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1.
压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。  相似文献   

2.
银杏叶提取物对缺血-再灌注心脏功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究银杏叶提取物(EGb)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 结扎家兔左冠状动脉前降支30min,复灌60min,测定左心室功能。结果 EGb可改善缺血-再灌注左室的收缩和舒张功能,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降速率( dp/dt、-dp/dt)升高,左室舒张未压(LVEDP)降低。结论 EGb对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用,而且有剂量依赖现象。  相似文献   

3.
目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。  相似文献   

4.
近年来的研究表明:针刺内关穴可使心肌缺血性损伤时的左室内压(LVP)和左室内压最大上升速率(dP/dt_(max))得到改善。但临床及实验研究均证明dP/dt_(max)易受心脏负荷状态变化等因素的影响,因而使其评定心脏肌力效应的作用受到一定限制。因此,本研究在观察左室收缩压(LVSP)和dP/dt_(max)的同时采用左室等容收缩期时间——张力指数(tension-time index,TTI)为指标,观察了针刺“内关”穴对犬急性心肌缺血性损伤过程中左室心肌收缩力学性能的影响。  相似文献   

5.
目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。  相似文献   

6.
周凯  陈沅  田杰  易岂建  钱永如 《重庆医学》2003,32(12):1686-1688,1691
目的 观察不同剂量卡维地洛对幼鼠在慢性心力衰竭发展中的左室重构作用。方法 采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭 (CHF)模型 ,5周龄Wistar幼鼠随机分组为对照组、大剂量卡维地洛组、和中剂量卡维地洛组及小剂量卡维地洛组 ,另设假手术对照组。直接灌胃给药 ,每周测量体重 1次 ,给药 4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析。结果 与假手术组比较 ,CHF组左室收缩末期内径LVESD(mm)、室间隔舒张末期厚度IVSTd(mm)、室间隔收缩末期厚度IVSTs(mm)、左室后壁舒张末期厚LVPWTd(mm)、左室后壁收缩末期厚度LVPWTs(mm)、左、右心室相对重量 (LVRW ,RVRW )、收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)、平均压 (MBP)、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,左室舒张末期内径LVEDD(mm)也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;体重、左室短轴缩短率FS(% )、左室射血分数EF(% )、左室内压最大收缩率 (+dp/dtmax)、左室内压最大舒张率 (-dp/dtmax)均显著降低 (P <0 .0 1 )。与CHF组比较 ,卡维地洛组LVEDD、LVESDIVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、MBP、LVSP、LVEDP均呈剂量相关性下降 ,以大中剂量下降明显 (P <0 .0 5 ) ,体重、FS、EF、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著升高 (P <0 .0 1 )。结  相似文献   

7.
[目的]探讨三七总皂苷(Panax Notoginseny Saponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。  相似文献   

8.
木贼对大鼠心功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究木贼对心脏功能的影响。方法:建立新式离体作功心脏模型。用上海产SJ-42型四道生理记录仪测定生理参数左室收缩压(LVSP)、左室内压上升速率最大值(dP/dtmax)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室内压下降速率最大值(-dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、心率(HR)和心电图(ECG)。结果:经过适当剂量木贼药液灌注后的离体作功心脏与用药前自身对照比较,LVSP、dP/dtmax、-dp/dtmax、CF增大,而HR变慢,经随机区组方差分析,均有显著差异。结论:木贼有增强心脏收缩与舒张功能,有增加冠脉流量和减慢心率的作用。  相似文献   

