心肌梗死后心室肌细胞内钙离子浓度变化及比索洛尔对其的影响

目的　观察心肌梗死 (MI)后应用比索洛尔的保护作用与心室肌细胞内钙离子 ([Ca2 +]i)的关系 .方法　建立兔MI模型 ,采用钙敏感性荧光探针 Fluo- 3为 [Ca2 +]i 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦技术测定 MI后急性分离的非梗死区心室肌 [Ca2 +]i 及比索洛尔对其影响 .结果　对细胞负载 Fluo-3/AM后的细胞内游离 Ca2 +图像观察发现 ,MI心室肌细胞荧光强度、密度明显强于 Sham组及 β- B组 (P<0 .0 0 1及 P<0 .0 5 ) .Sham组、MI组及 β- B组心室肌细胞的平均荧光强度分别为 2 93± 72 ,6 70± 131,40 2± 92 .结论　 MI后非梗死心室肌细胞内 Ca2 +超载 ,比索洛尔治疗 3wk可减轻心室肌细胞内 Ca2 +超载 .     

比索洛尔对充血性心衰患者CGRP和ET-1浓度及心脏功能的影响

目的 :观察比索洛尔 (bisoprolol)长期治疗充血性心衰患者后 ,血浆内降钙素基因相关肽 (CGRP) ,内皮素 (ET 1)浓度变化和对心脏功能的影响 .方法 :将符合本试验纳入标准的 68例心衰患者分成试验组 (n =3 0 )和对照组 (n =3 8) ,患者均口服地高辛、ACEI制剂、血管扩张剂 (非钙离子拮抗剂 )和利尿剂等基本抗心衰药物 ,在此基础上试验组加服比索洛尔 .测定患者试验初始时和服药 7mo后血浆CGRP和ET 1的浓度及其心脏射血分数 (ejectionfraction ,EF % ) .结果 :随访 7mo后 ,试验组患者血浆中CGRP和ET 1浓度较试验初显著性降低 (P <0 .0 1) ,与对照组比较均明显降低 (P <0 .0 1) ;复查心脏B超EF %平均值 :对照组 (3 4 .0± 3 .5 ) %和试验组 (42 .0± 3 .2 ) % ,与试验初比较两组均有显著的改善 ,而 7mo后试验组较对照组有显著的升高 (P <0 .0 1) .结论 :在基本心衰治疗用药的基础上加用比索洛尔治疗 7mo后 ,可以降低血浆CGRP和ET 1浓度 ,减轻有害因子的毒副作用 ,使心肌重塑过程得到缓解 .加用比索洛尔治疗 7mo后的心衰患者心功能改善更显著     

比索洛尔对扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的 研究比索洛尔对扩张型心肌病（DCM）伴充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法 将44例DCM充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，两组均常规应用强心剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮拮抗剂治疗。治疗组在此基础上加用比索洛尔直至最大剂量或推荐靶剂量10mg／d，疗程12周。治疗后比较心功能分级及左心室收缩功能指标。结果 治疗组心功能分级改善程度及左心室收缩功能指标均明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论比索洛尔能有效改善DCM充血性心力衰竭患者的心功能状态及临床症状，提高生活质量。     

比索洛尔治疗慢性心功能不全临床效果

β受体阻滞剂治疗心力衰竭可以改善左室功能，提高病人生活质量、减少住院和总死亡率。CIBIS—Ⅱ试验结果表明，比索洛尔治疗组的死亡率显著低于安慰剂组，猝死也明显减少。中国CIBIS—Ⅱ试验研究结果也证明了比索洛尔（博苏）治疗慢性心功能不全临床效果、耐受剂量范围和安全性。本研究目的是通过B-型脑钠肽（BNP）水平变化观察比索洛尔治疗慢性心功能不全的临床效果。     

比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察

β-受体阻滞剂已成为治疗慢性心力衰竭(CHF)的重要药物之一,长期应用能显著改善心功能。2 0 0 1年8月—2 0 0 3年5月我院采用比索洛尔治疗慢性心力衰竭30例,取得满意疗效,且较同期应用倍他乐克及地高辛治疗慢性心力衰竭效果好,现报道如下。资料与方法1　临床资料　参照文献[1 ]     

