孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢,脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少,脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少,妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗 (IR)是出现于妊娠晚期的代谢变化 ,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响 ,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛 β细胞功能不足是妊娠糖尿病 (GDM)的发病机制。GDM与 2型糖尿病 (T2DM)、代谢综合征有着相同的发病基础 ,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的对妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗程度以及变化进行探讨,分析其临床意义。方法选择2011年1月—2013年12月该院收治的40例妊娠期糖尿病患者作为实验一组,选择同期40例妊娠期糖耐量受损患者作为实验二组,选择同期的40名糖耐量正常孕妇作为对照组,检测各组患者在孕中期以及运足月的空腹胰岛素浓度、空腹血糖,评价各孕期的胰岛素抵抗程度。结果通过研究可以发现,孕中期实验一组患者的胰岛素抵抗水平要高于对照组,差异具有统计学意义;到足月时,实验二组患者的胰岛素抵抗程度明显加重,高于对照组患者,而实验一组患者的胰岛素抵抗水平呈下降趋势。结论妊娠期糖尿病患者在孕中期甚至在更早的时期出现了明显的胰岛素抵抗,到足月的时候妊娠呈现异常下降的趋势,这就说明妊娠期糖尿病患者存在胎盘功能的下降可能,而妊娠期糖耐量受损患者在足月的时候呈现出明显的胰岛素抵抗。     

胰岛素治疗对妊娠期糖尿病妊娠及新生儿结局的影响

选取88例妊娠期糖尿病患者作为研究对象,根据是否有效控制血糖将所有研究对象分为治疗组(53例)和对照组(35例),治疗组接受饮食干预与胰岛素治疗,对照组未经治疗,比较两组妊娠结局和新生儿结局的差异。结果治疗组妊娠期高血压、羊水过多、剖宫产、胎膜早破的发生率分别为3.8%、1.9%、13.2%、5.7%,显著低于对照组的17.1%、31.4%、40.0%、40.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组早产儿、巨大儿、胎儿窘迫、新生儿低血糖的发生率3.8%、1.9%、0.0%、1.9%,显著低于对照组的37.1%、25.7%、14.3%、22.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论及时使用胰岛素治疗能够有效减少母婴不良结局的发生率,保障母婴生命安全,值得临床推广。     

维生素D干预治疗对糖耐量减低患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨糖耐量减低(IGT)患者维生素D(VitD)干预治疗后胰岛素抵抗的变化。方法 60例IGT患者随机分为治疗组和对照组30例,治疗组给予VitD3250 IU/d及钙剂600 mg/d,对照组不接受任何治疗。治疗3个月后观察两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化。结果治疗3个月后,治疗组FPG、FINS及HOMA-IR较对照组均显著降低(P<0.05或<0.01)。线性回归分析显示血清VitD水平与IGT患者FPG、TG、HOMA-IR呈负相关(P均<0.05),与血清HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论 IGT患者血清VitD水平与胰岛素抵抗密切相关,VitD3联合钙剂治疗对IGT患者胰岛素抵抗有改善作用。     

孕产妇孕前BMI及孕期体质量增加对新生儿出生体质量的影响

目的 分析孕产妇孕前体质量指数(BMI)及孕期体质量(BM)增加对新生儿出生BM的影响.方法 选择足月单胎孕产妇688例,根据其孕前BMI分为低BM组101例、理想BM组502例、高BM组85例;根据孕期BM增长情况分为＜ 15 kg组、15～25 kg组、＞25kg组;统计并分析其孕前BMI及孕期BM增加对新生儿出生BM的影响.结果 低BM组与理想BM组新生儿出生BM比较无统计学差异(P＞0.05),高BM组新生儿出生BM明显高于低BM组、理想BM组(P＜0.05或＜0.01).与孕期BM增加＜15 kg组及15～25 kg组比较,＞25 kg组的新生儿出生BM明显增加(P均＜0.05),＜15 kg组及15～ 25 kg组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 孕产妇孕前BMI及孕期BM增加可影响新生儿出生BM,合理控制其孕前BMI及孕期BM,可降低低出生BM儿及巨大儿发生率.     

新生儿出生体质量相关影响因素分析

新生儿出生时体质量是衡量胎儿在母体中生长发育水平的重要标准之一。2005年1月-2007年12月,共有3684例新生儿于我院出生（存活）,现对其体质量相关影响因素进行分析。     

妊娠期糖尿病患者脂代谢异常对新生儿出生体质量的影响探讨

目的通过探讨妊娠期糖尿病患者脂代谢异常对新生儿出生体质量影响,旨在为临床有效控制妊娠期糖尿病患者脂代谢和糖代谢水平,提高新生儿出生质量提供理论依据。方法选择2010年1月—2014年5月期间在该院接受检查并分娩的妊娠期糖尿病患者56例作为对照组,在选择同期的健康妊娠孕妇56例作为研究组,检测两组患者空腹血糖和总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的含量,以及新生儿出生体质量、新生儿评分、新生儿窒息率及羊水污染率,同时比较妊娠期糖尿病患者脂代谢异常与新生儿出生体质量的相关性。结果研究组患者空腹血糖含量为5.94mmol/L、总胆固醇水平为5.90 mmol/L、三酰甘油水平为4.93 mmol/L显著高于对照组,且P<0.05差异有统计学意义;研究组新生儿出生体质量为3932 g、新生儿评分为8.21、新生儿窒息率为14.29%、羊水污染率为10.71%,组间比较P<0.05差异显著且有统计学意义;研究组孕妇空腹血糖含量、总胆固醇含量、三酰甘油含量与新生儿体质量相关性比较r分别为0.510、0.557、0.539,呈现正相关性。结论妊娠期糖尿病患者脂代谢异常导致新生儿巨大、窒息率提高、羊水污染率高且新生儿综合评分下降,是严重威胁母婴健康的疾病,因此,要严格控制妊娠期糖尿病患者脂代谢水平。     

