锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响

采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只,随机分成４组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５,而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现。     

锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinie氏细胞线粒体超微结构的影响

目的采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Purkinie细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用.方法SD雄性大鼠32只,随机分成4组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组.游泳的两组进行连续12周的游泳耐力训练.结果游泳的两组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化.而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体未见有退行性变化.进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大(P＜0.05),而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大(P＜0.05).结论中药锁阳能够改善小脑Purkinje氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现.     

耐力训练后大鼠红核细胞线粒体形态计量学研究

对长期游泳耐力训练后大白鼠红核细胞线粒体进行电镜观察及形态定量分析。结果表明，大鼠红核细胞线粒体有明显的形态结构变化：（１）线粒体数目明显增多，嵴致密，基质电子密度增高；（２）线粒体体密度（Ｖｖ）、面密度（Ｓｖ）和数密度（Ｎｖ）３项参数值均增大，与对照组比较均有显著性差异，Ｐ（Ｖｖ）＜０．０１，０．０１＜Ｐ（Ｓｖ）＜０．Ｏ５Ｐ（Ｎｖ）＜０．００１。     

不同强度的耐力训练后大鼠骨骼肌超微结构适应性变化的研究

为了探讨不同强度的耐力训练对有氧代谢外周机制不同的适应性 影响以及在耐力训练中是否存在最适宜于发展骨骼肌结构、功能的强度，设计了26m/min、3 0m/min、36m/min、42m/min的训练强度，对大鼠进行16周的耐力训练，并对骨骼肌肌细胞及 毛细血管的超微结构进行了显微图象计量分析。结果表明，在30 m/min 的强度训练后，线 粒体内膜和嵴发展最好，毛细血管的数目也增加最多，毛细血管腔的增大最明显，骨骼肌细 胞最大氧弥散距离缩短最显著，说明不同强度的耐力训练后大鼠骨骼肌的超微结构产生了不 同的适应性变化，并且中等强度训练对骨骼肌的发展最有效。     

游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体超微结构的影响

目的 :观察游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体结构的影响。方法 :采用循环水逆流游泳运动方式 ,对游泳训练大鼠脊髓前角运动神经元线粒体超微结构进行形态计量学分析。结果 :与对照组相比 ,(1 )游泳后大鼠脊髓前角运动神经元线粒体数目增多 ,体积增大 ,线粒体嵴致密 ,基质电子密度增高 ,部分线粒体(4 3 6% )有明显的退行性改变。 (2 )游泳组动物的线粒体的体密度 (Vv)、数密度(Nv)、面密度 (Sv)均有明显增加(P<0 0 1 ) ,其中以体密度增加较为显著     

大鼠缺氧过程中脑线粒体超微结构变化及形态计量学研究

目的：观察及定量分析急、慢性缺氧后大鼠脑线粒体形态变化。方法：动物分别在低压舱内模拟４０００ｍ高原连续缺氧３天和４０天后,取大脑皮质组织,作超薄切片后透射电镜观察,图像经计算机扫描后做生物体视学测量。结果：急性缺氧线粒体体积增大,部分出现嵴肿胀,线粒体平均直径、截面积在,比表面积减小（Ｐ〈０．０５）。慢性缺氧后线粒体形态及体积密度与面数密度未见显著变化（Ｐ〉０．０５）,与急性缺氧组比较,线粒体平均     

间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响

对SD大鼠进行 4周的间歇性低氧训练后 ,电镜下观察其急性运动后心肌组织的超微结构变化 ,并进行形态计量学分析。结果显示 :间歇性低氧训练和有氧运动相结合 ,可对心肌肌原纤维间线粒体的数量和体积产生一定影响 ,并通过线粒体体积密度的增高和线粒体内膜及嵴的表面密度的增大 ,提高有氧代谢能力     

