洛伐他汀对HL-60细胞bcl-2基因表达的影响

目的 观察HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀(lovastatin，LOV)对HL-60细胞bcl-2基因表达的影响，进一步探讨其抑制细胞增殖诱导细胞凋亡的可能分子机制。方法 采用生长曲线测定、流式细胞仪分析、DNA片段化百分率检测以及RT-PCR、Western blot等技术方法，观察LOV对HL-60细胞体外增殖和凋亡的影响，以及bcl-2基因表达的改变。结果 LOV能显著抑制HL-60细胞增殖，使细胞周期阻滞于G0／G1期，细胞凋亡率增加，DNA片段化百分率升高；LOV能下调HL-60细胞bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结论 LOV对HL-60细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用，下调节bcl-2基因表达可能是其分子机制之一。     

鬼臼毒素衍生物GP-14对HL-60细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的 观察自旋标记鬼臼毒素衍生物4β-N-^[4\     

胞外Ca2+浓度对辐射诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的探讨胞外不同Ca^2＋浓度对辐射诱导HL-60细胞凋亡的促进作用.方法对体外培养的HL-60细胞经一定剂量的32P辐射后发现加入不同浓度的Ca^2＋继续培养24、48h,流式细胞仪检测凋亡率.结果胞外Ca^2＋作用于HL-60细胞24、48h后发现对辐射诱导细胞凋亡随Ca^2＋浓度的增加细胞凋亡率增大,Ca^2＋有明显的促凋亡作用,相关性很好r24=0.9001（P=0.0145）,r48=0.9343（P=0.0063）.结论胞外不同浓度的Ca^2＋对辐射诱导HL-60细胞有明显的促进凋亡的作用.     

蟾酥作用后HL-60细胞基因表达谱变化的研究

目的研究蟾酥作用后HL-60细胞基因表达谱的变化，为蟾酥诱导HL-60细胞凋亡的可能机制提供依据。方法采用细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡；应用DNA芯片技术检测蟾酥作用前后HL-60细胞基因表达谱的变化。结果1％(v／v)的蟾酥可明显诱导HL-60细胞凋亡。细胞凋亡发生前，在检测的1152个基因中共有9个基因表达改变，其中8个基因上调，1个基因下调。结论在蟾酥诱导HL-60细胞发生凋亡过程中有多个基因参与，BCL-2下调以及IL-8上调与凋亡的发生关系密切。     

微量元素锌对细胞凋亡的影响

本文阐述了近年有关锌对细胞凋亡影响的研究结果，展望了未来的研究方向及其卫生学意义。     

黄芩素联合IFN-γ对HL-60细胞增殖凋亡作用的研究

[目的]探讨黄芩素(Baicalein)与IFN-γ联合诱导HL-60细胞增殖分化的作用及其机制. [方法]实验分为4组:对照组、Baicalein组、IFN-γ组和Baicalein+IFN-γ组.用Baicalein及IFN-γ单独和联合干预HL-60细胞后,采用苔盼蓝拒染法测定细胞增殖抑制率、四氮唑蓝(NBT)还原反应检查细胞的分化以及TUNEL细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡. [结果]与对照组相比,干预组HL-60细胞增殖抑制率、NBT阳性反应率和凋亡指数均明显增高(P＜0.01),Baicalein+IFN-γ组各项指标均显著高于Baicalein组和IFN-γ组(P＜0.05). [结论]Baicalein+IFN-γ具有诱导HL-60细胞分化的协同作用.其作用可能与Baicalein和IFN-γ在诱导某些基因(如ISG)表达时具有协同作用密切相关.     

雄黄对白血病HL-60细胞的生长抑制及其机制

以不同浓度（7.5～60 mmol/L）的雄黄（As4S4）作用于体外培养HL-60细胞12～48 h,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪法观察细胞凋亡率,免疫组化法检测bc1-2,突变型p53蛋白表达,应用RT-PCR法检测HL-60细胞中突变p53 mRNA表达。结果不同浓度的雄黄作用不同时间后,可显著抑制HL-60细胞的生长,呈时间-剂量依赖性,并诱导细胞发生凋亡,凋亡率为30.18%～70.98%（P〈0.01）。雄黄作用24 h后,下调突变型p53 mRNA的表达,且bc1-2、突变型p53蛋白表达逐渐降低,并呈浓度依赖性。这可能是其重要机制之一。     

