复方天葡片对辐射损伤小鼠免疫与造血功能的影响

目的观察复方天葡片(cTP)对辐射损伤小鼠免疫与造血功能恢复的促进作用。方法 6周龄清洁级雄性ICR小鼠108只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及cTP高、中、低剂量组,每组18只。cTP高、中、低剂量组动物分别给予0.06、0.12、0.24g/kg cTP灌胃,阳性对照组给予20mg/kg利可君灌胃,正常对照组及模型对照组用等体积蒸馏水灌胃,均为1次/d,连续21d。然后采用3.0Gy60Coγ放射源照射除正常对照组外的动物建立辐射损伤模型,并继续灌胃给药10d至实验结束。测定各组小鼠的淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬作用、外周血白细胞数及红系(CFU-E、BFU-E)、粒-单核细胞系(CFU-GM)、巨核系(CFU-Meg)、混合系(CFU-Mix)集落生成单位并进行组间比较。结果与正常对照组比较,模型组小鼠经3.0Gy60Coγ照射后,T淋巴细胞、B淋巴细胞转化功能以及巨噬细胞吞噬功能均明显下降(P<0.01),而cTP可明显提高辐射损伤后小鼠淋巴细胞转化率及巨噬细胞吞噬作用;此外,与正常对照组比较,模型组小鼠接受3.0Gy60Coγ射线照射后外周血白细胞数量迅速降低(P<0.01),造血系统受损明显,CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-MEG和CFU-MIX数量急剧下降(P<0.001),而cTP可促进白细胞恢复,粒细胞-单核细胞集落、红细胞系集落生成单位、混合系集落生成单位生成数增加。结论 cTP具有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与提高机体免疫功能及造血功能有关。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

五鹤续断对辐射损伤小鼠保护作用的研究

目的 研究五鹤续断(WHDA)注射液对辐射损伤小鼠的保护作用.方法 将160只昆明种雌性小鼠分为正常对照组、照射组和低剂量WHDA+照射组、高剂量WHDA+照射组,观察其30 d存活率;测定辐射后6 h、3 d、6 d、9 d小鼠的外周血象;测定辐射后小鼠的胸腺、脾脏和肝脏质量;测定辐射后小鼠外周血和肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二酰二醛(MDA)水平.结果 WHDA可提高辐射后小鼠的存活率,对其白细胞及血小板的数量变化有显著影响,但对其胸腺、脾脏、肝脏质量均无明显影响.WHDA还能显著提高辐射后小鼠的SOD活性,增加GSH水平,降低MDA水平.结论 WHDA对辐射损伤小鼠有明显的保护作用.     

不同剂量富氢水对小鼠辐射损伤保护作用的研究

目的 观察不同剂量富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用,为富氢水的应用提供科学依据。方法 ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组、氨磷汀组和富氢水低、中、高剂量组,经9.0 Gy γ射线全身照射后,观察各组动物30 d存活情况、体重和血液指标变化、存活动物的血清生化指标、脏器重量和系数、骨髓微核率、骨髓有核细胞计数等的变化。结果 富氢水高剂量组在30 d存活率和照后体重方面表现出比较明显的保护作用并呈现一定的剂量效应关系,其中30 d平均存活天数跟单纯照射组比较,差异有统计学意义（t=-2.67,P<0.05）,富氢水组在血清生化指标方面也表现出一定的保护作用,其中,富氢水低剂量组总蛋白、白蛋白、肌酐,中剂量组总蛋白、白蛋白、总胆红素、肌酐,高剂量组总蛋白、白蛋白、血糖、总胆红素、尿素氮、肌酐、尿酸等指标跟单纯照射组比较差异有统计学意义（t=-2.04~-4.11,P<0.05）。富氢水组在血液学指标、脏器重量和系数、骨髓微核率等方面未观察到有明显保护作用。结论 富氢水具有抗辐射损伤作用,而且存在一定的剂量效应关系。     

