微生物酵素对免疫抑制时肠道通透性影响的实验研究

目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。方法:将Wistar大鼠分成对照组(0d组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7d3个时相点组,检测血D鄄乳酸(D鄄lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。结果:与对照组比较免疫抑制组予甲泼尼龙后各时间点血浆内D鄄乳酸均显着升高,3d及5d组升高比7d组更加明显(P<0.01,P<0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(P<0.01,P<0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(P<0.01);与免疫抑制组比较微生物酵素组7d时血浆D鄄乳酸含量显著降低(P<0.01),5、7d时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(P<0.05,P<0.01),3、5d时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(P<0.01,P<0.05),7d时两组间的凋亡指数无明显区别(P>0.05)。结论:甲泼尼龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高;微生物酵素在一定程度上可以减轻甲泼尼龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。     

微生物酵素对抗生素相关性肠黏膜屏障损伤大鼠的保护作用

目的观察应用微生物酵素对大鼠抗生素（克林霉素磷酸酯）相关性肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法制备大鼠抗生素相关性腹泻模型,分别对抗生素相关性腹泻组与微生物酵素喂养组模型的下腔静脉血行D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）测定、细菌培养以及肝脏组织和肠系膜淋巴结行组织细菌培养、回肠内容物菌群培养、回肠末端行病理检查并评分,将两组数据进行统计学分析。结果与单用抗生素组相比,微生物酵素喂养组大鼠于第7天时血浆中DAO和D-乳酸水平显著降低（P〈0.05）,肠内容物中大肠埃希菌（7d,P〈0.01）和肠球菌（7d,P〈0.05）显著减少,乳酸杆菌（5d,P〈0.05;7d,P〈0.01）和双歧杆菌（5d、7d,P〈0.01）显著增多,7d时肝脏和肠系膜淋巴结的培养阳性率显著降低（P〈0.05）,下腔静脉血细菌培养阳性率无显著差异,7d时回肠病理评分显著降低（P〈0.01）。结论应用抗生素（克林霉素磷酸酯）可以造成肠道菌群紊乱及肠黏膜屏障损害,导致肠道黏膜上皮通透性升高,菌群易位以及肠外器官的损伤。加用微生物酵素可加强肠黏膜屏障,降低肠道的通透性,减少菌群易位,预防肠源性感染的发生。     

谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者肠屏障功能的影响

目的观察谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者肠屏障功能的影响。方法40例胃癌术后第4次化疗患者随机分为对照组和试验组,化疗方案为氟尿嘧啶(5-FU)、四氢叶酸(CF)加奥沙利铂(FOLFOX方案)。试验组化疗同时口服谷氨酰胺(30g/d),对照组化疗时未口服谷氨酰胺,检测两组患者化疗前后血浆谷氨酰胺浓度、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平及粪便中肠道菌群情况。结果化疗后对照组血浆谷氨酰胺浓度较化疗前明显降低(P0.05),试验组增加并明显高于对照组(P0.01);化疗后两组血浆DAO水平较化疗前均明显升高(P0.01),对照组较试验组升高更为明显(P0.05);对照组D-乳酸水平化疗后升高(P0.05),与试验组比较差异有统计学意义;试验组患者各肠道菌群总数化疗前后无明显变化,肠道菌群接近正常比例;对照组双歧杆菌、乳杆菌较化疗前明显下降(P0.01),大肠埃希菌、肠球菌明显升高(P0.01)。结论口服谷氨酰胺可提高胃癌术后化疗患者血浆谷氨酰胺浓度,有减轻损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的作用。     

枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能影响

目的:探讨中药枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能保护作用及临床意义。方法:将外科手术患者98例随机分为对照组(n=46)、中药组(n=52),分别检测两组病人术前1d、术后1、3、7d血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)浓度,进行统计学分析。结果:对照组血浆DAO、D-乳酸、CRP浓度术后1、3、7d明显升高,与术前1d比较P<0.01;中药组各项指标术后1、3d升高,术后7d恢复正常水平,DAO、D-乳酸均低于对照组P<0.01;CRP术后3、7d低于对照组P<0.01。结论:外科手术后机体处于应激状态,肠黏膜屏障受损,通透性增加,中药枳术汤加味对患者肠黏膜屏障有一定的保护作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位。方法选择SD大鼠，逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组，分别为假手术组（SO）和坏死组（ANP）。术后24h，观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化，测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平，并行脏器细菌培养。结果ANP组血浆内毒素水平较SO组升高（P〈0．01），细菌培养SO组均无阳性，ANP组细菌培养总阳性率为55．6％，其中以腹水细菌培养阳性率最高，为75．0％，菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌。ANP组24h后血浆D-乳酸浓度高于SO组，差异有统计学意义（P〈0.01）。ANP组24h回肠黏膜发生病理形态学的改变，从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄。结论本组实验中，大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损；血浆D-乳酸浓度的显著上升，证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害。大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高，证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致。     