齐墩果酸对白血病HL-60细胞cav-1表达的影响

目的：研究齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对白血病HL-60细胞窖蛋白-1（Caveolin-1,CAV-1）表达的影响。方法：OA作用HL-60细胞后,倒置显电镜观察细胞形态;RT-PCR检测HL-60细胞cav-1的mRNA表达;Western blot检测CAV-1蛋白水平。结果：OA作用HL-60细胞后,RT-PCR检测cav-1mRNA表达上调（P〈0.01）;Western blot检测CAV-1蛋白水平升高（P〈0.01）。结论：OA通过上调CAV-1的表达,抑制HL-60细胞增殖。     

二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞株N-ras基因表达的影响

目的 :　研究二十碳五烯酸 (Eicosapentaenoicacid,EPA )是否协同视黄酸 (retinoicacid,RA)影响 HL-60细胞的增殖与分化功能及相应分子机制。方法 :　流式细胞仪 (FCM)测定细胞增殖功能 ;NBT还原实验鉴定 HL-60细胞分化 ;Western blot法分析 p2 1 N- ras表达。结果 :　EPA和 RA联合应用能增强 HL-60细胞的增殖抑制和分化效应 ,同时细胞内 p2 1 N- ras表达降低。结论 :　 EPA和 RA可能通过下调节 N-ras基因的蛋白质表达 ,发挥它们对 HL-60细胞增殖与分化功能的联合效应     

漆姑草醇提物对HL-60细胞诱导分化作用

目的 探讨漆姑草醇提物（HSJ）对人早幼粒白血病细胞（HL-60）的诱导分化作用。方法 实验设漆姑草250.0、125.0、62.5 μg/mL组、阳性对照组（吡柔比星100 μg/mL）、对照组;噻唑蓝（MTT）法检测HL-60细胞增殖抑制率;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态;硝基四氮唑蓝（NBT）还原实验法测定细胞分化能力;流式细胞术检测分化相关抗原CD11b、CD14阳性细胞的表达;Western blot法检测c-myc蛋白表达。结果 与对照组比较,漆姑草组HL-60细胞核浆比例减小,核仁变为肾形或蚕豆形,出现明显的细胞分化形态,细胞增殖受到不同程度抑制;对照组HL-60细胞NBT还原率为（0.83±0.29）%,CD11b和CD14阳性细胞表达率分别为（41.13±0.42）%、（53.30±7.23）%,c-myc蛋白表达量为（0.71±0.02）;漆姑草250.0、125.0、62.5 μg/mL组HL-60细胞NBT还原率[分别为（16.67±1.76）%、（10.83±1.26）%、（6.00±0.87）%]升高,CD11b和CD14阳性细胞表达率[分别为（66.77±4.27）%、（52.27±0.95）%、（46.27±0.38）%和（96.63±0.23）%、（85.25±3.80）%、（63.84±0.78）%]增加,c-myc蛋白表达量[分别为（0.38±0.01）、（0.45±0.01）、（0.58±0.02）]降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 漆姑草醇提物可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞、单核细胞方向分化。     

9-羧酸蒽对人髓性白血病细胞株HL-60凋亡的研究

目的　研究氯通道抑制剂 9-羧酸蒽 ( 9-AC)对人髓性白血病细胞株HL - 6 0的影响 ,并对相关机制进行探讨。方法　体外培养人白血病细胞株HL - 6 0 ,采用透射电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等观察9-A对HL - 6 0细胞的作用。结果　在 5× 10 -4 mol/L 9-AC作用 48h后 ,细胞发生明显的改变。电镜下细胞形成典型的凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳出现特征性梯形条带。流式细胞仪分析表明 ,实验组HL - 6 0细胞出现明显的亚二倍体峰 -凋亡峰。结论　 9-AC具有明显的诱导白血病细胞HL - 6 0凋亡的作用。     

乙醇诱导HL－60细胞凋亡的研究

为了解乙醇导致血液粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数量减少的原因,以ＨＬ－６０细胞为 凋亡研究模型,采用流式细胞术和电子显微术等方法探讨了乙醇对细胞凋亡的影响。结果表明,ＨＬ－６０细胞在５０、１００、１５０、２００、２５０ｍｍｏｌ／Ｌdisplay structure     