脉冲电磁场对大鼠垂体超微结构的影响

目的 探讨脉冲电磁场(PEMF)对大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只，随机分为5组，每组6只。其中l组为对照组，其余4组为辐照组。以场强200kV／m的PEMF对辐照组大鼠进行200次脉冲的全身辐照。于照后6、12、24和48h活杀动物，取出垂体，制作常规电镜标本，观察垂体前叶内分泌细胞超微结构的改变。结果辐照后6h大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构即表现为变化，其中催乳素细胞及生长激素细胞变化明显，表现为线粒体肿胀、嵴断裂、包涵体形成，高尔基复合体扩张及散在的各级溶酶体；至照后48h变化呈逐渐加重趋势，包括线粒体空泡化及其内部髓鞘样结构形成，内质网高度扩张，大量的次级溶酶体出现，细胞核内异染色质边集等。结论PEMF辐照可对大鼠垂体前叶内分泌细胞结构造成损伤，其主要受损细胞器为线粒体和内质网。     

游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一     

游泳耐力训练及益气补肾中药对大鼠睾丸形态结构的影响

为了探讨运动性低血睾酮的外周机理以及寻求安全有效的消除低血睾酮的中药复方制剂 ,运用了递增负荷游泳训练的大鼠模型 ,使用电镜技术对大鼠睾丸Leydig细胞的超微结构进行了观察 ;同时通过形态计量学方法 ,分析了大鼠睾丸内脂滴的变化情况。结果表明 :长期耐力训练后大鼠睾丸Leydig细胞内脂滴数量下降 ,是引起运动性低血睾酮的原因之一 ;而益气补肾中药具有促进胆固醇转运的作用     

不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究

目的 :研究不同强度耐力训练对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的不同影响 ,探讨适合神经系统发展的最佳训练强度。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、小强度运动组、大强度运动组、大强度运动力竭组各 6只。训练后对各组大鼠脊髓前角细胞线粒体进行电镜观测并用体视学方法做定量分析。结果 :各训练组脊髓前角细胞线粒体数量增多 ,嵴多而致密 ,基质电子密度增高。但大强度运动力竭组出现线粒体嵴断裂、空泡变 ,甚至线粒体裂解现象。体视学测量结果表明 ,各训练组与对照组之间以及各训练组之间线粒体Vv、Sv、Nv、δ均发生不同程度的改变。结论 :不同强度耐力训练可引起大鼠脊髓前角细胞线粒体形态结构的不同改变 ,小强度运动训练通过线粒体形状改变和膜面积增加即可达到能量代谢的需求 ;大强度运动可引起线粒体的总体积、数量及膜面积等形态结构发生适应性代偿 ,为有效的训练强度 ;大强度力竭运动则可引起线粒体形态结构的不可逆损害 ,不利于机体健康。     

耐力训练后脊髓前角细胞线粒体的电镜定量研究

观察了游泳耐力训练后大鼠脊髓前角外侧群细胞的超微结构变化，发现此群运动神经元线粒体的数量明显地增多，嵴致密，基质电子密度增高。但未见线粒体肿胀、嵴断裂和空泡化等变性现象。用体视学方法测量了线粒体的数密度和比表面。训练组和对照组大鼠前角细胞线粒体的数密度分别为０．６７５±０．１９个／μｍ~３和０．４４５±０．０４个／μｍ~３（Ｐ＜０．０５），比表面分别为６．３５±０．１７μｍ~２μｍ~（－３）和６．６４±０．１８μｍ~２μｍ~（－３）（Ｐ＜０．０２）。据此提出，耐力训练可引起前角细胞的超微结构变化。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

