蛋白尿的分子机制

近年来有关肾性蛋白尿分子机制的研究规律 ,是以人类遗传性肾病中发现的与蛋白尿相关的SD结构分子为开端 ,在动物模型上进一步寻找新分子 ,再延伸至获得性肾病中 ,说明其临床意义 ,这一思路仍将是今后肾性蛋白尿研究的主要方法。     

蛋白尿与肾小球滤过膜分子

肾小球滤过屏障的分子成份，如硫酸肝素、nephrin、CD2AP、podocin等，具有多种生物活性功能。它们的正常表达及分布对维持滤过膜完整的形态结构和屏障功能有着重要意义。若发生异常将导致大量蛋白尿的产生。这些膜分子成份的发现为进一步研究蛋白尿的发病机制指明了方向，为其治疗提供新的途径。     

蛋白尿与肾小球滤过膜分子

肾小球滤过屏障的分子成份 ,如硫酸肝素、nephrin、CD2AP、podocin等 ,具有多种生物活性功能。它们的正常表达及分布对维持滤过膜完整的形态结构和屏障功能有着重要意义。若发生异常将导致大量蛋白尿的产生。这些膜分子成份的发现为进一步研究蛋白尿的发病机制指明了方向 ,为其治疗提供新的途径     

NEPH1与蛋白尿机制的新进展

NEPH1是一种新发现的在足细胞裂孔隔膜上表达的跨膜蛋白,具有组成滤过屏障和信号转导等功能。它与裂孔隔膜上的其他的组成蛋白有着密切的结构和功能上的联系,在裂孔隔膜的结构组织、功能调节等方面有重要作用。进一步研究NEPH1与蛋白尿形成的关系,对原发性肾小球疾病和遗传性肾病的诊治有重要意义。     

肾小球滤过屏障与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平阐明肾小球滤过屏障的分子结构及其各种成分的生物学功能,从而了解蛋白尿与肾小球滤过屏障分子结构之间的关系,为进一步研究蛋白尿的发病机制指明方向,为蛋白尿的治疗提供新的途径。     

糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的主要病因。蛋白尿贯穿于DN整个病程，表现为早期的微量白蛋白尿，逐渐发展到难治性大量蛋白尿，最后出现肾衰竭。蛋白尿不仅与DN肾损伤程度密切相关，而且是直接导致。肾功能恶化的重要危险因子。因此，研究DN蛋白尿的发生机制是寻找有效防治DN措施的关键。DN蛋白尿的发生发展是多因素综合作用的结果，以下作一综述。     

肾小球足突细胞裂隙隔膜与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平探明GPSD蛋白分子Tnephrin、Podocin、CD2AP、α肌动蛋白4(α-actnin-4)以及其它与QPSD相关蛋白分子并进一步确立GPSD的“拉链式”结构使人们认识到GPSD是肾小球滤过屏障的关键结构，是真正的“分子筛”滤过屏障。上述蛋白分子组成改变和戚相关基因的突变可以导致蛋白尿和肾病综合征。     

Nephrin与蛋白尿

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白，它与维系肾小球的滤过屏障密切相关。近十余年来对先天性肾病综合征(CNF)的研究，以及对许多非遗传性蛋白尿包括动物模型的研究，从免疫学及分子生物学等多角度证明了nephrin的损伤或缺失，可直接导致蛋白尿的出现。     

肾病综合征血脂代谢紊乱机制及其与蛋白尿的关系

血脂代谢紊乱是肾病综合征的常见并发症,主要表现为脂蛋白及其受体、血脂调节酶的异常.本文就肾病综合征发生脂质紊乱的分子机制及其与蛋白尿的关系作一综述.     

足细胞损伤与蛋白尿

蛋白尿是肾小球疾病的主要表现之一,近年来肾病学者对足细胞损伤与蛋白尿发生的关系进行了深入研究,且不断有新的发现和认识,本文就足细胞的损伤与蛋白尿的关系作一综述.     

肾小球足突细胞裂隙隔膜与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平探明GPSD蛋白分子nephrin、Podocin、CD2AP、α肌动蛋白4(α-actnin-4)以及其它与GPSD相关蛋白分子并进一步确立GPSD的"拉链式"结构使人们认识到GPSD是肾小球滤过屏障的关键结构,是真正的"分子筛"滤过屏障.上述蛋白分子组成改变和/或相关基因的突变可以导致蛋白尿和肾病综合征.     

