2型糖尿病及合并大血管病变糖尿病患者C反应蛋白水平观察

目的　观察C反应蛋白 (CRP)在 2型糖尿病 (DM )及DM合并大血管病变时的浓度变化。方法　用ELISA方法测定血清CRP水平。在 2型DM患者 (伴或不伴大血管病变 )、无糖尿病的大血管病变患者、空腹血糖受损 (IFG)者、糖耐量低减 (IGT)者以及正常对照组测定血清CRP水平。结果　IGT者、2型DM以及无糖尿病的大血管病变患者血清CRP水平明显增高 (P <0 .0 5～ <0 .0 0 1) ;2型DM伴有或不伴有大血管病变患者以及无糖尿病的大血管病变患者间血清CRP水平差异无显著性 ;大血管病变患者血清CRP水平较非大血管病变者明显增高 (P <0 .0 5 )。结论　CRP在 2型DM和动脉粥样硬化的发生发展中均具有致病作用 ;就致动脉粥样硬化而言 ,CRP是普通人群 (包括 2型DM )的一般危险因子 ,并非 2型DM的特殊危险因子。     

血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的 探讨T2DM患者血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A-FABP）水平与大血管病变的相关性. 方法 选取60例T2DM患者,其中未合并大血管病变患者（A组）30例、合并大血管病变患者（B组）30例,另选取我院同期30名健康体检者为正常对照（NC）组.采用ELISA检测3组血清A-FABP水平,并进行比较. 结果 3组血清A-FABP水平依次为：NC组（9.66±2.15） ng/L＜A组（19.05±3.82）ng/L＜B组（36.42±8.04）ng/L;A组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、TC相关（r值分别为0.478、0.453、-0.387,P＜0.05或P＜0.01）.B组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、HbA1c、SBP、TG、HDL-C相关（r值分别为0.388、0.408、0.380、0.435、-0.378、-0.390,P＜0.05或P＜0.01）.回归分析显示,校正混杂因素后,血清A-FABP水平仍与糖尿病大血管病变相关（P＜0.05）. 结论 血清A-FABP是糖尿病合并大血管病变的独立危险因素之一,对预测T2DM合并大血管并发症有一定的意义.     

2型糖尿病大血管病变与超敏C-反应蛋白的关系

以往研究认为,肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常、高血糖、胰岛素抵抗等是糖尿病大血管病变的重要危险因素[1].近年来发现,在2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的发展过程中,炎症因子可能起重要作用.超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是一种敏感的非特异性炎症标志物,能够反映炎症的严重程度.研究发现,hs-CRP在T2DM患者中明显增高[2],并与糖尿病大血管病变的发生、发展有密切关联,但其是否能够可靠地预测大血管病变尚不十分确定.本研究着重探讨hs-CRP与糖尿病大血管病变的相关性.     

C-反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的 探讨C-反应蛋白(CRP)与糖尿病大血管病变发生的关系。方法 用ELISA方法测定2型糖尿病(T2DM)患者、无糖尿病的大血管病变患者以及正常对照组的CRP水平变化。结果 T2DM伴有或不伴有大血管并发症患者以及无糖尿病的大血管病变患者间血清cRP水平无显著差异；大血管病变患者血清cRP水平较非大血管病变者明显增高。结论 cRP在T2DM大血管病变的发生发展中具有致病作用。     

2型糖尿病患者血清淀粉样蛋白A与糖尿病大血管病变的关系

目的探讨分析2型糖尿病(typeⅡdiabetes mellitus,T2DM)患者血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)与糖尿病大血管病变的相关性。方法选择2017年3月至2018年3月北京市中西医结合医院收治的T2DM患者78例,按照患者是否合并大血管并发症分为T2DM大血管并发症组(并发症组)31例以及T2DM无并发症组(无并发症组)47例,再选择健康志愿者40名作为对照组。检测各组受试者血清SAA、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度以及血糖、血脂浓度,比较3组受试者各指标变化情况,并分析糖尿病患者SAA浓度与生化指标的相关性。结果3组患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbAlc)以及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)比较,差异具有统计学意义(P<0.05);其中无并发症组、并发症组患者TG、TC、FBG、HbAlc以及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且并发症组TG、TC、FBG、HbAlc以及HOMA-IR显著高于无并发症组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组受试者SAA、CRP比较,差异具有统计学意义(P<0.05);其中无并发症组患者SAA、CRP显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);而并发症组患者SAA、CRP显著高于无并发症组,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病患者SAA与TG、TC、FBG、HbAlc、HOMA-IR、CRP均呈显著正相关关系(P<0.05)。结论炎症因素在T2DM大血管病变患者中具有重要影响,SAA浓度与T2DM大血管病变密切相关,可能是T2DM大血管病变的重要危险因素,对患者临床监测及大血管病变防治方案的拟定具有重要价值。     