原位肝移植大鼠肠道微生态状况研究

目的 探讨肝移植术后大鼠肠道微生态的变化.方法 将雄性Brown-Norway(BN)大鼠40只随机分成肝移植组(BN→BN,n=16,共8对)、模拟移植组(n=8)、假手术组(n=8)和对照组(n=8),24 h后处死,分析肠道菌群构成、回肠末端超微结构变化、血浆内毒素水平以及细菌易位至肝、脾、肾和肠系膜淋巴结的比例.结果 肝移植术后24 h存在明显的肠道菌群紊乱,表现为肠杆菌科细菌和肠球菌数量增加(P<0.05),乳杆菌和双歧杆菌数量下降(P<0.05),移植组与模拟移植组存在肠黏膜上皮细胞微绒毛的损伤;肝移植组血浆内毒素水平升高(P<0.01),细菌易位至肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结的阳性率增加(P值均<0.05);与模拟移植组比较,肝移植组细菌易位至肝脏的阳性率增加(P<0.05).结论 肝移植术后存在一定程度的肠道微生态紊乱和肠道屏障功能损伤,可能与肝移植手术过程中所经历的缺血再灌注过程有关.     

大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P＜0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P＜0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P＜0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P＜0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P＜0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P＜0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.     

谷氨酰胺、精氨酸、维生素E和β-胡萝卜素联合应用对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用

目的:评价谷氨酰胺、精氨酸、维生素E、β-胡萝卜素4种营养素对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用。方法:检测对照组和营养组大鼠在饥饿3，5，7，9 d血浆中二胺氧化酶（DAO）的活性和D-乳酸的水平。结果:营养组在4个时点DAO和D-乳酸均低于对照组。随着饥饿时间的延长，DAO和D-乳酸均增高，肠屏障功能受损。结论:联合应用上述4种营养素能有效地减轻饥饿大鼠肠屏障功能的损害。     

火器多发伤时骨折早期固定减轻肠道屏障功能损害的研究

目的　探讨多发伤时骨折早期固定能否减轻肠道屏障功能的损害。　方法　 12只小型猪制作火器多发伤模型 ,即颅骨切线伤加双股骨干粉碎骨折 ,损伤严重度评分≥ 16后 ,随机分为对照组 (n =6 )和骨折内固定组 (n =6 )。伤前及伤后 6、12、2 4、4 8和 72h ,采用酶学分光光度法检测血浆D 乳酸水平 ,观察肠道通透性的变化 ;分光光度法检测血浆和小肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量 ;偶氮显色法鲎试验定量测定门静脉血浆内毒素浓度 ;常规方法做门静脉血细菌培养。　结果　对照组伤后血浆D 乳酸和DAO水平显著升高 ,并维持高水平到 72h ;小肠组织DAO含量明显降低 ,门静脉血浆内毒素水平明显升高 ,门静脉血细菌培养阳性率为 6 3 3%。骨折内固定组伤后 6和 12h血浆D 乳酸、DAO和内毒素水平也明显升高 ,但 2 4或 4 8h以后明显回落 ,72h与对照组相比差异有显著意义(P <0 0 5 ) ,细菌培养阳性率也低 (30 0 % ,P <0 0 5 )。　结论　多发伤后出现肠道通透性增高 ,肠黏膜完整性受损 ,有细菌、内毒素移位发生。骨折早期内固定可以减轻肠道屏障功能的损害 ,减少肠源性感染的机会。     

枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 将70只雄性大白鼠随机分为对照组(10只)、造模组(20只)术前连续7d饮水灌胃0.35ml/次,每天2次,治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.35ml/次,每天2次,大剂量治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.7ml/次,每天2次.大鼠按2.5ml/kg体重的剂量给予腹腔内注射5%水合氯醛进行麻醉.进腹后血管钳夹闭肠系膜上动脉,持续30min后恢复血供,使肠道发生缺血-再灌注损伤.分别在再灌注1、24h后进行以下检测:肠道细菌移位发生率;回肠黏膜病理变化;外周血浆D-乳酸浓度、二胺氧化酶浓度;回肠黏膜细胞凋亡指数.结果 缺血-再灌注1、24h后细菌移位阳性率、细菌培养阳性率和血浆D-乳酸和二胺氧化酶浓度,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 回肠膜黏重量、绒毛高度及宽度,造模组小于对照组(P<0.05);治疗组大于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义.肠黏膜上皮细胞凋亡指数,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论中药枳术汤加味能减少肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,可以保护肠黏膜屏障功能.     

添加特需营养素的营养支持对手术创伤后肠黏膜形态和屏障功能的影响

目的探讨补充益生菌等特需营养素对手术应激后机体肠道屏障功能、上皮紧密连接及微生态的影响。方法SD大鼠70只随机分成对照组、全肠外营养组（TPN组）、普通肠内营养组（EN组）和生态免疫肠内营养组（EEN组）。建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态和紧密连接,比较肠道细菌脏器易位率、肠道菌群数量及肠黏膜occludin蛋白免疫组织化学表达。结果（1）电镜下观察,TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组和EEN损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下chiu分级,TPN组和EN及EEN组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）EEN组和EN组肠道跨膜结合蛋白表达明显优于TPN组,且EEN和EN组间差异也有统计学意义（P〈0.05）。（3）EEN组和EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌易位率低于TPN组.差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）EEN组和EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合益生菌、肠道黏膜营养素、免疫营养素的营养支持能明显改善肠道微生态环境,维持肠道黏膜屏障和紧密连接,从而防止肠道菌群易位。     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

血管扩张刺激磷蛋白在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用

目的 观察大鼠小肠上皮血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用.方法 实验分为正常组、休克1、2、4 h组及休克2 h+环磷腺苷组,每组8只.测定各组血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D-乳酸含量,并观察其与VASP表达的关系.结果 VASP磷酸化激动剂环磷腺苷可明显增强失血性休克2 h时VASP表达,降低血清DAO活性和血浆D-乳酸含量,与未加环磷腺苷组比较差异有统计学意义(t=18.62,9.28,2.83,P<0.05).失血性休克后大鼠血清DAO活性显著增高,而VASP表达明显降低,两者旱负相关(r=-0.95,P<0.05).结论 VASP降低是导致失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的因素.环磷腺苷能改善肠屏障功能障碍.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠小肠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用及其作用机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组,单纯照射组（8只）仅接受10Gyx线单次腹部照射：NAC治疗组（8只）予以10GyX线单次腹部照射并NAC（300mg／kg）腹腔注射7d（照射前4d开始给药,照射后3d停止给药）;正常对照组（8只）予以10％葡萄糖腹腔注射,注射时间同治疗组。照射后3d处死大鼠,取血桨、末端回肠、肝、脾及肠系膜淋巴结标本。光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数．测定血中D-乳酸、内毒素含量及二胺氧化酶（DAO）活性,检测小肠黏膜组织中一氧化氮（NO）水平,进行细菌培养以测定细菌易位率。结果辐射照射后,NAC治疗组大鼠肠腺存活率为（76．84±4．82）％,绒毛数量为（8．56±0．68）个／mm;与单纯照射组[（49．64±5．48）％和（4．02±0．54）个／mm]比较。差异有统计学意义（均P〈0．01）。两组大鼠小肠黏膜组织中NO含量分别为（0．48±0．12）μmol／g和（0．88±O．16）μmol／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。NAC治疗组大鼠血浆D-乳酸含量、DAO活性、内毒素水平及肠道细胞易位率与单纯照射组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论NAC对辐射损伤相关肠屏障功能障碍具有防护作用．可能与其抑制炎性介质NO的产生有关。     

