四君子汤通过Fas受体诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡

目的:探讨中药四君子汤对小鼠膀胱癌BTT739的抗肿瘤作用机制。方法:小鼠膀胱癌细胞接种于T739小鼠皮下,动物抽签法随机分为三组,对照组:生理盐水每次0·15mL,每日2次灌胃;四君子汤小剂量组:四君子汤每次0·15g,每日1次灌胃;四君子汤大剂量组:四君子汤每次0·3g,每日2次灌胃。每组小鼠接种24h后分别给药;用药14d后应用电镜、流式细胞分析技术检测各组小鼠膀胱癌细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞膜Fas与FasL受体的表达。结果:电镜下可见四君子汤大剂量组小鼠肿瘤组织特征性凋亡细胞的出现,而其他组未出现上述征象;流式细胞仪检测四君子汤大剂量组肿瘤细胞的凋亡峰值为(20·11±1·32)%,四君子汤小剂量组及对照组为(9·33±1·62)%和(5·91±1·84)%,经比较差异有统计学意义,P=0·0001;四君子汤大剂量组肿瘤细胞Fas与FasL的表达为(12·47±0·51)%和(21·3±0·49)%,较其他两组明显增加,P=0·0002。结论:在本实验条件下,大剂量组四君子汤可以诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡,死亡受体Fas及FasL的表达增加,可能是四君子汤诱导肿瘤细胞凋亡的重要信息传导途径。     

重组人白细胞介素-6抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

重组人白细胞介素-6抑制BTT_(739)小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

 目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

柔红霉素对HL-60细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响

目的 :通过测定柔红霉素 (DNR)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL 60凋亡及Fas/FasL基因表达的变化 ,探讨Fas/FasL系统在细胞凋亡中的作用。方法 :应用荧光显微镜、结合DNA电泳及流式细胞仪分析技术 ,观察柔红霉素对HL 60细胞凋亡的影响及细胞凋亡过程中Fas/FasL基因的表达。结果 :柔红霉素浓度为 0 .1、1 μg/ml时 ,作用 6小时出现典型凋亡细胞 ,荧光显微镜观察HL 60细胞可见凋亡小体、染色质浓缩和胞体出芽改变 ,流式细胞仪分析可见凋亡峰 ,2 4小时达高峰 (45 .2 %± 1 0 .3 % )。 1 0 μg/ml柔红霉素作用 6小时 ,未见凋亡峰。柔红霉素可诱导Fas/FasL基因表达。结论 :柔红霉素诱导细胞凋亡是其治疗白血病的主要机制之一 ,Fas/FasL系统参与柔红霉素诱导的HL 60细胞的凋亡过程     

Initial Study on Immune Escape Mechanism of Mouse Acute Myelomonocytic Leukemic Cell Line WEHI-3

目的研究小鼠急性粒-单核白血病WEHI-3细胞系表面Fas、Fas配体(FasL)、CD80分子表达以及FasL的功能。方法应用流式细胞仪检测WEHI-3细胞表面Fas、FasL、CD80分子表达情况,同时采用氚胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测FasL功能。结果WEHI-3细胞表面CD80和Fas表达率分别为5．06％±0．41％、6．75％±2．31％(n=5),但FasL表达率高达63．73％±5．23％(n=5),当WEHI-3(效应细胞,E)和Fas+YAC-1细胞(靶细胞,T)以3:1、10:1和30:1混合培养时,YAC-1细胞的凋亡率分别为26％±4．5％,35％±3．2％和45％±2．7％(n=5)。结论WEHI-3细胞高表达FasL、低表达Fas和CD80,并能诱导Fas+YAC-1细胞凋亡。     

术前化疗后结直肠癌组织中Fas/FasL和survivin的表达

目的探讨化疗后结直肠癌组织Fas/FasL和survivin的表达情况及两者之间的相关性。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)和免疫组化方法,测定化疗后和未化疗两组各16例结直肠癌患者肿瘤的原位凋亡(AI)、原位增殖(KI)及survivin表达,运用流式细胞仪测定肿瘤细胞的细胞周期、Fas/FasL表达,用双抗体ELISA法检测患者血清可溶性Fas/FasL(sFas/sFasL)表达。结果化疗组结直肠癌患者肿瘤细胞的AI及Fas/FasL均较对照组高,KI、G2/M期细胞、sFas及survivin较对照组低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论化疗通过诱导结直肠癌细胞凋亡及阻止细胞进入G2/M期从而抑制癌细胞的生长。Fas/FasL系统与结直肠癌细胞凋亡、增殖调控有关。survivin阳性表达下降程度可作为化疗有效的标志之一。     