植物黄酮对白血病细胞HL-60氧化-还原电位影响

目的 观察植物黄酮3',4',5',7'-四羟黄酮(1uteolin)和3'-甲氧基,3,7,4'-三羟黄酮(geraldol)对白血病细胞HL-60氧化-还原电位的影响.方法 四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化;邻苯二醛(POT)比色法测定胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算GSH/GSSG及氧化-还原电位.结果 10μmol/L的luteolin或Geraldol作用0 h时细胞氧化-还原电位为-(295.5 ±31.2)mV,随后逐渐升高,分别作用4和2 h后达到-(278.6 ±28.7)和-(279.6±26.3)mV,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);10μmol/LNAC干预能够降低luteolin和geraldol对HL-60细胞的增殖抑制效应,干预后其24 h增殖抑制率分别由(25.4±1.8)%,(21.8±1.5)%降低至(16.8±1.1)%,(12.1±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 luteolin和ger-aldol能够明显升高HL-60细胞的氧化-还原电位,降低其GSH水平,可能在其抗肿瘤机制中发挥作用.     

^147Pm诱发人白血病细胞凋亡的电镜形态及DNA凝胶电泳研究

研究了受荧光涂料激发能源１４７Ｐｍ 辐照人白血病ＨＬ－ ６０ 细胞所诱发的细胞凋亡。实验中估算了１４７Ｐｍ 在不同阶段培养细胞中的辐射累积吸收剂量。通过透射电镜的形态观察,发现当ＨＬ－６０ 细胞在受１４７Ｐｍ 辐照时,可诱发明显的核断裂、核边聚,以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。进而抽提了ＨＬ－ ６０ 细胞的ＤＮＡ,进行琼脂糖凝胶电泳观察,显示出阶梯状条带形成的细胞凋亡特征。从而提示了１４７Ｐｍ 辐照可导致人白血病ＨＬ－ ６０ 细胞凋亡。     

The inhibitory effect of dibutyryl cyclic AMP on docosahexaenoic acid-induced apoptosis in HL-60 cells through activation of the phosphatidylinositol-3 kinase pathway

Objective Docosahexaenoic acid (DHA) is known as a chemopreventive substance for cancers. Previously we reported that DHA induces apoptosis in HL-60 cells. The aim of this study was to clarify the role of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase)/Akt signaling during DHA-induced apoptosis in HL-60 cells. Methods The inhibitory effects of dibutyryl cAMP (db-cAMP) or LY294002 (a specific inhibitor of the PI3-kinase/Akt pathway) on DHA-induced apoptosis in HL-60 cells were evaluated by the appearance of apoptosis, and from the activities of caspases (3 and 8), the phospholylation of Akt, and cleavage of Bid using DNA indexes, emzymatic measurement of fragmented substrates, and Western blotting, respectively. Results The pre-incubation of db-cAMP reduced the activation of caspasses (3 and 8) during the occurrence of DHA-induced apoptosis in HL-60. However, the inhibition of PI3-kinase/Akt signaling by LY294002 resulted in recovery of the caspases’ activities, appearance of apoptotic cells, and cleavage of the Bid molecule when LY294002 was co-treated with db-cAMP before the occurrence of DHA-induced apoptosis in HL-60. It was also confirmed that LY294002 strongly inhibited phospholylation of Akt during db-cAMP induced-reduction of DHA-induced apoptosis in HL-60. Conclusion We demonstrated that DHA-induced apoptosis was sensitive to the modulation of PI3-kinase activity by treatment with db-cAMP or LY294002. These results may provide new insights into the mechanisms of the anti-cancer activity of DHA.     

镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用

为探讨对镉对睾丸结构和功能损害及锌对其保护作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响和锌的保护作用,选用２月龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只,均分为染镉组、镉加锌组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉（２ｍｇ／ｋｇＢＷ）,注射氯化镉同时及其前后２ｈ各注射醋酸锌一次和等量生理盐水,７ｄ后采用原位缺口平移技术（ＩＮＳＴ）检测各组睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果显示与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显     

凋亡细胞细胞膜和线粒体的动态变化

应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂ＶＰ－１６及化学毒物叠氮钠分别诱导ＫＬ－６０细胞凋亡及坏死,在０,２,４,８,１６及２４ｈ各时间点,应用Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色,荧光显微镜及透射电镜对核形态进行观察,通过流式细胞术检测二乙酸荧光素（ＦＤＡ）,罗丹明１２３（Ｒｈ１２３）和碘化丙啶（ＰＩ）荧光强度的变化,观察细胞凋亡及坏死过程中细胞膜通透性和线粒体膜电位的动态变化。