某矿井下接尘,矽肺,吸烟与肺癌发病关系的研究

为了评价井下接尘、矽肺、吸烟与肺癌发病的关系,在大厂锡矿职工人群中进行了一次肺癌的病例-对照研究。结果发现,职工肺癌发病主要与井下接尘和吸烟有关。非条件Logistic回归模型的多因素分析表明,矽肺与增加肺癌发病的危险度无显著性意义,接尘与吸烟之间也无效应修饰作用。     

耐火材料厂矽尘作业工人肺癌流行病学研究

本文对冶金系统十一个耐火材料厂的矽砖、粘土砖制造工人的肺癌进行了回顾性队列研究。队列由６２６６名男性工人组成，观察期为１９６３年１月１日至１９８５年１２月３１日，在此２３年期间共累积１３０７３０人年。以全国不同地区的十个大、中型钢铁企业的钢坯初轧厂１１４７０名男性职工在１９７１年至１９８５年间的年龄别、死因别死亡率为标准，计算各项死因的标化率比（ＳＭＲ）。矽尘作业人群的肺癌显示超量发生（ＳＲＲ为１     

冶金系统13个耐火材料厂矽肺患者死亡的流行病学研究

本文对冶金系统１３个火材料厂１９８０年１月１日以前确诊并生存的男性矽肺患者１２８４例进行了队列研究来观察１０年（１９８０．１￣１９８９．１２）期间矽肺队列成员的职业变动情况、死亡情况及死亡原因。研究结果表明：耐火行业矽肺患者的平均寿命比煤矿短，比铁矿长、与陶瓷行业近似。矽肺确诊越早其死亡年龄越小，全癌为矽肺患者的首位死因，其次为慢性支气管肺炎，肺心病，肺结核和脑血管病，全癌中以肺癌的死亡率为最高。     

关于矽肺患者中肺癌死亡率的研究

接触二氧化硅粉尘、矽肺和肺癌之间可能相关的问题目前还有争论。Goldsmith 认为接触游离二氧化硅,或矽肺与肺癌之间存在明显的相关性。Maillard 和 Heppleston对动物和人的研究结论却相反,他报道了矽肺与肺癌的相关性,主要为一些混杂因素影响的结果,如吸烟、或伴随的其他职业因素,而不是二氧化硅。最近,国际癌症研究机构的专论指出,游离二氧化硅的致癌性要有“充分的”实验室依据,但“限制”于对人的实验。对大鼠的一些实验研究显示接触     

肺癌的遗传流行病学研究

应用遗传流行病学方法，对３５５个肺癌家族作配对调查，进行分离比、遗传度的估算和遗传易患性的相对风险估计。结果表明，肺癌分离比为０．０９～０．１２（９５％可信区间）；吸烟和非吸烟者遗传度分别为（４０．５８±４．０１）％和（２７．５８±４．７６）％；用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型调整吸烟（包／年）数，一二级亲属的相对风险分别为４．７３（３．９０～５．７４）和２．６１（２．１８～３．１３）；同时发现吸烟习惯和肺癌的遗传背景有交互作用。因此认为肺癌的遗传背景是肺癌多因素病因之一。     

矽肺合并肺癌9例临床分析

９例经病检查证实矽肺合并肺癌病例临床资料和Ｘ线胸片分析，肺癌早斯近似矽肺合并肺部感染和肺结构表现占８９％，其特点是感染迁延不愈。反复小咯血，顽固性胸痛，血性胸水。肺门和纵隔淋巴结转移早，胸片具有一般肺癌特征。两上叶和中央型肺癌居多，注意两上叶肺癌与肺结核和矽肺融合灶合并存在。     

矽肺结核合并肺癌3例报告

近年来,恶性肿瘤显著增加,死因占首位。恶性肿瘤的增加原因,与工厂废气散发,污染大气等有关。通常认为一般粉尘中含有矽酸并无致癌性。但是,最近病理解剖资料统计表明,矽肺合并肺癌发生率较高,引人注目。本文报告3例矽肺结核合并肺癌病例。临床资科     