芳香烃受体抑制剂SR1对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组：对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组）,每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg）,4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL,t=3.231,P<0.05）]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301,P<0.05）。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7）,且差异有统计学意义（t=3.323,P<0.05）;照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962、2.530,均P<0.05）,同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310、2.848,均P<0.05）;照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高 [（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高 [（0.608±0.267）% 对（7.240±2.828）%,t=4.027,P<0.05]。 结论 芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。     

藿香正气合剂对γ射线照射小鼠的防护作用研究

目的 探讨藿香正气合剂对5 Gy γ射线照射诱导的小鼠辐射损伤的防护作用。 方法 将6~8周龄的健康无特定病原体级C57BL/6J雄性小鼠按随机区组法分为正常对照组（n=10）、γ射线照射组（n=15）和γ射线照射+藿香正气合剂组（n=15）。除正常对照组外,另2组小鼠给予5 Gy γ射线一次性全身照射后1小时内,γ射线照射+藿香正气合剂组小鼠给予200 μL藿香正气合剂灌胃,对照组和单纯照射组给予200 μL 饮用水灌胃。每天给药1次,连续给药10 d,每天记录小鼠的体重变化。10 d后对小鼠进行摘眼球取血测定血常规各项指标,脱颈处死小鼠并称各脏器重量。采用t检验对组间数据进行比较。 结果 γ射线照射的2组小鼠的体重低于正常对照组小鼠,在照射后第4、6、7、8、9和10天,γ射线照射+藿香正气合剂组小鼠的体重均高于γ射线照射组,且差异均有统计学意义（t=2.138~2.529,P=0.027~0.045）。γ射线照射+藿香正气合剂组小鼠的心脏、肝脏、脾脏和胸腺的脏器指数均高于γ射线照射组,且差异均有统计学意义（t=1.768、1.894、2.085、1.992,P= 0.022、 0.023、0.038、0.044）。γ射线照射+藿香正气合剂组与γ射线照射组小鼠的脾脏和胸腺重量的差异最大,且均有统计学意义（t=2.517、2.158,P=0.028、0.029）。3组小鼠血液中血红蛋白浓度、白细胞数量和血小板数量等多项血常规指标之间有差异,且均有统计学意义（t=2.262~3.916,P=0.000~0.005）。 结论 藿香正气合剂能减缓5 Gy γ射线照射诱导的小鼠体重降低和造血系统损伤,且有一定的辐射防护作用。     

西格列汀对小鼠造血系统辐射损伤的治疗作用

目的 探讨西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤的治疗作用。 方法 将15只C57BL/6小鼠按照区组随机法分为对照组、照射组、西格列汀+照射组,每组5只。照射组和西格列汀+照射组小鼠接受7 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射,后者于照射后2 h开始灌胃西格列汀,给药剂量为10 mg/kg,连续给药7 d;对照组和照射组给予等量生理盐水。照射后第30天取外周血进行血象测定,颈椎脱位处死小鼠后取骨髓细胞测定有核细胞数、造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）数量及其活性氧水平、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。2组间的比较采用独立样本t检验。 结果 与对照组比较,照射组小鼠的骨髓有核细胞、白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白、红细胞比容水平均明显减少、下降（t=3.476~12.200,均P<0.05）;HSC和HPC的数量及百分比均明显减少、降低（t=3.174~5.287,均P<0.05）;HSC中活性氧水平明显升高（1980.6±309.3对3994.5±1119.0,t=3.904,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM显著减少（66.2±5.3对30.8±3.9,t=13.240,P<0.05）。与照射组相比,西格列汀+照射组小鼠骨髓有核细胞[（8.0±1.0）×106个对（11.0±0.4）×106个,t=4.593,P<0.05]、白细胞数量[（3.0±0.2）×109个/L对（3.9±0.3）×109个/L,t=7.020,P<0.05]均增多;HPC数量[（33 724.4±10 594.9）个对（101 637.6±17 240.5）个,t=5.951,P<0.05]及百分比[（5.6±1.0）%对（11.5±3.0）%,t=4.163,P<0.05]均上升,HSC中活性氧水平降低（3994.5±1119.0对2415.7±122.9,t=2.375,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM增加（30.8±3.9对38.2±4.4,t=2.964,P<0.05）。 结论 西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤有一定的治疗作用。     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组：对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射 + 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）和线粒体活性氧（ROS）水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验和脾集落形成单位（CFU-S）实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t 检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[（9.05±0.16）×109个/mL对（9.57±0.15）×109个/mL],T细胞的百分比升高[（11.54±0.20）%对（15.31±1.88）%],髓系细胞的百分比降低[（32.67±2.87）%对（24.90±2.19）%],HSC的数量增加[（2.24±0.54）×103个/股骨对（6.77±1.67）×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[（0.09±0.02）%对（0.59±0.13）%;（0.62±0.14）%对（1.82±0.43）%]升高,且差异均有统计学意义（t=1.998~3.633,均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞（BMNC）和HPC中线粒体ROS自由基（MitoSOX）的平均荧光强度（MFI）明显降低[（6.66±0.56）×103对（3.19±0.25）×103;（2.51±0.46）×103对（1.20±0.35）×103],且差异均有统计学意义（t=6.350、2.282,均P<0.05）;同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[（10.25±0.77）×103对（7.22±0.15）×103;（18.37±2.52）×103对（12.44±0.34）×103;（26.05±2.64）×103对（17.16±1.20）×103],且差异均有统计学意义（t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05）。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM（12.33±1.48对24.00±3.92）和CFU-S（6.00±1.07对10.83±1.01）明显增加,且差异均有统计学意义（t=2.788、3.288,均P<0.05）。 结论 NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。     

