小剂量~(60)Co γ射线辐照对小鼠植入后期胚胎发育的影响

小剂量γ射线对哺乳动物足孕期胎仔肠道5-HT免疫组织化学染色未见报道,本研究试图对此作些探讨。1 方法 用0.2 Gy的~(60)Coγ射线照射封闭群昆明种怀孕 6 d的小鼠,每日 1次,连续 10 d(至怀孕15 d止),总累积计量 2 Gy;对照组在相同条件下     

电磁辐射对γ射线诱导HL60细胞凋亡影响的初步研究

研究了脉冲磁场与γ射线联合作用对ＨＬ６０细胞凋亡的影响。采用１３７Ｃｓ照射源剂量为４Ｇｙ，磁场强度为２０ＭＴ，频率为２５０Ｈｚ照射人早幼粒白血病细胞。结果表明，ＨＬ６０细胞经电磁场作用后，可以提高γ射线对它的杀伤效果，增加γ射线诱发ＨＬ６０细胞凋亡明显高于单独γ射线照射。     

60Co γ射线照射对人脆性组胺酸基因表达的影响

目的:研究人脆性组胺酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在电离辐射损伤过程中的动态变化.方法:以SV40病毒转染的永生化人支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为照射对象,分为0.5、1、2、4、8、16 Gy 60Co γ射线照射剂量组和未照射对照组,分别于照射后24 h、72 h和10 d,采用单细胞RT-PCR技术以及PCR产物直接测序法检测FHIT基因的表达情况.结果:对照组各时间点均未检出异常FHIT转录本,不同剂量照射组照射后各时间点均不同程度检出异常缺失FHIT转录本,照射后24 h各组突变百分比分别为52.6%、66.7%、57.9%、76.5%、64.7%和81.3%,照射后72 h各组突变百分比分别为17.6%、22.2%、50.0%、47.4%、47.1%和68.4%,照射后10 d各组突变百分比分别为21.1%、25.0%、60.0%、57.9%、61.1%和68.4%;突变体经测序证实为外显子缺失性突变.结论:电离辐射可引起FHIT基因的缺失突变.     

~(60)Coγ射线照射对脆性组氨酸三联体基因表达的影响

目的：研究脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad，FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法：将40只BALB／c小鼠随机分成对照组和1．8、3．6、5．4、7．2Gy照射组共5组，每组8只动物。照射后1个月用乙醚麻醉小鼠，心脏抽血，再解剖取胸腺及骨髓细胞，抽提其总RNA。采用巢式RT—PCR方法及PCR产物直接测序法检测FHIT基因的表达情况。结果：对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常FHIT转录本的表达，不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现相对分子质量较小的异常FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失2个或2个以上的FHIT外显子。结论：电离辐射可引起FHIT基因的缺失，提示其可能参与辐射损伤和辐射致癌的早期过程。     

大剂量γ射线对树突状细胞表型及功能的影响

目的探讨大剂量电离辐射对树突状细胞(DC)表型及免疫功能的影响和辐射致免疫抑制的机制。方法以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)诱导造血干细胞产生DC,给予0、10、20、30 Gyγ射线照射,并于照后24 h进行脂多糖(LPS)处理(1μg/ml)使之成熟。用Transwell法研究DC的迁移能力,流式细胞术检测DC表面分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ和CCR7)的表达,ELISA检测细胞因子(IL-6、IL-10和PGE2)的分泌。结果大剂量γ射线对DC的表型无影响,却能抑制DC向CCL19的迁移,同时下调CCR7的表达,减少IL-6、IL-10和PGE2等细胞因子的分泌。结论大剂量γ射线可以通过下调CCR7和诱导凋亡抑制DC的迁移,减少细胞因子的分泌,导致免疫抑制。     

5Gy^60Coγ线照射与不同剂量CTX对小鼠骨髓造血系统损伤…

观察５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ线急性照射和不同剂量的ＣＴＸ对小鼠红系祖细胞（ｃＦｕ－Ｅ）的损伤特点，发现５Ｇｙ照射后ｃＦｕ－Ｅ的损伤程度轻于ｃＦｕ－ＧＭ，恢复时间也较早，Ｈｂ和ＲＢＣ的变化趋势亦与其一致。实验所用药物剂量范围内，ＣＴＸ组的ｃＦｕ－Ｅ的损伤程度轻于照射组，但损伤持续时间长，恢复较慢，未见到剂量与ｃＦｕ－Ｅ效应的负相关；而ｃＦｕ－ＧＭ恢复却早于照射组。提示放射与ＣＴＸ对骨髓粒、红系造血的损伤…     

葡多酚对60Co γ射线照射引起的人外周血淋巴细胞微核率的影响

目的研究葡多酚对60Coγ射线照射引起的人外周血淋巴细胞微核率的影响。方法抽取4名健康男性志愿者的外周血培养淋巴细胞,分成3份,分别于照射前、后加入10、20、40、80和160μg/ml的葡多酚,及在照射后5、30、60和120min加入80μg/ml的葡多酚,观察3组淋巴细胞的微核变化。结果照射前加入10、20、40和80μg/ml葡多酚,照射后即刻加入20、40、80和160μg/ml葡多酚及照射后5、30、60min加入80μg/ml葡多酚均可明显降低淋巴细胞的微核率(P<0.05,或P<0.01)。结论葡多酚对γ射线的辐射有防护作用,且该作用与给药剂量和给药时间有关。     