高敏C-反应蛋白与2型糖尿病早期大血管病变的相关研究

目的探讨高敏C-反应蛋白(hsCRP)与2型糖尿病(T2DM)早期大血管病变发生的关系。方法选取2002-04~2002-10中南大学湘雅二医院170例T2DM患者给予降糖、降压、降脂等综合性治疗,其中,1年后有24例出现大血管病变,以此作为观察组;选择24例未发生大血管病变的患者作为对照组。分别比较观察组和对照组治疗前后的hsCRP变化以及观察组与对照组之间的hsCRP变化差异。结果与基线情况进行比较,1年后观察组的hsCRP水平有升高趋势,相反在对照组hsCRP水平呈下降趋势。虽然二者的差异均无统计学意义(P>0.05),但hsCRP组间差异具有显著性(P<0.05)。结论T2DM患者早期大血管病变的发生与其血浆hsCRP浓度升高有关。     

2型糖尿病患者甘露糖结合凝集素及IL-6、IL-8、IL-17、IL-23的变化

目的通过比较2型糖尿病患者与健康患者血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)、细胞因子IL-6、IL-8、IL-17、IL-23的变化,探讨糖尿病可能的免疫学发病机制。方法将122例老年2型糖尿病患者定义为A组,体检的123例健康老年人定义为B组,对比两组血浆中MBL、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23的含量变化。结果两组MBL含量无统计学差异(P>0.05);A组IL-6、IL-23含量显著高于B组(P<0.05);A组IL-8含量略高于B组,但无统计学差异(P>0.05);A组IL-17的含量明显高于B组(P<0.01);A组IL-23的含量明显高于B组(P<0.05)。结论 IL-6、IL-17、IL-23在2型糖尿病患者中明显升高,而IL-8的升高不明显,这些细胞因子的变化可能与2型糖尿病的发生有关,MBL含量低下可能会加重糖尿病的严重程度。     

甘露聚糖结合凝集素、C反应蛋白与2型糖尿病患者血管病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆甘露聚糖结合凝集素(MBL)与大血管病变的相关性.方法 DM合并大血管并发症(冠心病或缺血性脑卒中)(HD组)和初诊T2DM(无大血管微血管并发症)各80例,年龄和性别匹配.抽血测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、MBL、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等指标.结果 血浆MBL水平在HD组明显高于DM组(P＜0.05).HD组TC、TG、LDL均高于DM组(P＜0.05),两组间FPG、HbA1c、HDL、病程、BMI比较,差异无统计学差异(P＞0.05).经非条件性Logistic回归分析发现MBL、CPR、TC、LDL进入回归方程,结果显示:DM血管病变与MBL呈正相关(P＜0.05).结论 血浆MBL、CRP水平升高与T2DM大血管并发症的发生发展密切相关.MBL与CRP两项指标之间在DM病人中不显示相关,提示可能以不同机制参与T2DM大血管并发症发生.     

甘露糖结合凝集素与糖尿病及其血管并发症

甘露糖结合凝集素(MBL)是一种由肝脏合成与分泌的凝集素.编码MBL的基因突变产生无功能的蛋白,致使血清中MBL的含量降低.MBL可激活补体,而补体激活及炎性反应是糖尿病血管并发症的重要发病机制.因此,探讨MBL与糖尿病的关系有可能进一步揭示糖尿病的病因,并为糖尿病血管并发症的治疗开辟一条新途径.     

