休克病人的护理

休克是一种由急性微循环障碍导致组织的氧供呵氧需之间失衡.休克发生后体内重要器官微循环处于低灌流状态,导致细胞缺氧,营养物质缺乏,或细胞不能正常代谢其营养物质,最终导致细胞损害,无法维持正常的代谢功能,伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒.休克有各种不同的原因,但当休克发展到一定阶段时,都表现出相同的病理生理特征,共同特点之一是任何类型的休克都有绝对或相对有效循环血容量减少,即机体的组织细胞处于低灌注状态.     

外科休克21例护理体会

目的:探索外科休克病人的临床护理经验。方法:本文对21例休克患者进行资料分析,病因分类和临床特点,采取多种形式的护理。结果16例治愈而出院,有3例病情平稳,有严重后遗症。死亡2例。结论:认为休克是一种由急性微循环障碍导致组织的氧供和氧需之间失衡。导致细胞缺氧,营养物质缺乏,最终导致细胞损害,组织血氧含量减少和代谢性酸中毒。     

外科休克的临床护理体会

休克是机体受到有害因素的强烈侵袭,迅速导致神经、内分泌、循环和代谢的功能障碍,有效血容量锐减,组织器官的氧合血液灌注不足,细胞缺氧,并以微循环障碍为特点的病理综合征.     

微循环监测在脓毒症休克患者中的应用及进展

休克是临床上常见的综合征,按照病理生理学改变主要分为4种类型,包括心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克和分布性休克。各种类型休克的核心均为微循环灌注不足,造成组织氧供和氧交换受到影响,导致组织细胞缺氧,引起组织器官功能障碍。休克类型中的分布性休克（如脓毒症休克）最为复杂。临床上常见的脓毒症休克患者的心排出量可以正常甚至高于正常,周围血管阻力也可能正常,然而微循环却表现出显著的灌注不足或者分流,     

感染性休克中血管活性药不同方法应用的比较

感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。     

休克患者的诊断与治疗

休克(shock)是一种危急的临床综合征,是由于各种严重致病因素(失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性、过敏性和内分泌性等)引起有效循环血容量不足而导致急性全身性体循环和微循环障碍、组织和脏器灌注不足、组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征.其本质是机体毛细血管网内广泛而严重的灌注衰竭、组织中氧和营养代谢底物供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下,并发生严重的代谢废物积聚.是贯性变化,临床变化发展成为多器官功能障碍综合征(MODS),其死亡率较高.按临床表现可分类为暖休克和冷休克;而按休克发生的病理生理改变可分类为低血容量性、心源性、阻塞性和血流分布性休克.     

低血容量性休克的手术室护理进展

低血容量休克是指大出血或体液丢失,或体液积存于第三间隙,导致有效循环血容量减少、组织器官血液灌注不足,进而发生微循环和细胞代谢功能障碍。由于其病理过程能够迅速引起或导致引起神经、内分泌、循环和代谢等重要功能紊乱或障碍,故休克又可称为是一种全身细胞急性缺氧的综合征[1]。     

小儿感染性休克治疗近况

<正> 感染性休克近年来的认识在不断深化,概括地说是在微循环障碍学说的基础上,向着细胞代谢的纵深方向发展。因此,感染性休克发病机制的中心环节是微循环障碍及由此而引起的细胞代谢紊     

外科休克的临床护理体会

休克是机体受到外在或内在有害因素如大出血、严重创伤等的强烈侵袭,迅速引起神经、内分泌、循环和代谢功能障碍,有效循环血容量锐减,组织器官的氧合血灌注不足,乏氧代谢逐渐增加,以末梢循环障碍、细胞受损为特点的病理综合征.另有学者认为,感染性休克是由于原发性细胞器中毒,不能摄取氧气进行正常代谢所致.     

休克发病机制的新进展——生物膜损害与休克

休克是一种危急的综合征,病理生理变化较复杂,70年代曾提出微循环障碍学说,认为休克是由于微循环障碍,导致组沢血液灌流量不足和细胞缺氧所致。而近年来对休克时细胞代谢、功能及其超微结构的实验研究,使之从微循环障碍学说逐渐进展到细胞、亚细胞结构及其分子的水平。外科临床工作中所遇到的主要是失血性休克、创伤性休克和感染性休克三类。休克救治成功的决定因素在于早期快速诊断、治疗及对心、肺、肾功能系统地监测。为了提高广大临床工作者对休克的认识,本刊特邀省内外专家、教授卢兴、巢振南、华积德、张贞乾、周育民等撰写了休克专题笔谈,内容新颖,临床经验丰富,广大读者将从中得多教益。     

休克病人的护理体会

休克是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程.它是一个由多种病因引起的综合征,氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征.因此恢复对组织细胞的供氧,使其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节,经过几十年的临床工作,我遇到了各种各样病因所致的休克病人,现对其护理做如下论述.     