凋亡相关基因Fas和FasL在胰腺癌组织中的表达

目的:研究细胞凋亡相关基因Fas和FasL在胰腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学技术观察Fas及FasL蛋白的表达,用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果:40例胰腺癌中Fas和FasL阳性30例,阳性率76·5%;用于对照的10例癌旁正常胰腺组织中Fas和FasL阳性1例,阳性率10%,Fas和FasL在胰腺癌组织中表达高于对照组,χ2=14·3463,P=0·0002;在正常胰腺组织连续切片中未发现TdT酶标记的DNA3/-OH末端,提示无细胞凋亡;在胰腺癌标本中用TdT酶标记的DNA3/-OH末端分析连续切片表明,大多数癌细胞未发生细胞凋亡,在40例胰腺癌中仅有3例发现约10%的癌细胞凋亡。结论:Fas和FasL参与了大部分胰腺癌的凋亡调变,胰腺癌在发生分化过程中,可能部分获得了逃逸Fas介导的凋亡功能。     

Fas/FasL系统与卵巢肿瘤的免疫逃逸的研究

目的 :检测Fas、FasL在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)中的表达 ,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法 :用流式细胞术检测了 31份上皮性卵巢癌、2 0份卵巢良性肿瘤、10份正常卵巢组织以及 31份卵巢癌TIL、12份卵巢良性肿瘤TIL的Fas及FasL的表达。结果 :卵巢癌组织的Fas表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织 ,P <0 0 1;而其FasL表达明显高于后者 ,P <0 0 1。卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织的Fas、FasL表达差异无显著意义 ,P >0 0 5。卵巢癌组织中含有丰富的TIL ,其Fas及FasL的表达明显高于卵巢良性肿瘤TIL ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。卵巢癌组织Fas的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关 ,P >0 0 5。FasL的表达与临床分期无关 ,但随组织学分级的升高而增加 ,P <0 0 5 ,有淋巴结转移者FasL的表达明显高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。卵巢癌TIL中Fas及FasL的表达与各临床病理参数无关 ,P >0 0 5。结论 :上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达的下调和FasL表达的增加 ,FasL高表达者预后不良。肿瘤细胞可能通过FasL的过度表达 ,逃避免疫监视 ,诱导Fas敏感的TIL凋亡 ,发生浸润和转移。     

外源性FasL基因诱导肺癌细胞Caspase-3的表达及凋亡

目的 :研究FasL基因转染肺癌细胞中Caspase 3的表达及与细胞凋亡的关系。方法 :RT PCR、流式细胞术和免疫组化检测Caspase 3在FasL基因转染的A 5 49/FasL细胞中的表达 ,流式细胞术、原位末端标记 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :Caspase 3在A 5 49母系细胞中低水平表达 ,转基因后的A 5 49/FasL细胞的Caspase 3的表达和活性显著升高 ,P <0 0 1。同时肺癌细胞凋亡率升高( 4 4 0 8%vs 18 15 % ,P <0 0 1)。凋亡率与Caspase 3的活性呈明显正相关关系 ,r =0 64 7,P <0 0 1。肿瘤细胞中的凋亡与其Caspase 3 的表达有明显的关系。结论 :Caspase 3在肺癌发生中起重要作用 ,FasL基因转染的肺癌细胞的凋亡与其Caspase 3的表达增加有密切关系     