2型糖尿病伴大血管病变患者血清高敏C反应蛋白水平变化及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)伴大血管病变患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,并探讨其意义。方法选取45例T2DM合并大血管病变患者(A组)、45例单纯T2DM患者(B组)及40例健康体检者(C组),采用透射比浊法检测血清hs-CRP,采用全自动生化仪测定血脂,采用微柱法测定血糖。对A组患者血清hs-CRP与血糖、血脂的关系采用Pearson法进行相关性分析。结果 A、B、C组血清hs-CRP分别为(4.12±2.15)、(2.16±0.92)、(0.62±0.34)ng/m L,糖化血红蛋白(Hb A1c)分别为11.09%±1.67%、9.27%±1.21%、4.17%±0.41%,空腹血糖(FPG)分别为(11.86±3.91)、(10.97±3.36)、(4.58±0.76)mmol/L,餐后2小时血糖(PPG)分别为(15.91±2.34)、(13.79±3.29)、(6.16±0.83)mmol/L,三组间血清hs-CRP比较,P均<0.01;A、B组与C组Hb A1c、FPG、PPG比较,P均<0.01。A、B、C组TC分别为(5.84±0.56)、(5.47±0.34)、(3.31±0.25)mmol/L,TG分别为(2.27±0.27)、(2.18±0.23)、(1.21±0.19)mmol/L,LDL-C分别为(4.46±0.91)、(4.34±0.67)、(2.07±0.31)mmol/L,HDL-C分别为(1.17±0.37)、(1.21±0.42)、(1.51±0.62)mmol/L,A、B组TC、TG、LDL-C、HDL-C与C组比较,P均<0.01。相关分析结果显示,血清hs-CRP与Hb A1c、FPG、PPG、TC、TG、LDL-C均呈正相关(r分别为0.368 5、0.439 3、0.384 7、0.3069、0.343 1、0.404 5,P均<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.239 3,P<0.01)。结论 T2DM伴大血管病变患者血清hs-CRP水平明显升高;hs-CRP可能参与了T2DM血管病变的病理过程。     

血清脂联素和抵抗素与2型糖尿病及其大血管病变相关

测定2型糖尿病患者血清脂联素和抵抗素水平,发现2型糖尿病组血清脂联素浓度(2.51±1.42)mg/L低于正常对照组(5.26±0.78)mg/L,2型糖尿病大血管病变组为(1.38±0.77)mg/L又低于非大血管病变组(3.66±0.91)mg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).2型糖尿病组血清抵抗素浓度(7.07±1.11)μg/L高于正常对照组(6.09±0.47)μg/L,2型糖尿病大血管病变组为(7.96±0.65)μg/L又高于非大血管病变组(6.10±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).     

血清血管生成素样蛋白2水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究

[提要]本文主要探讨人血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)是否与2型糖尿病大血管并发症相关.研究发现对照组、2型糖尿病有或无颈动脉粥样硬化组的血清Angptl 2浓度有统计学差异[0.98(0.82～1.22)、3.70(2.69 ～4.85)、1.17(0.76～ 2.47) ng/ml].Logistic回归显示血清Angptl 2作为独立因素影响2型糖尿病患者大血管并发症的发生发展.     

血清高敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性

目的:观察高敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病(DM)及DM伴大血管病变时的浓度变化。方法:84例2型DM患者按有无大血管病变分为伴大血管病变组(A组)44例,不伴大血管病变组(B组)40例,另选30例健康者作为正常对照组(C组),均检测血清hs-CRP值及糖化血红蛋白、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油,高、低密度脂蛋白胆固醇。结果:A组血清hs-CRP水平明显高于B组及C组(均P<0·01),B组高于C组(P<0·01)。结论:hs-CRP对DM患者发生大血管病变的预测具有重要意义。     

C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变危险因素的相关性研究

2型糖尿病(DM)合并大血管病变者血清C反应蛋白(CRP)水平明显高于2型DM无大血管病变组及正常对照组(P<0.01),2型DM无大血管病变组高于正常对照组(P<0.01)。提示CRP可能是2型DM和2型DM大血管病变的危险因子,炎症可能参与了2型DM及2型DM大血管病变的发生和发展。     

2型糖尿病患者血超敏C反应蛋白和微血管并发症的关系

目的分析2型糖尿病患者各种微血管并发症和血超敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法以2003年5月至2006年6月北京协和医院内分泌科321例2型糖尿病住院患者为研究对象。根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为无肾病组(UAER<20μg/min)213例,早期肾病组(20μg/min≤UAER<200μg/min)62例和临床肾病组(UAER≥200μg/min)46例;根据眼底镜检查分为无糖尿病视网膜病变组238例、有糖尿病视网膜病变组83例;根据肌电图检查分为无糖尿病神经病变组255例和有糖尿病神经病变组66例。观察3种并发症中各组hsCRP的变化。结果只有糖尿病肾病和血hsCRP相关,hsCRP随尿白蛋白的增加而升高。Pearson相关分析显示,hsCRP与UAER(r=0.448,P=0.002)、三酰甘油(r=0.385,P=0.008)及体重指数(r=0.261,P=0.004)呈正相关。逐步线性回归表明,UAER、三酰甘油、体重指数是影响hsCRP的主要因素。结论hsCRP与糖尿病肾病相关,其水平与糖尿病肾病的程度具有一致性。     