角质细胞生长因子对受照小鼠的遗传保护作用

目的 应用单细胞凝胶电泳（SCGE）和微核实验探讨角质细胞生长因子（KGF）对受照小鼠的遗传保护作用。 方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、KGF低（1 mg/kg）、中（2 mg/kg）、高（4 mg/kg）剂量组5组。KGF的3个给药组于照射前给药,连续3 d分别给予腹腔注射1、2、4 mg/kg的KGF,1次/d。照射对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液。给药后,空白对照组给予假照射,其他4组给予7.2 Gy 137Cs γ射线全身一次性照射。应用SCGE和微核实验检测5组小鼠的DNA损伤情况。 结果 与照射对照组相比,KGF低剂量组小鼠的DNA微核率显著降低,中、高剂量组的彗星尾矩、Olive尾矩和微核率均显著降低。 结论 KGF对受照小鼠有显著的遗传保护作用。     

蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 探讨蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外细胞实验：提取小鼠骨髓细胞,将骨髓细胞分为对照组、蔓荆子组、照射组和蔓荆子+照射组,蔓荆子组的给药浓度为0.01 mg/ml和0.001 mg/ml,蔓荆子+照射组的给药浓度为0.001 mg/mL,照射组和蔓荆子+照射组细胞经1 Gy照射。使用酶标仪检测细胞活力,异硫氰酸荧光素（FITC）通道检测细胞的活性氧（ROS）水平,FITC和藻红蛋白（PE）通道检测细胞的凋亡水平。（2）体内实验：采用简单随机抽样法将15只C57BL/6小鼠分为对照组（n=5）、照射组（n=5）和蔓荆子+照射组（n=5）。对照组小鼠进行假照射（0 Gy）,照射组和蔓荆子+照射组小鼠进行一次性2 Gy全身照射。将蔓荆子提取物用二甲基亚砜（DMSO）配制为 500 mg/ml 的蔓荆子溶液,灌胃前用生理盐水稀释,蔓荆子+照射组小鼠于照射前给予蔓荆子提取物（400 mg/kg）0.2 ml,连续给药7 d,照射后10 d处死小鼠。使用全自动血液分析仪分别对外周血血细胞和骨髓有核细胞（BMNC）计数,使用流式细胞仪分析造血干/祖细胞的数量和百分比,检测骨髓造血细胞内ROS水平、人磷酸化组蛋白H2A变异体（γH2AX）和磷酸化的p38（pp38）的表达。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本t检验（方差齐）。 结果 （1）体外细胞实验：与照射组比较,0.001 mg/mL蔓荆子+照射组的骨髓细胞活力明显提高（585 485.00±37 335.80对460 384.55±53 786.37）,ROS水平降低（12 260.67±232.34对17 969.67±467.24）,凋亡细胞百分比显著降低[（28.97±0.32）% 对 （35.33±0.35）%],且差异均有统计学意义（t=4.245、18.950、23.161,均P<0.01）。（2）体内实验：与照射组相比,蔓荆子+照射组小鼠的BMNC数量[（23.34±3.01）×106个/只对（16.73±2.57）×106个/只]、白细胞数量[（2.80±0.35）×109个/L对（2.21±0.24）×109个/L]、红细胞数量[（10.54±0.51）×1012个/L对（9.68±0.26）×1012个/L]、血小板数量[（339.80±49.42）×109个/L对（289.40±54.08）×109个/L]和血红蛋白含量[（139.20±3.66） g/L对（129.20±3.87） g/L]均升高,且差异均有统计学意义（t=2.582、2.824、2.999、1.376、9.739,均P<0.01）。