肾癌免疫逃避机制的探讨

目的　探讨肾癌免疫逃避机制。方法　采用免疫组化技术检测 44例肾癌组织的Fas、FasL、Ki6 7表达以及肿瘤周围浸润淋巴细胞 (TIL)的凋亡。体外实验应用细胞因子IL2、IFNα诱导肾癌细胞株 786 0Fas表达 ,以Fas单克隆抗体 (FasAb)诱导其凋亡。应用 786 0与JurkatT淋巴细胞共培养的方法研究FasL功能。结果　 (1)肾癌组织的Fas表达阳性率 (2 2 .8% )显著低于正常肾组织(5 3.8% ,P <0 .0 1) ,肾癌组织的FasL表达阳性率 (4 6 .5 % )显著高于正常肾组织 (2 3.2 % ,P <0 .0 1)。肾癌Ki6 7表达阳性率 32 .8%。肾癌Ki6 7表达与Fas表达呈显著负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,与FasL表达呈显著正相关 (r=0 .93,P <0 .0 1)。随肾癌临床分期增加 ,Fas表达阳性率减少 (P <0 .0 1) ,FasL表达阳性率增加 (P <0 .0 1)。 (2 )肾癌组织的TIL凋亡率 (33.9% )显著高于正常肾组织的TIL凋亡率 (3.5 % ,P <0 .0 1)。肾癌FasL表达率与TIL凋亡率呈显著正相关 (r =0 .96 ,P <0 .0 1)。 (3) 786 0细胞Fas表达率为 13.7% ,FasAb诱导其凋亡率为 9.6 % ,IFNα能显著提高 786 0的Fas表达 (30 .2 % ,P <0 .0 1) ,并促进FasAb诱导的凋亡 (2 6 .8% ,P <0 .0 1) ,IL2无此作用。 (4 ) 786 0FasL表达率 18.6 % ;Jurkat细胞与 786 0细胞     

shRNA沉默EIF4E基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞VEGF-C表达的影响

目的:探讨shRNA沉默EIF4E基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞EIF4E及VEGF-C基因表达的影响.方法:制备针对EIF4E的三种小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),分别是siRNA1、siRNA2、siRNA3,筛选沉默最有效的siRNA,据此设计短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)寡核苷酸链,与真核表达载体pGPU6/GFP/Neo克隆连接,构建pGPU6/GFP/Neo-EIF4E重组质粒,经酶切鉴定后利用脂质体LipofectamineTM2000将鉴定正确的重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学法检测EIF4E及VEGF-C mRNA和蛋白表达情况.结果:RT-PCR结果显示siRA1、siRNA2、siRNA3对乳腺癌MDA-MB-231细胞EIF4E基因表达均有抑制作用,与空白对照组、阴性对照组、脂质体组比较差异显著(P<0.05),尤以siRNA3抑制率最高达71.2%.利用针对siRNA3合成的shRNA与质粒载体pGPU6/GFP/Neo克隆连接构建的重组质粒pGPU6/GFP/Neo-EIF4E,酶切鉴定表明构建成功,并稳定转染MDA-MB-231细胞,平均转染效率为80%.RT-PCR、Western blot结果显示,稳定转染重组质粒后MDA-MB-231细胞EIF4E及VEGF-C mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05),抑制率分别为79.00%、67.90%(EIF4E)和77.01%、62.94%(VEGF-C).免疫细胞化学染色法显示重组质粒组EIF4E及VEGF-C蛋白表达均受到明显抑制(P<0.05).结论:靶向EIF4E的shRNA不仅能有效沉默乳腺癌细胞MDA-MB-231中EIF4E的表达,且能抑制VEGF-C的表达,提示EIF4E可能参与诱导乳腺癌细胞VEGF-C的表达,而EIF4E-shRNA可能成为抑制乳腺癌淋巴管生成的一种新的有效手段.     

细胞因子在肿瘤相关性贫血中的作用机制研究进展

肿瘤相关性贫血是肿瘤发生发展过程中最常见的并发症,肿瘤患者的贫血类型呈多样性,因影响红细胞生成或消耗的因素众多,如：慢性失血、溶血、铁代谢紊乱、肾功能不全、造血功能障碍（骨髓抑制）、炎性反应因子数量的增加、肿瘤患者恶性消耗、促红细胞生成素相对不足等均可导致贫血。目前肿瘤相关性贫血的具体发生机制尚未完全清楚,但炎性反应因子在肿瘤相关性贫血发生发展过程中起着决定性作用,其中hePcidin、IL-6、TNF-α及EPO等细胞因子扮演着重要角色。改善肿瘤患者的贫血状态,可以改善患者症状,提高患者生活质量,改善患者认知能力,增强患者社会能力,成为临床医师越来越关注的焦点。     