9.
目的应用超声心动图声学定量(AQ)技术评价高血压患者的左室收缩和舒张功能。方法62例高血压患者和30例正常对照组进行AQ检测,根据左室心肌重量指数(LVMI),高血压又分为高血压LVMI正常组与左室肥厚组。结果与对照组左室舒张功能指标比较,高血压患者左室充盈异常,舒张早期充盈减低,舒张晚期充盈增强;与高血压LVMI正常组比较,高血压左室肥厚组左室充盈尤其是舒张早期充盈低于高血压LVMI正常组;与对照组左室收缩功能指标比较,高血压LVMI正常组左室收缩功能正常,且处于高血流动力学状态,而高血压左室肥厚组左室收缩功能减低,且低于LVMI正常组;与对照组左室容量指标比较,高血压LVMI正常组左室容量负荷增大,而高血压左室肥厚组差异无显著性。结论AQ技术为定量评价高血压患者的左室收缩和舒张功能提供了新的方法。  相似文献   

10.
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。  相似文献   

11.
目的:研究大鼠3/4肾切除并异丙肾上腺素(ISO)皮下注射致慢性心衰合并肾衰模型的制备.方法:雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行3/4肾切除,1周后分成2组,分别皮下注射ISO(70 mg/kg或100 mg/kg,分2次,间隔24 h),对照组给予假手术并注射生理盐水,4周后比较各组大鼠存活率、心衰及肾衰情况.试剂盒法测定血清肌酐、尿素氮,Bradford法测定24 h尿蛋白量,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax).称重法测定心脏重量参数.切片HE染色观测心肌病理情况.结果:对照组大鼠无死亡,大小剂量模型存活率分别为73%、87%,与对照组相比,大小剂量模型组大鼠血清各项指标、尿蛋白明显升高,LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升,心脏重量参数比升高,提示左室舒张和收缩功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构.且大剂量组与小剂量组比较心肾功能差异有统计学意义.结论:3/4肾切除并ISO(100 mg/kg)皮下注射较ISO(70 mg/kg)皮下注射,更易同时诱发大鼠左室心衰及肾衰.  相似文献   

12.
目的:探讨氟伐他汀对扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重塑的影响及其机制。方法:多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为氟伐他汀组(F组),扩张型心肌病组(M组)和正常对照组(C组)。F组用氟伐他汀20 mg.kg-1.d-1灌胃,M组和C组用等量生理盐水灌胃。8周后进行心脏超声、血流动力学、组织病理学、心肌组织总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)浓度检测,并计算胶原容积分数(CVF)。结果:F组死亡率低于M组(P<0.05);与C组相比,M组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末压(LV-EDP)、心室相对质量、CVF和MDA均增高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtm ax)和TAOC均降低(P<0.05);与M组相比,F组大鼠的LVEDD,LVESD,LVEDP,CVF,MDA和心室相对质量均降低(P<0.05),LVEF,LVFS,LVSP,±dp/dtm ax和TAOC均升高(P<0.05)。结论:氟伐他汀能够改善心室重塑和心功能,抗氧化应激作用可能是其机制之一。  相似文献   

13.
目的:建立后负荷过高的慢性心力衰竭(chromc heart failure,CHF)幼鼠实验模型,并探讨CHF发生发展的病理生理.方法:腹主动脉缩窄术制备CHF模型.4周后行超声心动图、血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与假手术组比较,CHF组左室内径及室壁厚度,左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、凋亡指数(AI)、LPO均显著升高(P<0.01~0.05);左室短轴缩短率FS(%)、左室射血分数EF(%)、左室内压最大收缩率( dp/dtmax、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax、SOD均显著降低(P<0.01).结论:幼鼠术后4周发生CHF.心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与CHF发生、发展的病理生理过程.  相似文献   

14.
目的 研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对麻醉大鼠心脏血流动力学的影响。方法 采用麻醉大鼠左心室插管法 ,观察单用及合用对大鼠在体心脏心率 (HR)、左室收缩压 (LVSP)、左室内压最大变化速率 (±LVdp/dtmax)、左室收缩末压(LVEDP)、平均动脉压 (MP)的影响。结果 静脉注射 (iv) 2mg·kg-1普罗帕酮后 ,在MP无显著变化时 , LVdp/dtmax及LVSP显著降低。而iv 2mg·kg-1普罗帕酮 5 0mg·kg-1牛磺酸组 LVdp/dtmax显著高于单用 2mg·kg-1普罗帕酮组。结论 结果提示iv 2mg·kg-1普罗帕酮具负性肌力作用。而牛磺酸与之合用可克服普罗帕酮的负性肌力作用。  相似文献   