用放射性核素86铷研究34种中草药及其成份对小鼠心肌营养性血流量的影响

<正> 近年来,随着核技术的发展和应用,开展了放射性核素86铷测定小鼠心肌营养性血流量的研究工作。不少作者认为,营养性心肌血流量是反映心肌细胞和心脏微循环中实际血流量,它直接提供心脏正常活动所必需的氧和其它营养物质的供应,以保证心肌正常工作和心肌代谢的进行。应用放     

脑细胞间隙及脑组织液的流动

直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称之为微循环〔１〕，中枢神经系统缺乏淋巴管〔２〕；由脑毛细血管向神经组织传递的氧、营养物质和信息物质以及神经组织的代谢产物的输出均需经细胞间隙（Ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｓｐａｃｅ，...     

家兔出血性休克的微循环变化

目的：以家兔为模型观察休克时微循环的变化，方法：用颈动脉连接血压计观察血压变化，收集尿液及其它观察肠系膜微循环变化；乳到含量的测定观察出血性休克时组织细胞代谢的紊乱。结果；出血性休克是急性循环功能障碍，包括全身微循环灌注量锐减进而引起代谢性障碍及细胞受损的整个病理过程。     

高原小儿感染性休克的临床研究(附320例分析)

本文总结我院1982—1984年小儿感染性休克320例。原发病:中毒型痢疾居首位,暴发型流脑次之,鼠伤寒感染并休克占第三位,金葡败血症病死率最高。轻症108例,重症212例。高海拔地区小儿感染性休克临床并发症多,脏器功能损害混合出现,致使病情严重复杂;微循环障碍严重,低氧血症占100％,高乳酸血症占82.9％是高海拔地区小儿感染性休克的特点。抢救高海拔地区小儿感染性休克重点是:早期给氧,合理扩容纠酸,积极改善微循环灌流及细胞代谢,防治多脏器功能表竭。     

临床外科休克的治疗与抢救

休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。     

缺血-再灌注损伤中血管内皮细胞的凋亡

良好的血液循环使组织细胞获得充足的氧和营养物质并排出代谢产物。临床上各种原因如脑卒中、心肌梗死、器官移植和外伤休克等都可以造成血液供给中断,引起组织和细胞的缺血性损伤,早期恢复血液灌流是减少缺血性损伤的关键,但研究发现缺血组织再灌注后,其损伤程度     

颌面外伤致休克42例治疗体会

对1993年-2001年42例颌面外伤及伤后转运不当未能及时抢救引起的严重休克病人进行诊治，进一步体会到重度休克患者都存在有效循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，对休克的治疗原则是：尽早去除引起休克的原因。尽快恢复有效循环血量。纠正微循环障碍。增进心脏功能和恢复人体的正常代谢^[1]。     

低分子右旋糖酐在抢救小儿感染性休克中的应用

低分子右旋糖酐在感染性休克抢救中的作用一、提高血浆渗透压,补充有效循环血量,阻断休克恶性循环:低分子右旋糖酐是一种高渗胶体溶液,其扩容效果和血浆相似.它可从组织中吸收水份到血管内,并将外渗至血管外的血浆也吸收到循环中来补充血容量。通过血液被稀释,使血流改善,增加有效循环血量,并使心血排出量增加而动静脉压不变,从而提高微循环的灌注量,保证氧和血液对重要组织器官的有效灌注,阻断休克的恶性循环.二、防止红细胞及血小板凝集,改善微循环的血流状态,达到通瘀复容的目的:正常情况下,血细胞和血管壁细胞表面均带有负电荷,彼此间互相排斥而不凝集.感染性休克时,因微循环血流不足而减慢,红细胞和血小板表面附着有蛋白质,使原     

休克的中医治疗

休克是临床最常见的急症之一,是指组织器官的微循环灌注不足,使组织缺血、缺氧,不能维持正常的代谢活动,是机体受到强烈刺激或损伤以后发生的严重的应激反应.现就中医学对休克的认识、辨证分型和治疗进行探讨.