富马酸比索洛尔片治疗急性心梗的临床观察

目的 探讨富马酸比索洛尔片治疗急性心梗的临床观察.方法 选取急性心肌梗塞患者50例作为此次研究的调查对象,其中对照组25例,观察组25例.对两组患者进行一般治疗和监护,观察组在一般治疗和监护的情况下使用富马酸比索洛尔片,而对照组不使用富马酸比索洛尔片.本文将结合富马酸比索洛尔片治疗急性心梗的临床观察作出简要分析.结果 观察组患者在使用富马酸比索洛尔片后,已堵塞的冠脉血管再次疏通的情况有20例,再通率为80%.而对照组有10例,再通率为40%.观察组患者冠状血管再通率比对照组患者明显高出40%,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者在治疗期间均有心力衰竭、心悸休克等并发症状,观察组出现休克现象3例,心力衰竭现象4例,无死亡率,并发症情况为28%,对照组出现休克现象6例,心力衰竭现象7例,其他并发症3例,并发症情况为64%,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者在治疗后,观察组患者在使用富马酸比索洛尔片后,已疏通的冠脉血管再次堵塞的情况有1例,再次堵塞比率为0.4%.而对照组有6例,再次堵塞比率为24%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性心梗将患者使用富马酸比索洛尔片对急性心梗的冠脉再通率有很大帮助,并且在治疗期间的患者的并发症状也会较少很多,富马酸比索洛尔片对急性心梗有较好的临床治疗效果,有效的达到治疗目的,可以推广至临床应用.     

比索洛尔对老年冠心病心肌缺血的治疗价值及对心率变异性的影响

目的 探讨选择性β受体阻滞剂比索洛尔对老年冠心病心肌缺血的治疗价值及对心率变异性的影响。方法选择性β受体阻滞剂比索洛尔与非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗老年性冠心病52例，用三通动态心电图进行24h监测，同时进行心率变异性分析。结果应用比索洛尔和卡维地洛治疗12周后，比索洛尔和卡维地洛均可减少心肌缺血次数和时间，增加24h平均正常NN间期，只有比索洛尔引起迷走张力活动增加，PLY50增加64．3％，rMSSD增加45．2％。比索洛尔不引起SDNU和SDANN的明显改变，而卡维地洛却减少SDNN和SDANN。结论选择性β受体阻滞剂比索洛尔可增加迷走张力，明显改善HRV，有可能减少猝死和心血管事件的发生。老年冠心病心肌缺血的患者，同时伴有HRV减低，符合β受体阻滞剂适应证的以选用选择性β受体阻滞剂为宜。     

比索洛尔对老年高血压左室肥厚与动态脉压的影响

目的 观察比索洛尔对老年高血压左室肥厚(LVH)与动态脉压的影响。方法 53例老年高血压(EH)伴LVH患者服药前行动态血压及超声心动图检测，并于服药后8周进行复查比较。结果 53例EH伴LVH患者服用比索洛尔8周后，24小时平均脉压、白昼平均脉压，夜间平均脉压均明显下降。室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数明显降低，左室舒张功能明显改善。结论 比索洛尔可使老年EH患者动态脉压降低，左室肥厚逆转及左室功能改善。     

缺血性脑血管病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽对比分析

目的 :测定不同类型缺血性脑血管病 (ICVD)患者血浆内皮素 (ET 1)与降钙素基因相关肽 (CGRP)含量 ,以探讨早期治疗对策。方法 :采用RIA法检测。结果 :脑梗死、脑动脉硬化、椎 基底动脉供血不足组ET 1升高 ,与健康对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。 3组患者中的CGRP水平与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :ET 1升高和CGRP的降低与缺血性脑血管病的损伤程度有关 ,说明ET 1和CGRP参与脑缺血形成机制。可将此改变作为早期判断ICVD病情严重程度的指标之一。     

兔心肌梗死后心室肌细胞钙电流变化及比索洛尔的影响

目的本研究观察心肌梗死(myocardial infarction,MI)后3周,兔心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的改变及比索洛尔的影响.方法采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式,记录心室肌细胞L型钙电流(ICa-L).结果本实验记录了3组心室肌细胞的ICa-L的电流的变化.MI组ICa-L电流峰值显著高于伪手术组(Sham组)(2.19±0.84)nA vs(1.57±0.56)nA,(P＜0.05),比索洛尔组(β-B组)(1.78±0.53)nA与Sham组间无显著差异.但经膜电容标化后,ICa-L电流密度3组间无显著差异[MI组(12.60±3.74)pA/pF、β-B组(12.57±2.69)pMpF、Sham组(12.49±4.21)pA/pF],Ⅰ～Ⅴ曲线呈典型"铃型"曲线.结论比索洛尔可减轻MI非梗塞区心室肌细胞ICa-L的变化.     

降钙素基因相关肽对正常和缺血心室肌电位的作用

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理的影响，探讨其抗心律失常的电生理学机制。方法：在开胸兔急性心肌缺血模型上应用浮置微电极技术，记录心室肌细胞电位（ＴＭＰ）。结果：ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度（Ｐ〈０．０１）；心肌缺血，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ３０，ＡＰＤ５０）的时程，分别由（９１．３±１７．５）ｍｓ     