15.
目的 利用压力 -容积关系分析磷酸二酯酶抑制剂 (米力农 )对左室收缩、舒张功能和机械效率的影响。方法 建立心内植入压力、容积测定装置的犬模型 ,利用压力 -容积关系 -评价左室功能的“金标准” ,系统分析自主神经阻滞前后米力农对左室舒缩功能和机械效率的影响。结果 阻滞自主神经前 ,米力农加快心率 (HR) ;使每搏容积 (SV)和射血分数 (EF)增加 ;使左室收缩末期压力 (PES) -收缩末期容积 (VES)、左室压最大上升速率 (dp/dtmax) -舒张末期容积 (VED)和心搏功 (SW) -VED三种关系位置左移 ,斜率增加 ,表明能够增强心肌收缩力 ;并提高左室舒张速率 (TC) ,加速左室舒张。米力农还能够使每搏功 (SW )、EES/Ea和SW /PVA值增加 ,改善左室与动脉系统的耦联 ,增强左室机械效率。阻滞自主神经后 ,这些变化仍然存在。结论 米力农可以增强心肌的收缩和舒张功能 ,提高左室机械作功效率。  相似文献   

16.
目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对左室重构的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(8只)、对照组(12只)、移植组(12只).假手术组单纯开胸但不结扎冠状动脉;对照组和移植组用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,分别将制备的培养基和同种异体BM-MNCs悬液心外膜下植入对照组和移植组梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图及血流动力学检查评价左室形态及左室功能,并观察梗死区心肌内移植的BM-MNCs及其周边组织的形态学特点.结果:移植术后4周,与假手术组相比,对照组及移植组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室舒张末压(LVEDP)均升高(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和左室压最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P<0.01).移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP低于对照组(P<0.01),LVEF、LVFS、 dp/dtmax和-dp/dtmax高于对照组(P<0.01).免疫组织化学检查证实移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以减轻左室重构,改善急性心肌梗死后的心脏功能.  相似文献   

17.
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用。方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4~8mg,疗程144周(3年)。于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能。结果(1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、13FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异。(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异。(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异。结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善。  相似文献   

18.
竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。  相似文献   

19.
丹参的药理学研究进展及其临床应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
1丹参对心血管系统的作用1.1对冠状动脉的影响 动物实验表明,丹参注射液有舒张冠脉,增加冠脉血流量的作用.1.2 对心脏舒张和收缩的作用 丹参注射液可使左室压、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)及-dp/dtmax时左室心肌收缩成分延长速度(一Vce)和 T值得到明显改善,这说明丹参可提高心室的顺应性,改善心脏的舒张功能,即心室在同样的充盈压时,可受纳更多的血液,通过starling定律,从而提高心脏的收缩功能.  相似文献   

20.
目的 建立一种成功率高且术后死亡率低的大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型.方法 SD大鼠经水合氯醛麻醉后开胸结扎左冠状动脉前降支,在术前准备、气道建立、结扎位点等方面加以改进,4周后检测心功能并做心肌组织病理学观察.结果 ①术后4周大鼠存活率86.25%,光镜下见左室游离壁透壁性心肌梗死,室壁变薄,心肌细胞被胶原纤维广泛替代.②心肌梗死大鼠左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左室内压最大上升速率(maximum rising rate of left ventricular pressure, LV+dp/dt)及左室内压最大下降速率(maximum dropping rate of left ventricular pressure,LV-dp/dt)均低于假手术组(P<0.01),左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)高于假手术组(P<0.01).结论 通过改进操作,可以建立一套良好的大鼠心梗模型制备方法.  相似文献   

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