肌肉下子宫内膜异位症1例

子宫内膜异位症目前是妇科常见病之一,发病率近年明 显增高,其发病与卵巢的周期性变化有关,流行病学提示该 病与遗传有关,可能为多基因遗传,发病机制尚未完全阐 明,目前多认为主要与子宫内膜种植学说、淋巴及静脉播散 学说、灾疫学说、体腔上皮化生学说有关,但尚无一种学说 可以单独解释子宫内膜异位症的发生,因而不同部位的内膜 异位症有不同的发病机制。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

浅谈剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症

腹壁切口子宫内膜异位症可继发于剖宫产、子宫切除、羊膜腔穿刺术后,甚至继发于阑尾切除或腹股沟疝修补术后[1]。随着经济的发展、生活水平的提高、产妇营养过剩、胎儿体重过大、难产的发生率增高、选择时辰出生的增多等,剖宫产手术也越来越广泛,加之对腹壁切口保护意识的淡薄,临床上剖宫产术后腹壁切口瘢痕处子宫内膜异位症的患者越来越常见[2,3]。子宫内膜异位症发病机制尚不明了,其来源有几种学说,包括种植学说、体腔上皮化生学说、免疫学说及血行-淋巴播散学说等。目前认为剖宫产术后腹壁切口瘢痕处子宫内膜异位症的发病机制可能为手术操作将游离的内膜碎片种植至切口形成医源性内膜异位症。本文就剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症的临床表现、发病机制、诊断与治疗及预防报告如下。     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见的一种病症,可以引起育龄期女性痛经、性交痛、不孕和慢性盆腔痛等,严重影响其生活质量。EMT的具体发病机制仍不清楚,主要学说是Sampson提出的异位种植学说,其他还有体腔上皮化生学说、诱导学说、免疫因素、遗传因素、在位内膜决定论等。近些年有学者提出干细胞学说,氧化应激,上皮细胞间充质化可能在EMT发生发展的过程中起重要作用。本研究对EMT发病机制的相关研究进展进行了综述。     

温经止痛方联合针灸治疗寒凝血瘀型子宫内膜异位症临床观察

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体以外的部位,常表现为月经异常、继发性痛经、慢性盆腔痛,严重时或可影响患者的生育功能[1].关于 EMs 的发病机制目前尚未明确,主要学说以经血逆流种植为主,免疫、炎症、遗传、内分泌等因素共同参与其中.流行病学研究表明,EMs ...     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

10例腹壁切口子宫内膜异位症临床分析

子宫内膜异位症是妇产科常见的疾病,子宫内膜异位症的发病机制至今尚未完全阐明,目前有子宫内膜种植学说、体腔上皮生化学说及诱导学说[1]等,其主要病理特征为异位的内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血,周围纤维组织增生并形成粘连,在病变区出现紫褐色斑点或小泡,最后发展为大小不等的紫蓝色结节或包块,多发生在盆腔内,但是随着剖宫产率的增高,腹壁切口子宫内膜异位症发生率也在逐年增加.     

子宫内膜异位症的内科治疗

当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的其他组织时,称为子宫内膜异位症.5%～10%的生育期妇女患病.子宫内膜异位症为良性病变,但具有恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力.治疗上根据病人年龄、病情轻重、有无生育要求等综合考虑.原则上症状轻微者采用期待疗法,轻度伴不孕的病人可先行药物治疗,病变较重者行保守性手术.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症常见于育龄期女性,是一种病理上呈良性改变但又有恶性行为的疾病,其发病机制尚未明确,可能与血管形成、细胞凋亡、免疫因素、激素与受体及遗传等方面有关.     

子宫内膜异位症猕猴动物模型的建立

目的构建子宫内膜异位症(EM)猕猴动物模型。方法选择5只健康、月经规律的雌性猕猴(4只实验猴、1只对照猴),在月经第8~15天,雌激素高峰的第3~5天,手术将猕猴的子宫内膜种植到盆腔子宫腔以外的部位,对照猕猴用大网膜取代内膜种植。在术后第2、4个月动物月经周期的第8~15天开腹或腹腔镜探查。结果术后第2个月探查,4只实验猴中,3只异位内膜种植存活,其中2只形成异位囊肿。术后第4个月,对2只已形成EM的猕猴行腹腔镜再次探查,其盆腔粘连,异位内膜生长情况与术后第2个月基本相似;3只形成EM的猕猴精神状态、饮食、体质量增长情况均较对照猕猴差,2只发生肠套叠死亡。结论本研究根据种植学说原理成功地构建了子宫内膜异位症猕猴动物模型,但猕猴的个体差异是模型是否成功的一个关键因素,因而认为遗传因素是子宫内膜异位症发病中的另一重要机制,子宫内膜异位生长对机体的整体机能有较为明显的影响。     

趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的作用

子宫内膜异位症（EM）是常见的妇科疾病，表现为子宫内膜出现在子宫腔外，并具有生长和侵袭的能力。关于其发病机制，尽管提出了很多假说，但其确切的发病机制仍不十分清楚。最近的研究显示，腹腔液中的很多因子在异位子宫内膜的种植、侵袭、新血管生成及增殖中起重要作用，趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的发生、发展有重要意义：     

子宫内膜异位症与不孕原因与防治

子宫内膜异位症是具有生长功能的子宫内膜组织,出现在子官腔被复粘膜以外的部位时,称子宫内膜异位症.虽然异位子宫内膜可生长在距子宫遥远部位,但绝大多数局限在卵巢、子宫骶韧带等盆腔内组织,其临床表现以痛经、月经失调及不孕为主.子宫内膜异位症发病率近年有明显增高趋势,是目前常见的妇科疾病之一.估计3%～10%生育年龄妇女患有此病.     

子宫内膜异位症的手术治疗进展

子宫内膜是覆盖于子宫体腔面的黏膜层,含有腺体、间质、血管及淋巴等组织,受卵巢激素影响而发生周期性变化,当这层有功能的子宫内膜生长在子宫腔以外的部位时,即为子宫内膜异位症。这是一种常见的妇科疾病,近年来,其发病率呈上升趋势,生育年龄妇女患病率达10%～15%。子宫内膜异位症为良性病变,但具有恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。子宫内膜异位症的临床表现有时与病变程度很     

会阴子宫内膜异位症2例分析及预防

目的 探讨会阴子宫内膜异位症的发生机制,从而提出预防措施.方法 回顾分析2例会阴子宫内膜异位症患者的分娩情况,产后发病情况.结果 2例患者均经阴道分娩并有会阴侧切史,具有与月经周期有关的周期性疼痛,发作性肿块的临床特点,治疗方法是切除病灶组织.结论 会阴子宫内膜异位症系分娩过程中将内膜带至切口种植而致,因此其预防的关键是尽量避免和减少子宫内膜组织散落和遗留在切口上.     

会阴子宫内膜异位症2例分析及预防

目的 探讨会阴子宫内膜异位症的发生机制,从而提出预防措施.方法 回顾分析2例会阴子宫内膜异位症患者的分娩情况,产后发病情况.结果 2例患者均经阴道分娩并有会阴侧切史,具有与月经周期有关的周期性疼痛,发作性肿块的临床特点,治疗方法是切除病灶组织.结论 会阴子宫内膜异位症系分娩过程中将内膜带至切口种植而致,因此其预防的关键是尽量避免和减少子宫内膜组织散落和遗留在切口上.     

会阴子宫内膜异位症2例分析及预防

目的 探讨会阴子宫内膜异位症的发生机制,从而提出预防措施.方法 回顾分析2例会阴子宫内膜异位症患者的分娩情况,产后发病情况.结果 2例患者均经阴道分娩并有会阴侧切史,具有与月经周期有关的周期性疼痛,发作性肿块的临床特点,治疗方法是切除病灶组织.结论 会阴子宫内膜异位症系分娩过程中将内膜带至切口种植而致,因此其预防的关键是尽量避免和减少子宫内膜组织散落和遗留在切口上.     

白介-17在子宫膜异位症中的表达及意义

目的 研究白介素-17在子宫内膜异位症（EMs）的表达及相关性,进一步探讨免疫机制在子宫内膜异位症发病机制中的作用.方法 用免疫组化法（Elivison二步法）检测30例EMS患者异位子宫内膜组织IL-17的表达情况,并与20例正常子宫内膜组织比较.结果 子宫内膜异位症患者异位子宫内膜组织中IL-17的表达明显高于正常对照组.结论IL-17在子宫内膜异位症的发生、发展中可能发挥重要作用.