IL-2、IL-6及TNF-α在结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型患者血清中的表达及临床意义

背景与目的：结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL)属于非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的一种少见类型,在亚洲国家发病率较欧美国家强。该病侵袭性强,发病机制至今仍尚未明确,但其与EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染密切相关。到目前为止ENKTL尚无标准治疗指南,其治疗效果不佳,患者预后极差,因此,探索ENKTL的发病机制势在必行。本研究探讨ENKTL患者血清中白细胞介素-2(interleukin,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及其临床意义。方法：通过Luminex液相芯片技术检测67例ENKTL患者及26名正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平。结果：ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(564.1±387.6)、(293.3±191.6)和(181.3±91.8)pg/mL;正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(1 097.0±365.7)、(417.5±289.6)和(291.3±89.4)pg/mL。和正常人相比,ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究表明,经化疗达到完全缓解(complete response,CR)的5例ENKTL患者血清中TNF-α水平明显高于初治患者,分别为(162.7±10.3)和(125.2±7.3)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：IL-2、IL-6和TNF-α在ENKTL患者血清中的表达水平降低,并且TNF-α的表达水平与化疗疗效密切相关。     

Metronomic cyclophosphamide schedule-dependence of innate immune cell recruitment and tumor regression in an implanted glioma model

Metronomic cyclophosphamide (CPA) treatment activates robust innate anti-tumor immunity and induces major regression of large, implanted brain tumor xenografts when administered on an intermittent, every 6-day schedule, but not on a daily low-dose or a maximum-tolerated dose CPA schedule. Here, we used an implanted GL261 glioma model to compare five intermittent metronomic CPA schedules to elucidate the kinetics and schedule dependence of innate immune cell recruitment and tumor regression. Tumor-recruited natural killer cells induced by two every 6-day treatment cycles were significantly ablated 1 day after a third CPA treatment, but largely recovered several days later. Natural killer and other tumor-infiltrating innate immune cells peaked 12 days after the last CPA treatment on the every 6-day schedule, suggesting that drug-free intervals longer than 6 days may show increased efficacy. Metronomic CPA treatments spaced 9 or 12 days apart, or on an alternating 6 and 9 day schedule, induced extensive tumor regression, similar to the 6-day schedule; however, the tumor-infiltrating natural killer cell responses were not sustained, leading to rapid resumption of tumor growth after day 24, despite ongoing metronomic CPA treatment. Increasing the CPA dose prolonged the period of tumor regression on the every 9-day schedule, but natural killer cell activation was markedly decreased. Thus, while several intermittent metronomic CPA treatment schedules can activate innate immune cell recruitment leading to major tumor regression, sustained immune and anti-tumor responses are only achieved on the 6-day schedule. However, even with this schedule, some tumors eventually relapse, indicating a need for further improvements in this immunogenic metronomic therapy.     

大剂量甲氨蝶呤治疗成人急性淋巴细胞白血病的临床观察

探讨使用大剂量甲氨蝶呤(HD -MTX)在成人急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)维持强化治疗过程中的疗效和毒副反应,采用甲氨蝶呤(MTX)1~3 g/m2,24 h持续静脉滴入,用来成人ALL的强化治疗,并用四氢叶酸钙(CF)解救。结果呈缓解状态86 .0%(49/57),骨髓复发7 0%(4/57),中枢神经系统白血病(CNS L)1 .8%(1/57),死亡5. 2%(3/57)。初步研究结果提示,HD- MTX治疗成人ALL疗效肯定,相对骨髓抑制较轻,黏膜皮肤损害较突出,毒副反应可以耐受。     