与照射组比校,蔓荆子+照射组小鼠造血祖细胞的数量[（34916.03±697.36）个/只对（26388.04±241.78）个/只]和百分比[（29.83±4.32）%对（22.76±2.20）%]升高,造血干细胞的数量[（2 074.00±23.12）个/只对（929.40±166.52）个/只]升高,且差异均有统计学意义（t=5.423、9.171、3.175,均P<0.01）;造血干/祖细胞中的ROS水平下降[（7 750.20±589.05）对（8 515.20±1 036.46）,（9 360.20±831.97）对（10 291.40±767.57）],差异均无统计学意义（t=1.435、1.839,P=0.189、0.103）;造血干/祖细胞中γH2AX的表达降低（693.20±4.82对751.60±32.72）, 且差异有统计学意义（t=3.064,P<0.01）;造血干/祖细胞中pp38表达降低（1 181.20±11.28对1 183.60±49.70,1 411.20±50.25对1 424.40±80.95）,差异均无统计学意义（t=0.105、0.765, P=0.014、0.310）。 结论 蔓荆子提取物通过降低造血细胞的氧化应激和抑制造血干细胞内的DNA损伤来达到辐射防护效果。     

空间辐射生物学效应及生物防护措施研究进展

目的 综述空间辐射的生物学效应及生物防护措施的研究进展,探讨各种生物防护途径的作用机制及未来的发展方向. 资料来源与选择国外该领域的研究及论著资料引用引用文献资料39篇. 资料综合空间辐射粒子尤其是高能重离子对人体细胞及组织器官有严重危害,某些药物及活性物可以通过抗自由基、调节免疫、调节细胞分裂周期等途径对抗辐射损伤效应. 结论 生物防护方法可以有效降低空间辐射带来的伤害,包括辐射诱导引起的癌症、免疫抑制以及神经损伤等不利效应.     

阿魏酸对小鼠骨髓造血功能辐射损伤的防护作用

目的 观察阿魏酸对小鼠外周血象和骨髓造血功能辐射损伤的防护作用,初步探讨阿魏酸的抗辐射作用机制。方法 6~8周ICR小鼠96只,随机数表法分为正常对照组、照射模型组、阳性药（408片）治疗组和阿魏酸10、30、90 mg ·kg^-1·d^-1治疗组,每组16只。小鼠初次给药后24 h接受3.5 Gy ⁶⁰Co γ单次全身照射,之后连续7 d给药。其中,每组10只用于观察照射前2 d及照射后3、7、10、15、22 d的外周血象;其余6只用于照射后7 d检测骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率、造血祖细胞集落形成能力、以及Thbd和HMGB1蛋白的表达水平。结果 与照射模型组比较,90 mg ·kg^-1 ·d^-1的阿魏酸可有效提高小鼠3.5 Gy照射后3、10、15、22 d的外周血白细胞数（t=2.267、2.399、1.945、2.828,P<0.05）,显著降低骨髓嗜多染红细胞微核细胞率（t=4.013,P<0.05）,明显提高造血祖细胞红细胞集落生成单位（CFU-E）、红细胞爆裂型集落生成单位（BFU-E）和粒-单细胞集落生成单位（CFU-GM）的集落形成能力（t=2.366、2.953、3.115,P<0.05）,并提高骨髓细胞中Thbd和核内HMGB1蛋白表达水平（t=17.75、23.39,P<0.01）。结论 阿魏酸可通过调节Thbd和HMGB1蛋白表达,促进小鼠骨髓造血功能辐射损伤修复,加速外周血象恢复。     