应用流行病学方法研究矽肺和结核关系

矽肺合并症中,以结核最常见。矽肺并发结核后危害比单纯矽肺严重。对矽肺与结核的关系以往的学者多侧重于描述性研究。本文应用分析流行病学方法探讨了矽肺和结核的关系,得到初步结果。现报告如下:对象和方法本地区1988年12月前经地区或市尘肺诊断组统一按照国家标准确诊为矽肺的所有患者均系调查对象。共计258例,其中死亡56例。调查对象均详细填写尘肺流调卡,认真核对桷诊、进期及合并结核时间;死亡病例同时核对死亡时间、死亡原因。资料分析采用相关分析、寿命表法等。     

中国妇女肺癌危险因素流行病学研究中尚待解决的问题

对原发性肺癌病人吸烟史进行全球性调查发现，亚洲妇女吸烟者最少（6％～57％），而欧洲和美国患病妇女吸烟者为70％～90％，男性患者为98％。中国妇女不论是生活在上海、香港或夏威夷，其年龄校正后肺癌发病率为15．2／10万～20.5／10万，这是日本、高加索人或夏威夷本地妇女肺癌发病率的两倍或更高，后者肺癌发生率为7．3／10万～7.5／10万。这些统计资料表明，中国妇女肺癌发病率高但与吸烟史无关。这在中国是不是一种普遍现象？是不是与吸入或摄入性因素有关，抑或与呼吸系统疾病或其他因素有关？我们将对现有研究资料中出现的相同及不…     

太原市肺癌病因综合研究

１９８１～１９９０年间，太原市三次肺癌流行病学调查显示，男女吸烟居民肺癌死亡率显著高于不吸烟居民（Ｐ＜０．０５）。除去吸烟因素，比较不吸烟居民，太原城区肺癌死亡率显著高于近郊和远郊区（Ｐ＜０．０５）。太原６２个厂矿中不吸烟冶金系统职工肺癌死亡率显著高于其他系统职工（Ｐ＜０．０５）；冶金职业中焦化工人，特别是炼焦工人经年龄、工龄调整后其肺癌死亡率极显著高于对照厂及同厂非炼焦工人（Ｐ＜０．０１）。炼焦工人肺癌死亡率随工龄增加呈几何倍数增加。虽然一些混杂因素未能完全消除，对太原市肺癌病因探讨仍有重要价值。     

磁铁矿工人的肺癌流行病学研究

对磁铁矿井下采矿工人的肺癌进行了回顾性队列研究，队列由２４１０名男性工人组成。观察期为１９８０年１月１日至１９８９年１２月３１日，在此１０年期间共累积２１４３３人年。以１９８７年全国城市男性居民人口的死因别、年龄别死亡率为标准，求算各项死因的标化率比（ＳＲＲ）。磁铁矿全体采矿工人的肺癌未显示超量发生（ＳＲＲ＝１．１４，Ｐ＞０．０５）。但当把该人分为矽肺与非矽肺两群组分析时，矽肺组的肺癌超量发生（Ｓ     

杭州市肺癌死亡情况分析

根据杭州市居民死亡登记资料，本文对１９８６～１９８９年居民死亡情况进行了整理，与十年前居民肺癌死亡情况作了对比分析。结果表明１９８６～１９８９年居民肺癌平均死亡率比１９７６～１９７９年居民肺癌平均死亡率上升８．９％，肺癌死亡占恶性肿瘤死因的比重增长３１．３４％，由原来占恶性肿瘤死因的第三位上升至首位。且肺癌死亡率高低的地区分布与大气污染浓度高低的地理分布基本一致。当前，虽然认为吸烟是肺癌发病的主要因素，但还应考虑大气污染的迭加作用。因此，必须采取有效的综合措施，包括治理环境，提高大气环境质量，积极防治肺癌。     