RNA干扰细胞周期蛋白依赖激酶6基因对尤文肉瘤细胞生物学行为的影响

背景与目的：细胞周期蛋白依赖激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,有实验报道其在尤文肉瘤细胞中呈高表达,但在尤文肉瘤细胞中的生物学功能及相关机理仍不十分清楚。本研究旨在通过研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默CDK6基因表达,探讨其对尤文肉瘤A673、SK-ES-1细胞生物学行为的影响。方法：将化学合成的CDK6-siRNA转染至A673及SK-ES-1细胞中,实时荧光定量PCR法检测转染前后细胞中CDK6 mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测转染前后细胞CDK6以及CDK6下游因子视网膜母细胞瘤基因(Rb)、磷酸化Rb(P-Rb)的蛋白表达;分别采用CCK-8法、流式细胞仪、Transwell肿瘤细胞迁移和侵袭实验检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移以及侵袭能力的变化。结果：实时荧光定量PCR结果显示,CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6的表达(P<0.01)。抑制CDK6表达后细胞的增殖速度明显减缓,细胞周期分布发生改变,G0/G1期细胞的比例上升,而S期细胞的比例下降,细胞的早期凋亡率明显升高(P<0.01)。各组细胞的迁移能力：untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(516.00±58.59)个、(534.00±124.77)个、(192.33±68.92)个,SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(371.33±29.67)个、(363.33±60.28)个、(200.00±20.00)个,差异有统计学意义(P<0.01);各组细胞的侵袭能力：untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(251.00±42.93)个、(238.67±78.62)个、(94.67±23.03)个,SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(310.00±35.36)个、(302.33±41.31)个、(105.00±54.08)个,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6以及下游因子P-Rb的表达(P<0.01),但细胞总Rb表达量无明显变化。结论：针对CDK6基因的特异性小RNA干扰片段能够下调CDK6基因及蛋白的表达,并抑制尤文肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移,诱导其凋亡。     

恩格菲对放疗患者T细胞亚群的影响

目的:评价恩格菲对恶性肿瘤患者放疗前后T细胞亚群的影响。方法:112例恶性肿瘤患者信封法随机分为对照组和治疗组,两组患者均实行常规分割根治性治疗,对照组不加用任何生物制品治疗组从开始治疗的第1天起肌肉注射恩格菲400U/d,30d为1个疗程。结果:治疗组治疗前后T细胞亚群指标比较:治疗前CD3+59.04±2.67,CD4+38.62±2.31,CD8+33.94±2.08,CD4+/CD8+1.14±0.66;治疗后CD3+62.53±2.75,CD4+41.55±2.36CD8+31.36±2.52,CD4+/CD8+1.32±0.68。比较CD3+、CD4+升高和CD8+下降差异有统计学意义对照组治疗前CD3+60.02±2.13,CD4+38.83±2.09,CD8+34.02±2.99,CD4+/CD8+1.14±0.70;治疗后CD3+42.33±2.02,CD4+28.87±2.06,CD8+42.02±2.13,CD4+/CD8+0.68±0.31。比较CD3+CD4+、CD4+/CD8+下降和CD8+升高差异有统计学意义。结论:恩格菲能明显抵抗放疗引起的机体免疫指标下降。     

国产盐酸拓扑替康治疗小细胞肺癌临床观察

目的:评价国产拓扑替康治疗小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效和不良反应。方法:初治和复治患者26例。拓扑替康单药治疗剂量为1.2mg/(m2·d),联合剂量为1.0mg/(m2·d),静脉滴入30min,连用5d。联合卡铂剂量为350mg/m2,21d为1个周期,2个周期评价疗效。结果:26例中,25例可评价疗效。CR1例,PR17例,有效率72％。初治的有效率为80％,复治的有效率为54％。3例脑转移的患者,2例PR。主要毒副反应为骨髓抑制,Ⅲ-Ⅳ度中性粒细胞减少19例,Ⅲ-Ⅳ度血小板减少11例。非血液毒性较轻,可耐受。结论:拓扑替康单药治疗复发SCLC疗效确切,联合卡铂可以耐受,疗效增加。主要的毒副反应是中性粒细胞和血小板减少。     

鞘内注射MTX预防小细胞肺癌脑转移的临床研究

目的寻找预防小细胞肺癌(SCLC)脑转移简单有效的方法.方法35例SCLC患者接受常规全身化疗和胸部放疗,预防组20例同时联合鞘内化疗,MTX 10 mg/m2,地塞米松5 mg,椎管内注射,每个化疗周期1次,连用6次.对照组15例不做鞘内化疗.结果脑转移率及2年生存率预防组为5%(1/20)、40%(8/20), 对照组为40%(6/15)、13.3%(2/15).结论鞘内化疗可降低SCLC的脑转移率.