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泮托拉唑治疗十二指肠溃疡临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
泮托拉唑(Pantoprazle)是一种二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物能特异性抑制胃壁细胞的 H~+,K~+-ATP 酶,使壁细胞内的 H~+不能转运到胃腔中,从 相似文献
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鞣花酸(ellagic acid)是一种天然存在于浆果和蔬菜中的植物酚,具有多种生物活性,包括降血压、镇静、激活哈格曼(Hagoman)因子,抑制致癌和致突变,抑制谷胱甘肽转移酶和抑制血栓素B_2的合成。本文报道鞣花酸对胃中H~+,K~+-ATP酶和胃酸分泌的抑制作用,并研究了胃溃疡的发生。结果表明,鞣花酸是一种强的胃H~+,K~+-ATP酶的抑制剂。动力学研究表明,鞣花酸的抑制作用,对ATP是竞争性的,但对K~+是非竞争性的。H~+,K~+-ATP酶位于胃壁细胞内,在ATP水解时。细胞溶质(cytosolid)中的H~+替换腔内的K~+。在H~+,K~+-ATP酶系统,细胞溶质一侧在Mg~(2+)和ATP存在下发 相似文献
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奥美拉唑(Omepraxole、简写 OME),商品名洛赛克(Iosec)。其抗消化性溃疡作用的机理与抑制胃酸分泌有关。奥美拉唑作用於壁细胞顶部微小管的质子泵(H~+—K~+—ATP 酶),阻断 H~+与 K~+的交换,使壁细胞内的 H~+不能透过细胞膜转运到胃腔内,致使胃酸分泌明显减少。由于高度选择地抑制胃酸形成的最终步骤而对壁细胞上的不同受体,包括组胺、胃泌素和乙酰胆碱所致胃酸的分泌均有明显抑制作用。OME 作用强大而持久,几乎能完全抑制胃酸的分泌,是迄今所知最强大地抑酸剂。国内外近期报道应用 OME 治疗消化性溃疡均取得显著疗效。OME 用其治疗单纯性胃、十二指肠溃疡和返流性食管炎,每晨或每晚口服20mg 即可。 相似文献
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近年来,随着对胃酸分泌机制的深入了解,已经认识到壁细胞的氢-钾腺苷三磷酸酶(H~+、K~+-ATP酶)是胃酸分泌的最后环节,且对该酶的性质和在胃酸分泌中的作用进行了广泛地研究,同时也发现一些药物对此酶具有抑制作用,这些研究对消化性溃疡的治疗有重要意义。本文就这些研究作一简要介绍。 H~+、K~+-ATP酶的特性及其转运机制一般特性目前已经在许多动物和人的胃壁细胞中发现有H~+、K~+-ATP酶存在。该酶属ATP酶类,其催化亚单位是分子量约为10万道尔顿左右的多肽,主要位于微粒体上。但其在壁细胞内的位置并非一层不 相似文献
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一、酸硷平衡的含义:调节体液的PH值,使其限制在一个狭窄的范围(PH=7.35~7.45)之内变动,称之为酸硷平衡。人体体液的酸硷与化学上的酸硷含义有所不同。(一)化学上的酸硷:凡溶液中能放出H~+的物质叫做酸,凡能接受H~+的物质叫做硷。例如:H_2CO_3(?)H~++HCO_3-酸NH_4~+(?)H~+NH_3 硷H_2PO_4~-(?)H~+HPO_4~-又如HCO_3~-既可以是酸HCO_3~-→H~++CO_3~=,而又可以是硷HCO_3~-+H~+→H_2CO_3(二)生理上的酸硷: 相似文献
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H-2受体拮抗剂(简称H_2阻滞剂)现已作为治疗和预防酸性消化性胃部疾病,如胃溃疡、Zolling-Ellison综合征(ZES)、胃食管返流和急性应激性溃疡和糜烂等。现介绍四种H_2阻滞剂西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。胃作用方面分泌胃酸的壁细胞上的组胺受体属H_2受体,它不被苯海拉明等H_1阻滞剂所阻断。组胺占据H_2受体后,从主细胞及其它细胞释放活化腺苷酸环化酶,增加细胞内cAMP浓度,而cAMP进一步活化壁细胞上质子泵,H~+、K~+-ATP酶,分泌H~+以对抗在钾离子交 相似文献
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郑伟 《中国新药与临床杂志》1986,(5)
安胃哌唑为一新型的胃酸分泌抑制剂,作用机制为抑制胃粘膜壁细胞的H~+-K~+-ATP酶。该药口服后吸收迅速,能选择性浓集于壁细胞内,作用维持时间较长,临床证实每日口服一次能较快地缓解消化性溃疡的症状,短期治疗4-8wk(周)对胃、十二指肠溃疡有较高的疗效,几无不良反应。 相似文献
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从丹参Salvia militiorrhiza的水提物中分离出一个缩酚酸类成分-丹酚酸A,药理研究表明它具有抑制H~+,K~+-ATP酶的作用。本文就其对胃的H~+,K~+-ATP酶、胃酸分泌和实验性溃疡模型的作用进行了深入研究。 (1)对H~+,K~+-ATP酶的作用:丹酚酸A对于由猪胃粘膜中获得的H~+,K~+-ATP酶的抑制呈剂量依赖性,IC_(50)为5.2×10~(-7)mol。丹酚酸A上的六个羟基的乙酰化可使其活性完全消失。 (2)抑制H~+,K~+-ATP酶的动力学研究:为弄清丹酚酸A作用类型,考察了ATP和 相似文献