肾性高血压患者血浆内皮素和降钙素含量对血液透析中血压的影响

目的　探讨血液透析前后及透析中血浆内皮素（ET-1）和降钙素（CGRP）含量变化对肾性高血压患者血压的影响。方法　18例血液透析（HD）中高血压病人和13例HD中无高血压患者分别在透前、透后及透析中测血压和血中ET和CGRP含量,20例健康成年人血中ET-1和CGRP作为对照。结果HD患者血浆ET-1明显高于正常健康组（P<0.05）,HD高血压患者ET-1含量明显高于非高血压组（P<0.05）,血透后 ET-1比血透前明显减少（P<0.01）,ET-1含量与血压变化呈正相关关系（r3=0.607,r0=0.587,P<0.01）。HD患者CGRP水平明显低于正常对照组（P<0.01）,HD高血压患者与非高血压患者之间显著差异（P<0.05）,高血压组的血压升高与CGRP含量下降呈明显负相关（r3=-0.73,r0=-0.69,P<0.01）非高血压组血压变化与CGRP下降之间无明显相关性（r3=0.19,r0=0.16,P>0.05）。结论 ET-1和CGRP平衡破坏是HD患者透析中高血压的原因之一。     

康复训练对大鼠脑梗死后CGRP表达的影响

目的 研究康复功能训练对脑梗死大鼠大脑降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;24h后随机分为康复组和制动组;康复组每日给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定,各组在24h,1,2,3和4wk检测CGRP表达。结果 康复组和制动组大鼠中枢神经系统中皮质、脊髓前角均出现CGRP阳性神经元,康复组反应比制动组强。结论 康复功能训练可引起CGRP表达增加,有促进神经功能恢复的作用。     

OSAS患者咽组织及血浆中NO、CGRP的变化及意义

目的观察阻塞性呼吸暂停综合征(OSAS)患者咽组织、血浆中NO、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,探讨神经源性炎症致OSAS患者咽腔狭窄的可能发病机制.方法实验材料来源于OSAS患者和正常人,分别采取正常对照组、轻中重OSAS患者组和重度OSAS患者悬雍垂腭咽成形术(UPPP)术后组的空腹血浆和咽部软组织匀浆液,用放免法和酶还原法检测其CGRP和NO含量.结果咽部软组织匀浆NO含量为重度OSAS患者组高于正常对照组(P＜0.001);CGRP含量为重度OSAS患者组低于正常对照组(P＜0.001).血浆NO含量正常对照组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001);重度OSAS患者术后组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001),与轻度OSAS患者组相当(P＞0.05);血浆CGRP含量正常对照组和重度OSAS患者UPPP术后组高于中、重度OSAS患者组(P＜0.001);正常对照组与重度OSAS患者术后组相差无显著性(P＞0.05).结论呼吸暂停抑制OSAS患者血浆中NO、CGRP的生成,但却使其咽部软组织中NO含量增加.     

降钙素基因相关肽对培养心肌细胞作用的实验观察

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对心肌细胞的毒性作用 .方法　将原代培养成活 4d后的大鼠心肌细胞分为 4组 ,A组为对照组 ,B,C,D3组分别加入 CGRP1×10 - 9,1× 10 - 8和 1× 10 - 7mol· L- 1 .实验开始后 0 .5 ,1.0 ,1.5及 2 .0 h评定心肌细胞搏动功能 ,观察细胞酶、培养液中电解质变化及形态学变化 .结果　 B,C,D组各时点搏动频率均较 A组各时点加快 ,D组在 2 .0 h细胞呈部分或无搏动 ,随剂量递增及作用时间延长 ,细胞形态学略有变化 ,但不明显 .乳酸脱氢酶 ,天冬氨酸转氨酶 ,肌酸激酶和 α-羟丁酸脱氢酶释放量、电解质含量及 CO2 含量均未见显著改变 .结论　CGRP在低浓度 (1× 10 - 9,1× 10 - 8mol· L- 1 )时呈正性变时、变力作用 ;高浓度 (大于 1× 10 - 7mol· L- 1 )时呈现一定的抑制作用     

左室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨原有的左心室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响和作用。方法：对２６例前壁心肌梗死患者在入院后ｄ１、ｄ７、１个月和３个月时进行二维超声心动图检查，测量左室舒张琳容积指数（ＬＶＥＤＶＩ）、收缩末期容积指数（ＬＶＥＳＶＩ）、射血分数（ＥＦ）、室间隔厚度（ＩＶＳ）、左室壁厚度（ＰＷ）。结果：无左室肥厚的９例患者在心梗后第一周发生了左室扩张，表现为ＬＶＥＤＶＩ、ＬＶＥＳＶＩ明显增加，无明显的左室扩     

不同浓度的降钙素基因相关肽对培养的乳鼠心室肌细胞的影响

作用培养的乳鼠原代心室肌细胞，建立缺氧模型。对缺氧前、缺氧１２０ｍｉｎ时，心肌细胞膜流动性、＾５１铬（＾５１Ｃｒ）释放率及细胞内钙、镁含量的变化及三种不同浓度的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对缺氧过程的影响进行了观察。结果显示：缺氧１２０ｍｉｎ时，心肌细胞膜流动性（η：１．７７±０．０８对１．２２±０．１１），＾５１Ｃｒ释放率（１２．０３％±１．０５％对２０．０４％±１．２７％）均较缺氧前明显升高