补肝肾益气血方对60COγ射线所致小鼠骨髓有核细胞周期及凋亡的影响

目的 探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用机理。方法 设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组。补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方，阳性药物组给予复方阿胶浆，其余给予生理盐水。灌胃10天后，以^60COγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤，观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓有核细胞细胞周期及调亡影响。结果 该方能使受照鼠骨髓有核细胞S期延长，G2期阻滞，显著提高造血细胞增殖指数。结论 补肝肾益气血方对^60COγ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用，其作用机理可能与骨髓有细胞周期的调控有关。     

γ射线致Wistar大鼠脾细胞凋亡的实验研究

目的　研究体外分离大鼠脾细胞并应用γ射线诱导脾细胞凋亡的实验方法。方法　无菌条件下手术切除Wistar大鼠脾脏 ,制备脾细胞悬液 ,在RPMI 16 4 0培养基 (含 10 %小牛血清 )中培养 2 4～ 4 8h后 ,γ射线照射诱导脾细胞凋亡 ,通过细胞形态学观察、流式细胞术测定及DNALadder测定检测大鼠脾细胞生物学改变及凋亡率。结果　γ射线照射后 ,脾细胞出现形态学及分子生物学改变 ;通过流式细胞术测定辐射剂量分别为 5 0 0 0rad和 10 0 0 0rad的实验组脾细胞凋亡率分别为 76 .6 3%± 3.5 3%和 82 .99%± 2 .0 4 % ,与对照组 36 .0 4 %± 2 .98%相比较有显著性差异 (P <0 .0 0 5 )。结论　体外条件下γ射线可以高效诱导大鼠脾细胞凋亡 ,为进一步体内研究凋亡脾细胞对机体免疫应答和临床应用奠定了基础。     

60Coγ射线诱导的K562细胞增殖抑制和凋亡的研究

目的：观察不同剂量的γ射线和照后不同时间的K562细胞的增殖抑制及凋亡情况。方法：细胞动态计数；^3H-TdR掺入分析；利用ApoAlert Mitochondrial Membrane Sensor Kit在荧光显微镜下观察荧光情况和在流式细胞仪上测定凋亡细胞的比例。结果：在不同剂量照射和照后的不同时间处，^60Coγ射线诱导的细胞增殖抑制和凋亡情况明显不同：细胞增殖抑制情况与受照剂量的大小呈正相关，细胞凋亡比例与受照剂量的大小未见明显相关性，而表现为在照后6h处凋亡细胞较多。结论：^60Coγ射线照射引起的肿瘤细胞增殖抑制有一定的发生时机，并且表现出剂量相关性，而其引起的凋亡效应则更多地表现为时间相关性。     

60Co γ射线照射对AT细胞周期进程的影响

目的 研究AT细胞辐射高敏感性与细胞周期进程间的联系。方法 用细胞流式术检测2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及不同剂量照射后GM0639和AT5BIVA两种细胞的细胞周期分布状况。结果 GM0639细胞受2Gy^60Coγ射线照射后，从照射后即刻至第24小时，G2／M细胞比例逐步增大，出现了cn阻滞，O～6Gy^60Coγ射线照射24h后，G2／M细胞比例随剂量增大而增大；AT5BIVA受2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及0～6Gy^60Coγ射线照射24h后，G2／M细胞比例减小，不发生G2阻滞。结论 ATM基因突变所导致的细胞周期关卡丧失及DNA修复能力降低是AT细胞辐射高敏感性的重要原因。     

海带多糖对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响

目的 探讨海带多糖(LJP)对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、放疗对照组,放疗LJP A组(LJP 30 mg/kg)及放疗LJP B组(LJP 300 mg/kg).放疗对照组、放疗LJP A组及放疗LJP B组的大鼠颌下腺给予一次性γ射线照射,每只总剂量15 Gy.采用免疫组化法及原位切口末端标记(TUNEL)法分别检测大鼠颌下腺细胞的Bcl-2,Bax表达及凋亡情况.结果 与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组大鼠颌下腺细胞的Bcl-2表达水平明显增强(P＜0.05),Bax水平无明显改变(P＞0.05);与正常对照组比较,放疗对照组的凋亡细胞明显增加(P＜0.05),而与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 LJP可调节细胞Bcl-2及Bax的表达水平,抑制细胞凋亡,从而保护颌下腺免受放疗损伤.     