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在制剂工作中常遇到pH与〔H~+〕的换算,但如果手头没有带对数的电子计算器或对数表,对于此类换算则是很繁锁的。因此,笔者以pH=-1g〔H~+〕为依据,采用乘法九九表的形式制作了一张pH与〔H~+〕换算表(见附表)。用此表能迅速而准确地由 相似文献
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吕锡山 《沈阳药科大学学报》1986,(3)
<正> 有些氧化还原反应方向随溶液酸度改变,这是客观存在的事实。在这类反应体系中,只改变 H~+浓度,其它物质浓度不增不减,反应方向就能改变,如:H_3ASO+4+3I~-+2H~+(?)H_3AsO_3+I_3~-+H_2O把+5价砷的化合物(记为 As(V))、+3价砷的化合物(记为 As(Ⅲ))及 I~-和 I_3~-的浓度各以1M 混合起来,当溶液中 H+浓度很大时,上述反应可向右进行,当溶液中 H+浓度变为10~(-8) 相似文献
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《中国新药与临床杂志》2017,(1)
<正>兰索拉唑(lansoprazole)为苯并咪唑类衍生物,属于质子泵抑制剂。其分布于胃黏膜壁细胞的酸性环境后,转变为有活性的代谢物。这种代谢物与酸生成部位的H~+-K~+-ATP酶的巯基结合,通过抑制H~+-K~+-ATP酶的活性而抑制酸分泌。主要用于治疗口服疗法不适用的伴有出血的消化性溃疡和预防应激性溃疡。临床常见不良反应主要 相似文献
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目的:探讨内皮细胞衍生的NO对凝血酶激活的血小板内Na~ /H~ 交换的影响,方法:荧光双波长比值法,结果:内皮细胞(0.1-1×10~9·L~(-1))数量依赖地抑制凝血酶诱导的血小板聚集,硝基精氨酸1 mmol·L~(-1)可取消这种作用,用依他酸及ionomycin耗竭细胞内钙池,凝血酶诱导的血小板胞浆碱化被取消,重新充填细胞内钙池部分恢复,内皮细胞(2×10~8·L~(-1))显著抑制凝血酶诱导的兔血小板pH_i升高及内钙释放,结论:血管内皮细胞衍生的NO抑制凝血酶诱导的血小板活化是通过抑制凝血酶诱导的血小板内钙动员,继而抑制Na~ /H~ 交换的激活来介导的。 相似文献
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抑酸药选评 总被引:1,自引:0,他引:1
王汝龙 《临床药物治疗杂志》2003,1(4):1-3
<正> 抑酸药包括质子泵抑制剂、H_2受体拮抗剂以及M_1受体拮抗剂3类。1 质子泵抑制剂质子泵是H~+-K~+-ATP酶,它是控制胃壁细胞的分泌小管释放质子的重要酶系。由胆碱系统、组胺H_2受体的激动或其他因素所引起胃壁细胞分泌的胃酸,都要经过H~+-K~+-ATP酶这一总枢纽。由于质子泵抑制剂是抑制胃酸分泌的最后步骤,是最强的抑 相似文献
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最近,已确定胃H~+/K~+-ATP酶是胃的质子泵,胃内酸的产生是由它承担的。这些研究导致将H~+/K~+-ATP酶作为抗分泌剂的新靶的进行研究。奥美拉唑就是此类中进入临床研究的第一个药物,并于1988年上市。新的作用机制已引起了日益增加的注意,据1988年的《药品数据年报》报道,应用质子泵抑制剂的病人数会超过服用H_2-受体拮抗剂的病人数。日本武田药厂的科学家合成了一系列的苯并咪唑取代物,并试验了它们对H~+/K~+- 相似文献
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1973年Ganser等报道了动物胃壁细胞存在质子泵,即H~+,K~+ATP酶,其后对其生理、生化等作用进行了深入研究,发现分布于动物和人胃肠壁细胞分泌膜上的质子泵是壁细胞泌酸过程的最后控制酶,抑制它可特异性地阻断胃酸分泌。由Astra公司研制的苯并咪唑类质子泵抑制剂奥美拉唑(Omeprazole),经数年临床研究,取得满意效果。此药已于1988年3月在欧洲上市。作用机理奥美拉唑是一种有新型药理作用的酸分泌抑制药,可选择性地与H~+K~+ATP酶结合 相似文献
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NHE1抑制剂对缺血及再灌流心肌的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
心肌缺血时 ,由于细胞内 pH值下降 ,激活了Na+/H+交换泵 (NHE) ,细胞内Na+浓度升高 ,促进Na+ Ca2 +交换 ,最终导致细胞内Ca2 +超负荷 ,造成细胞损伤。NHE1抑制剂可通过抑制Na+/H+交换 ,防止细胞内Ca2 +超负荷及其他相关作用 ,对缺血再灌注心脏起保护作用 ,改善心肌功能。目前部分NHE1抑制剂已进行临床研究。 相似文献