中子及γ射线照射对小鼠肠道EGF及EGFR表达的影响

目的研究小鼠经中子及γ射线照射后肠组织中EGF和EGFR的表达变化及其意义。方法350只二级雄性BALB／C小鼠，经不同剂量的中子和γ射线照射，于照后6h、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀，采用免疫组化法研究EGF和EGFR在肠组织中的变化。结果肠黏膜上皮和隐窝细胞浆内EGF及EGFR表达在2．5Gy中子照后1天内增强，1～2天减少，3～7天增多，5天达高峰，14天后恢复至正常水平；4．0、5．5Gy中子及12Gy γ射线照射后6h增多，12h-4天进行性减少；5．5Gyγ射线照射后3天内增加，3天达高峰，5天后逐渐恢复。结论中子和γ射线照射后肠内源性EGF及EGFR的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。     

中子辐射致骨髓损伤及治疗研究进展

中子相对生物效应较高,能对机体产生十分严重的损伤.骨髓是中子辐射高度敏感的器官,低剂量中子照射即可对骨髓造成严重的辐射损伤,产生骨髓型急性放射病,出现外周血血象改变、造血细胞和骨髓基质细胞损伤等一系列改变.中子辐射致骨髓损伤治疗的难度大,以综合对症治疗为基础,细胞因子的适时应用及对极重度中子骨髓型放射病则实施造血干细胞移植.     

骨髓间充质干细胞对大鼠急性放射性肝损伤修复的研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠急性放射性肝损伤的修复作用。方法 雌性SD大鼠12只,肝右叶接受单次6MVX射线20Gy照射,建立急性放射性肝损伤模型;随机分成2组,干预组注射雄性大鼠BMSCs悬液,对照组注射等量生理盐水。4周后观察大鼠肝组织的病理形态学改变,采用原位杂交技术检测肝脏中性别决定基因Y(SRY)及免疫组织化学技术检测ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)的阳性表达。结果 两组大鼠肝右叶组织中均可见汇管区炎性反应及肝实质细胞的损伤,但干预组的损伤程度比对照组轻。干预组大鼠肝右叶中检测到的SRY阳性细胞多于肝左叶(t=3.77,P＜0.05),ɑ-SMA的阳性表达率低于对照组(t=2.25,P＜0.05)。结论 单次20Gy照射可以造成大鼠肝右叶急性放射性损伤;SRY阳性细胞可以被征募到大鼠的放射性肝损伤部位,在一定程度上可能减轻放射性肝纤维化的发生。     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血粒─巨系祖细胞的辐射防护作用

目的：探讨重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的辐射防护作用及其机理。方法：通过γ线辐射损伤小鼠的体内和体外实验，观察了ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ和聚乙二醇修饰的ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ（ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）对小鼠骨髓造血粒－巨系祖细胞克隆产生率（ＣＦＵ－ＧＭ）的影响。结果：体内实验，小鼠整体照射，静脉给药，以上两种酶（２５`０～３００ｍｇ／ｋｇ）均能非常显著地提高ＣＦＵ－ＧＭ的数量。其中以照射前后联合给药效果最好。而单纯照射前给药，ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ仅在照前１小时给药效果较好；ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ则在照前３小时或照前１小时给药都有较好的效果。体外实验，小鼠离体细胞照射并给药，未见ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ对ＣＦＵ－ＧＭ的影响。结论：以上两种酶对小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ有良好的辐射防护作用，其机理可能是通过机体防御系统作用的间接途径实现的。ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ的生物半衰期较长，可增加给药时机，因而具有更大的实用价值。