流式细胞术分析不同剂量X射线对HL—60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡

比较不同剂量X射线对HL－60细胞的影响,建立X射线诱导HL－60细胞凋亡的生物研究模型,探索细胞周期检测点对放射剂量的耐受性,采用对数生长期的HL－60细胞经2,5,10,15,20Gy的X射线照射后培养4h,用硫式细胞仪分析HL－60细胞周期的改变,结果发现,不同剂量X射线照射均可诱导HL－60细胞凋亡,凋亡率有随照射剂量增大而增高的趋势,经2,5Cy剂量照射的HL－60细胞主要表现为S期细胞的比例减少,G2／M期细胞的比例增多,经15,20Gy剂量照射的HL－60细胞主要表现为S期细胞和G2／M期细胞的比例均减少,结果显示,以X射线照射HL－60细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,小剂量照射和大剂量照射可能引起不同时相的细胞发生凋亡,提示细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测之间存在一定的关系。     

^60Co—γ射线照射对豚鼠ABRs的影响

测定正常豚鼠听觉脑干反应值，并模拟临床放射治疗常规的照射的方法。对豚鼠相应部位照射＾６０Ｃｏ－γ射线，研究电离辐射后听神经传导功能的改变。结果显示出有意义的变化。     

早熟染色体凝集技术研究^60Coγ射线照射对CHL细胞染色体的…

用ＰＣＣ技术研究＾６０Ｃｏγ射线照射后ＣＨＬ细胞染色体的损伤及修复，并同常规法的检测结果进行比较。结果表明，ＰＣＣ法观察的染色体损伤主要以断片为主，对Ｇ１ＰＣＣ，Ｇ２ＰＣＣ的断片数分别拟合其量效关系均符合二次多项式。ＰＣＣ的损伤检出率较常规法高１０倍左右，表明其更加敏感，更能反映初始损伤情况。     

流式细胞术分析不同剂量X射线对HL-60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡

比较不同剂量X射线对HL-60细胞的影响,建立X射线诱导HL-60细胞凋亡的生物研究模型,探索细胞周期检测点对放射剂量的耐受性.采用对数生长期的HL-60细胞经2,5,10,15,20Gy的X射线照射后培养4h,用流式细胞仪分析HL-60细胞周期的改变.结果发现,不同剂量X射线照射均可诱导HL-60细胞凋亡,凋亡率有随照射剂量增大而增高的趋势.经2,5Gy剂量照射的HL-60细胞主要表现为S期细胞的比例减少,G2/M期细胞的比例增多,经15,20Gy剂量照射的HL-60细胞主要表现为S期细胞和G2/M期细胞的比例均减少.结果显示,以X射线照射HL-60细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,小剂量照射和大剂量照射可能引起不同时相的细胞发生凋亡,提示细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测点之间存在一定的关系.     

^60Coγ射线对血管平滑肌细胞增殖的影响

探讨导放疗预防再狭窄最佳照射剂量，为临床血管成形术后特别是冠状动脉成形术后行冠脉内放疗防治ＲＳ的可行性及最佳照射剂量提供理论依据。方法：培养的动脉平滑肌细胞分别接受７．０、１４Ｇｙγ射经照射，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测＾３Ｈ－ＴｄＲ摄入量，同时观察细胞形态变化。     

γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡及Fas表达的研究

目的：研究γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡及其与Fas 表达的关系。方法：采用电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术观察小鼠经60Co γ射线照射后不同时间的骨髓造血细胞凋亡及Fas的表达情况。结果：在照射后4 h细胞即出现核固缩、染色质凝集;DNA琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片段,呈典型“梯状”图谱;流式细胞术分析表明,凋亡细胞百分率在照射后4 h明显增加,8 h达到高峰;照后4 h,Fas表达显著增强。结论：γ射线照射后可引起骨髓造血细胞凋亡,Fas可能参与了辐射诱导的造血细胞凋亡过程。     

60Co γ射线全身照射后小鼠肠道内白色念珠菌定植的实验观察

白念珠菌正常存在于人体表与腔道中,属于条件致病菌,当正常菌群失调或抵抗力降低时则引起致病,而定植是感染的第一步.本实验观察了预先口饲白色念珠菌的昆明种小鼠经60Co γ射线不同剂量全身一次性照射后不同时点肠道白色念珠菌定植情况,以期为60Co γ射线照射后引起内源性感染的防治提供实验依据. 1 材料与方法 1.1 动物来源与分组 健康昆明种小白鼠120只(第三军医大学实验动物中心提供),雄性,体重(20±5)g,随机抽取30只作本实验动物肠道白色念珠菌带菌情况调查,余90只随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组30只.     

~(60)Coγ射线对HeLa细胞端粒酶活性的影响

目的　探讨γ射线对人宫颈癌细胞系HeLa端粒酶活性的影响。方法　不同剂量的γ射线照射HeLa细胞后 2 4、72、12 0h ,用TRAP ELISA法检测端粒酶的活性。结果　γ射线照射后细胞能增加端粒酶的活性。较低剂量(0 .5～ 1.5Gy)γ射线照射后 2 4h ,端粒酶的活性呈剂量依赖式增加 ;2～ 3Gy时增加的幅度减低 ;而较高剂量 (4 12Gy)γ射线照射时 ,又呈剂量依赖式增加。与照射后 2 4h相比 ,在较高剂量 (4 12Gy)照射后 72及 12 0h ,酶的活性呈剂量依赖式减少。结论　HeLa细胞受γ射线照射后 ,端粒酶活性增加 ;不同剂量范围 ,增加幅度不同。