油毡工肺癌病因学研究

对全国１５个省市２０家油毡厂工人的肺癌发病作了连续１７例的队列研究。结果表明，男性油毡人工肺癌发病率超出对照人群和全国城市居民，ＳＭＲ分别为３３７和１８１。按工作场所沥青烟浓度平均为０．８８ｍｇ．ｍ＾３，９６ｎｇ／ｍ＾３，６．２８ｍｇ／ｍ＾３，分成低、中、高３层接触水平后，与对照人群肺癌相比的ＳＭＲ为１９９（Ｐ〉０．０５），３１９（Ｐ〈０．０１），４１５（Ｐ〈０．０１）；与全国城市居民相比的ＳＭＲ     

镍冶炼工人肺癌流行病学研究

对四个接镍作业厂矿进行了肿瘤回顾性队列调查。观察组全死因、恶性肿瘤粗死亡率与相对应对照组相比差异无显著性。镍精炼厂男性肺癌粗死亡率６１．９１／１０万，其ＳＭＲ以不同参比标准，可达２５３．１７～４５１．１３，且有统计学意义。某镍矿肺癌粗死亡率为２４．６０／１０万，以全国及当地一般人群作参比标准时ＳＭＲ分别为２８９．８６，９７５．６１（Ｐ〈０．０１）。镍精炼、冶炼工肺癌死亡危险度增高在我国也得到了证实     

某镍矿工人肺癌流行病学研究

对某镍矿进行了恶性肿瘤回顾性队列研究,应调查男职工1959人,失访1人,观察17年,共获得32515.5人年。结果表明,该队列全死因,恶性肿瘤粗死亡率高于一般人群,但差异无显著性。肺癌粗死亡率是24.60/10万(冶炼组是30.09/10万),以全国、会理县男性肺癌死亡专率作参比标准,标化死亡比(SMR)达229.89、975.61,具有统计学意义。肺癌病例从首次接镍作业到肺癌死亡,平均间隔22.3年,肺癌平均死亡年龄54.8岁。本研究结果表明,该矿接触硫化物镍的镍熔炼工肺癌危险度增高。     

镍工肺癌病因学研究

在４个镍生产厂矿进行了作业工人肺癌队列研究，同时进行了作业环境卫生监测；并安排了两项体外实验研究。综合所得结果认为，镍冶炼工肺癌危险度超量在我国得到证实。然而，并非接触任何化学形态、任何浓度水平的镍都有这种危险。接镍水平在肺癌发病中具有重要作用。镍与其它环境污染物的协同作用，在镍工肺癌的病因学中可能有一定意义。     

焦炉工人肺癌病例对照研究

本文进行了一项队列内病例对照研究，病例来自于１６个焦化厂１５年期间（１９７１年１月１日－１９８５年１２月３１日）死亡的１２９１名焦炉工人中死于肺癌的１４５例患者。按照１：１的配对原则，余下的死亡者中取与病例同一工厂、相同性别和年龄的死亡者做为对照，共匹配成１３９对。通过相对危险度（ＲＲ）和逻辑回归分析，结果表明：焦化厂炼焦工作区的肺癌有超量发生（ＲＲ为２．９８，Ｐ＜０．０１）。并具有职业特片，其Ｒ     

人体肺癌端粒酶表达的研究

目的 :研究肺癌端粒酶活性和临床特征的相关性 ,评价端粒酶作为肺癌诊断标记物的可行性 ,初步探讨吸烟和端粒酶激活在肺癌发病机制中的作用。方法 :组织标本取自 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 1年 1月华西医大附一院胸外科住院手术病人 ,其中原发性肺癌 2 7例 ,结核瘤 2例 ,炎性假瘤 1例。用 TRAP- EL ISA法检测端粒酶活性。结果 :2 7例组织病理学确诊的肺癌有 81.4 8% (2 2 / 2 7)端粒酶活性检测阳性。在不同组织病理学分型中 ,阳性率由高到低依次为 SCL C (小细胞肺癌 )、鳞癌、复合性腺鳞癌、细支气管肺泡腺癌、腺癌。肺癌组织端粒酶活性明显高于癌旁 (P=0 .0 0 0 )和良性组织 (P=0 .0 13)。结论 :端粒酶是一种较理想的诊断性肿瘤标志物。吸烟可能通过端粒酶激活途径促发鳞癌。