Nephrin与蛋白尿

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白 ,它与维系肾小球的滤过屏障密切相关。近十余年来对先天性肾病综合征 (CNF)的研究 ,以及对许多非遗传性蛋白尿包括动物模型的研究 ,从免疫学及分子生物学等多角度证明了nephrin的损伤或缺失 ,可直接导致蛋白尿的出现     

肾病综合征血脂代谢紊乱机制及其与蛋白尿的关系

血脂代谢紊乱是肾病综合征的常见并发症,主要表现为脂蛋白及其受体、血脂调节酶的异常。本文就肾病综合征发生脂质紊乱的分子机制及其与蛋白尿的关系作一综述。     

蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白

蛋白尿是肾小球疾病的基本表现之一,是促使肾脏疾病进展的重要因素。足细胞损伤和结构蛋白改变被认为是蛋白尿形成的主要原因。目前有关蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白的进一步研究,揭示了足细胞的结构蛋白性质、定位、功能等方面的部分特性,使我们对它们有了初步了解,本文就近年来蛋白尿形成相关足细胞的结构蛋白相关文献进行总结希望对今后的研究有所帮助。     

足细胞分子高表达致阿霉素肾病大鼠发生蛋白尿

目的 动态观察足细胞裂孔隔膜复合体分子nephrin、podocin、CD2AP及α-actinin-4在阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展中的表达变化，探讨其在蛋白尿发生发展中的分子行为及其机制。方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型，3、7、14、28 d每组处死6只大鼠留取肾脏标本。应用间接免疫荧光染色、实时定量PCR、Western 印迹分别检测各个时间点nephrin、podocin、CD2AP、α-actinin-4的分布、mRNA和蛋白表达量的变化。结果 (1)14 d肾病组大鼠24 h尿蛋白显著高于对照组(P < 0.01)，增高持续到28 d。(2)透射电镜显示14 d肾病组足突不同程度变宽，28 d足突弥漫性融合。(3)与对照组相比，从第7天开始肾病组nephrin和podocin染色从沿肾小球毛细血管袢线样分布向不连续粗颗粒样的分布模式转变；CD2AP节段染色增强区逐渐扩大，有的区域呈斑片状和连续线状增强；α-actinin-4从沿肾小球毛细血管袢均匀的点线样分布向不均匀粗颗粒的分布转变，而且随时间进展这种转变逐渐加重。(4)与对照组相比，肾病组于7 d时nephrin mRNA表达显著增高(P < 0.01)；podocin mRNA表达14 d时显著增高(P < 0.05)，直至28 d(P < 0.05)；CD2AP mRNA表达28 d时显著增高(P < 0.05)。(5)与对照组相比，肾病组nephrin蛋白表达28 d时显著增高(P < 0.05)；podocin蛋白表达于7 d时显著增高(P < 0.05)，而28 d时又显著降低(P < 0.05)；CD2AP蛋白表达于14 d时显著增高(P < 0.05)，直至28 d (P < 0.05)。(6)α-actinin-4 mRNA与蛋白表达在实验过程中未出现明显变化。结论 nephrin、podocin和CD2AP的表达增加及分布异常是导致阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展的分子机制，而分子表达的增加是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。     

蛋白尿患者高血压治疗的研究进展

蛋白尿是肾脏疾病进展和并发心血管疾病的重要危险因素,降低尿蛋白可延缓肾功能减退并降低心血管事件发生的危险性。而血压升高在慢性肾脏病的进展中也起着重要作用,近来所有的指南都推荐蛋白尿患者血压控制的靶目标为低于130／80mmHg以达到最大的肾脏和心血管保护作用。大量研究证明作用于肾素-血管紧张素系统的药物（如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂）有独立于降压之外的降低蛋白尿的作用,因此可作为蛋白尿患者的一线高血压治疗药物,若应用这类药物后血压仍不达标,可在此基础上加用利尿剂或其他高血压药物。血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂或其他类型药物（如非二氢吡啶类钙离子通道阻断剂或醛固酮受体拮抗剂）联合应用可进一步减少尿蛋白。