肝细胞生长因子对移植小肠通透性及细菌易位的作用

目的探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对移植小肠通透性及细菌易位的作用。方法以Wistar大鼠20只为受体,SD大鼠20只为供体行异位全小肠移植,并以环孢素A（6mg/kg.d）肌注抑制排斥反应。HGF组（n=10）用微量输液泵持续均匀输入HGF（150μg/kg.d）,对照组（n=10）输入等量生理盐水,随机选取同批正常Wistar大鼠作为正常基准（n=10）。第7天两组实验动物均分别以乳果糖/甘露醇液2ml（含乳果糖100mg、甘露醇50mg）行移植小肠灌注,采集24h尿液检测乳果糖、甘露醇含量及乳果糖/甘露醇比值;第8天采集移植小肠肠系膜淋巴结及门静脉血行细菌培养,小肠组织学观察。结果对照组尿液中乳果糖含量为0.0931%±0.0085%,乳果糖/甘露醇比值为0.132±0.021,与正常基准0.0150%±0.0020%和0.020±0.005比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;HGF组乳果糖含量为0.0396%±0.0090%,乳果糖/甘露醇比值为0.056±0.013,与正常基准比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且低于对照组（P〈0.05）。HGF组移植小肠肠系膜淋巴结细菌阳性率为10%,对照组为60%,差异有统计学意义（P〈0.05）。HGF组门静脉血细菌阳性率为10%,对照组为20%,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组移植小肠组织学观察仅见少量炎性细胞浸润。结论HGF能够降低同种移植小肠的通透性及细菌易位率,改善小肠黏膜屏障功能。     

肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响

目的　探讨肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响。方法　14只存活6d的腹腔感染SD大鼠分别给予肠外营养(PN组)、肠外营养 肠内营养(PN EN组)。两组动物供给等热、等氮量。第6天处死动物,取末段回肠和结肠采用免疫组化法测定其跨膜结合蛋白(occludin)表达及肠上皮浆细胞IgA表达并定量;取腔静脉血及肺、肝、肠系膜淋巴组织匀浆后作细菌培养测细菌易位率;取门静脉血经鲎试剂法检测内毒素含量。结果　PN EN组小肠和大肠occludin及IgA表达明显优于PN组(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率和内毒素水平均低于PN组(P <0 .0 5 )。结论　肠内营养提高了肠上皮occludin表达,增加了肠道IgA的分泌,改善机械及免疫屏障,从而减少细菌易位。     

添加特需营养素的营养支持对手术创伤后肠黏膜形态和屏障功能的影响

目的 探讨补充益生菌等特需营养素对手术应激后机体肠道屏障功能、上皮紧密连接及微生态的影响.方法 SD大鼠70只随机分成对照组、全肠外营养组(TPN组)、普通肠内营养组(EN组)和生态免疫肠内营养组(EEN组).建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态和紧密连接,比较肠道细菌脏器易位率、肠道菌群数量及肠黏膜occludin蛋白免疫组织化学表达.结果 (1)电镜下观察,TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组和EEN损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下chiu分级,TPN组和EN及EEN组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)EEN组和EN组肠道跨膜结合蛋白表达明显优于TPN组,且EEN和EN组间差异也有统计学意义(P<0.05).(3)EEN组和EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌易位率低于TPN组,差异有统计学意义(P<0.05).(4)EEN组和EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合益生菌、肠道黏膜营养素、免疫营养素的营养支持能明显改善肠道微生态环境,维持肠道黏膜屏障和紧密连接,从而防止肠道菌群易位.     

添加特需营养素的营养支持对手术创伤后肠黏膜形态和屏障功能的影响

目的 探讨补充益生菌等特需营养素对手术应激后机体肠道屏障功能、上皮紧密连接及微生态的影响.方法 SD大鼠70只随机分成对照组、全肠外营养组(TPN组)、普通肠内营养组(EN组)和生态免疫肠内营养组(EEN组).建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态和紧密连接,比较肠道细菌脏器易位率、肠道菌群数量及肠黏膜occludin蛋白免疫组织化学表达.结果 (1)电镜下观察,TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组和EEN损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下chiu分级,TPN组和EN及EEN组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)EEN组和EN组肠道跨膜结合蛋白表达明显优于TPN组,且EEN和EN组间差异也有统计学意义(P<0.05).(3)EEN组和EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌易位率低于TPN组,差异有统计学意义(P<0.05).(4)EEN组和EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合益生菌、肠道黏膜营养素、免疫营养素的营养支持能明显改善肠道微生态环境,维持肠道黏膜屏障和紧密连接,从而防止肠道菌群易位.