耐力训练后大鼠心脏中原癌基因c-myc的表达

为了进一步探讨运动心脏重塑的发生机制,以大鼠１８Ｓ－ＲＮＡ为内参照,采用先进的定量反转录聚合酶链反应（ＱＲＴ－ＰＣＲ）技术,对２０只经１２周耐力训练的 ＳＤ大鼠心脏中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了研究。结果表明,与安静对照组相比,耐力训练组大鼠心室中ｃ－ｍｙｃ的表达非但没有提高,反而出现非常显著的下降（Ｐ＜０．００１）;尽管训练组大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ的表达较对照组有明显升高,但无显著性统计学意义（ｐ＜ ０．０５）。训练组大鼠。心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达显著低于心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达（Ｐ＜ ０．０１）,而安静对照组心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达则与相应心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达无显著性差异（ｐ＞ ０．０５）。研究结果提示,训练后心室中ｃ－ｍｙｃ表达的显著下降,一方面,可能是由于在耐力训练应激下,ｃ－ｍｙｃ主要为早期瞬间表达,在训练后早期,甚至几小时即快速表达,然后启动心肌结构基因,如ＭＨＣ、ａ－ａｃｔｉｎ、ＭＬＣ－２、ＡＮＦ等的表达,而自身则由于受反馈抑制的影响,后期表达下降;另一方面,可能由于训练大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ表达的触发机制不同于心室中相应机制的缘故。     

耐力训练后大鼠心肌MLC-2基因的表达

以大鼠18S-RNA为内参照,用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)技术对20只经过12周耐力训练的SD大鼠心肌中MLC-2基因的表达进行了研究。结果表明,与安静对照组相比,耐力训练组大鼠心室中MLC-2基因的表达虽有升高,但无显著性统计学意义(p＞0.05);同样,训练组大鼠心房中MLC-2基因的表达较对照组也有非显著性升高(p＞0.05)。研究结果提示,耐力训练12周时运动心脏中MLC-2基因尚无显著表达。心室和心房中MLC-2基因的表达与运动心脏发生的时相性是否有关还有待进一步研究。     

耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响

目的 :观察中等强度 (5 5 %～ 75 %V0 2max)耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响。方法 :SD大鼠先随机分为 2组 ;肺气肿组经气管内一次性缓慢滴注猪胰弹性蛋白酶 80 0 EU/kg ,正常组一次性气管内滴注等体积 0 9%氯化钠。 4周后分别将 2组大鼠再随机分为静息对照和运动组共 4组 ,即 :正常对照组 (NC ,n=10 ) ,正常运动组 (NE ,n =10 ) ,肺气肿对照组 (EC ,n =12 )和肺气肿运动组 (EE ,n =11)。然后NE组和EE组进行同等强度和时间的电动平板跑步锻炼。在末次运动锻炼结束后 48～ 72小时处死大鼠 ,用组织化学方法染色 ,光密度分析测定膈肌肋部、腓肠肌和心肌纤维琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,评价相应肌组织的氧化代谢能力。结果 :运动锻炼后NE和EE组心肌和腓肠肌肌纤维氧化性能明显改善 ,SDH活性升高 (P <0 0 5 ) ,但膈肌肌纤维中SDH活性仅在EE组有提高 (P <0 0 5 )。LDH在各组不同肌纤维中均无明显变化。     

Hypoxic changes in Purkinje cells of the human cerebellum

The significance of both Purkinje cell numbers and various neuronal changes for the diagnosis and timing of hypoxic-induced brain lesions was investigated in tissue samples from the cerebellar cortex of 52 individuals with a history of acute or prolonged cerebral hypoxia/ischemia before death. Furthermore, the area of the Purkinje cell somata (PC size) was measured using an automatic image processing and analysis system (LEICA QWin). Significantly reduced numbers of Purkinje cells (<6 cells/unit length of 1 mm) and a decreased portion (<50%) of intact Purkinje cells could be detected in individuals with a period of resuscitation of at least 2 h after acute circulatory arrest. Average cell numbers of less than 4 cells/unit were found in individuals who suffered from diffuse brain swelling and were ventilated for at least 3 days, as well as in individuals who died of brain death. Moreover, the Purkinje cells in these cases exhibited shrunken somata compared to the controls. Specimens that were stored at room temperature up to 30 h after removal at autopsy showed no significant autolytic changes of the Purkinje cells. After 46 h, however, reduced Purkinje cell numbers and shrunken cell bodies were found.