亚临床甲状腺功能减退与糖尿病慢性并发症相关性研究

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)与2型糖尿病患者慢性并发症的相关性.方法 将临床资料相对完整的1062例2型糖尿病患者按照是否合并亚临床甲减分为2型糖尿病合并亚临床甲减组(糖尿病+甲减组)及2型糖尿病甲状腺功能正常组(糖尿病组),回顾性分析患者的一般资料,既往病史,合并糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病外周血管病变、糖尿病足情况,辅助检查结果及实验室检查指标,并进行多因素非条件Logistic回归分析. 结果 糖尿病+甲减组患者年龄、糖尿病病程、并存冠心病、代谢指标、超敏C反应蛋白、尿微量白蛋白排泄率及促甲状腺激素水平明显高于糖尿病组;糖尿病+甲减组慢性并发症发病率较糖尿病组明显升高,分别为肾病62.8％对46.0％(P＜0.01),视网膜病变40.0％对28.7％(P＜0.05).周围神经病变33.8％对24.0％ (P＜0.05),外周动脉病变50.7％对38.0％ (P＜0.05),糖尿病足22.3％对12.3％(P＜0.01);而踝臂指数、E峰/A峰值低于糖尿病组.经Logistic回归分析结果显示,高促甲状腺激素是糖尿病肾病(β=0.1273,OR=1.1361)、糖尿病足(β=0.1163,OR=1.1222)发生的独立危险因素. 结论 糖毒性可改变甲状腺自身免疫功能,亚临床甲减可促进糖尿病进程,是糖尿病肾病、糖尿病足发生的独立危险因素.老年2型糖尿病患者及病程较长者,应定期进行甲状腺功能检查,以便及早诊断和干预亚临床甲减,从而预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展.     

硒蛋白S与糖尿病及大血管并发症

硒蛋白S为一种膜蛋白,其组织分布广泛,与炎性反应、氧化应激及内质网应激关系密切.研究发现,不同组织的硒蛋白S在糖尿病及其大血管并发症发生、发展中的作用不同.胰腺及血管中的硒蛋白S发挥抗氧化及抗内质网应激的保护效应,而肝脏、脂肪组织及骨骼肌中的硒蛋白S反而促进糖尿病及胰岛素抵抗的发生、发展.因此,全面地剖析硒蛋白S在各组织中的作用特点及机制,可为糖尿病及其大血管并发症提供新的防治策略.     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的　探讨 2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平与慢性并发症的关系。　方法　应用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定 2 16例 2型糖尿病患者和 89名正常对照者的血浆总同型半胱氨酸 (tHcy)水平 ,分析患者组血浆tHcy水平与慢性并发症之间的关系。 　结果　 (1)患者组血浆tHcy水平高于正常对照组 [(16 .0± 6 .3) μmol/Lvs (11.7± 2 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 1];患者组中35 %存在高Hcy血症 (tHcy >16 .2 μmol/L) ,而正常对照组仅 7% (P <0 .0 1)。 (2 )患者组中的高Hcy组 [n =75 ,tHcy为 (2 3.7± 7.4 ) μmol/L]其慢性并发症的发生率为 6 7% ,而正常Hcy组 [n =14 1,tHcy为 (11.6± 2 .5 ) μmol/L]为 4 0 % (P <0 .0 1)。高Hcy组中高血压、冠心病、脑血管病变、下肢血管病变及肾病的发生率均高于正常Hcy组 ,其中以冠心病发生率差异尤为显著 (43%vs 2 3% ,P <0 .0 0 1) ,而视网膜病变及神经病变的发生率则无明显差异。 (3)相关分析显示 ,2型糖尿病患者血浆tHcy水平与年龄、尿白蛋白排泄率呈正相关 (r =0 .36 ,P =0 .0 0 0 9;r =0 .2 7,P =0 .0 184 ) ,与肌酐清除率、血叶酸水平呈负相关 (r =- 0 .5 3,P =0 .0 0 0 3;r =- 0 .2 5 ,P =0 .0 137)。　结论　高Hcy血症与 2型糖尿病的大血管病变及肾脏病变