妊娠期糖尿病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

采用ELISA方法检测正常妊娠妇女(对照组)及妊娠期糖尿病(GDM)患者(GDM组)的空腹血浆抵抗素浓度,并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)及血脂,计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析抵抗素与FPG、FIN、血脂、HOMA-IR的相关性.结果 :①DGDM组血浆抵抗素、BMI、FIG、FIN、总胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05);②GDM组血浆抵抗素浓度与BMI、FPG、甘油三酯、HOMA-IR呈显著正相关(r=0.47、0.49、0.42、0.62,P均＜0.05).认为抵抗素参与了GDM胰岛素抵抗的发生;血浆抵抗素浓度可能作为评价GDM胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标.     

胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，发病率约为1％-5％．并有逐年增高的趋势。GDM可导致孕妇代谢功能紊乱，从而发生巨大儿、羊水过多、自然流产、胎儿畸形、胎儿窘迫、死胎、死产、新生儿低血糖、低钙血症及高胆红素血症，孕妇酮症酸中毒等，对母婴危害较大。GDM一般可在产后恢复正常，但有1／3的病人于产后5～10年转为2型糖尿病（T2DM）。GDM的发病机制至今尚未明了，目前较一致的观点为：GDM与T2DM有着相似的发病基础，即遗传基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和胰岛素分泌功能不足，其中IR占主要地位。以下就IR在GDM中的作用和产生机制作一综述。     

Ⅱ型糖尿病患者中胰岛素抵抗与胆石症的关系

采用病例对照研究的方法，观察40例Ⅱ型糖尿病伴胆石症和40例Ⅱ型糖尿病不伴胆石症患者的胰岛素敏感指数（ISI）、血清脂质和载脂蛋白（Apo）的变化及其相互关系。Ⅱ型糖尿病伴胆石症组与不伴胆石症组相比，ISI明显降低，甘油三酯（TG）、ApoAⅠ、B、CⅡ和E明显增高，总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、ApoAⅡ和CⅢ则无显著变化。而且ISI与TG、ApoB、CⅡ和E呈负相关，与HDL-C呈正相关。多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关。上述结果表明胰岛素抵抗可能是Ⅱ型糖尿病患者中胆石形成的危险因素。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。故认为妊娠期珉是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

血清甘油三酯对初诊妊娠期糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨血清甘油三酯（TG）水平对初诊妊娠期糖尿病（GDM）患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法 纳入2012年1月至2014年4月入住于上海交通大学附属第一人民医院产科病房,孕24～ 30周的439例初诊GDM患者.收集其一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别计算稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）,并将GDM患者以空腹血清甘油三酯（TG）水平分成下三分位T1（1.25 ～ 2.30 mmol/L,n=146）组、中三分位T2（＞2.30 ～ 3.10 mmol/L,n=146）组和上三分位T3（＞3.10 ～ 22.03 mmol/L,n=147）组.三组数据比较采用方差分析,并用逐步多因素线性回归模型分析影响初诊GDM患者HOMA-IR的相关因素.结果 与T1组相比,T2组和T3组GDM患者的体质指数（BMI）较高（均P＜0.05）;T3组的总胆固醇（TC）明显升高（P＜0.05）;T2组和T3组的TG水平明显升高（均P＜0.05）;T3组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低（P＜0.05）;T3组的空腹血糖（FPG）水平和服糖后1h血糖（1 hPG）水平较高（均P＜0.05）;T2组和T3组的空腹胰岛素（FINS）水平明显升高（均P＜0.05）;T3组的餐后1h胰岛素（1 hINS）水平较高（P＜0.05）;T2组和T3组的服糖后2h胰岛素（2 hINS）水平明显升高（均P＜0.05）.同时,与T1组相比,T2组和T3组HOMA-IR升高（分别为2.0±1.3、2.7±1.2、3.3±2.7）,QUICKI指数降低（分别为1.5±0.5、1.2±0.4、1.1±0.4）,差异均有统计学意义（F=16.745、21.110,均P＜O.05）;而三组间的HOMA-β无明显差异.逐步多因素线性回归模型显示：BMI[标准化回归系数（β）=0.210]、TG（β=0.135）、2 hINS （β=0.394）和年龄（β=-0.118）与初诊GDM患者HOMA-IR显著相关（均P＜0.05）.结论 随着空腹血清TG水平的升高,初诊GDM患者胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感?     

老年糖尿病患者胰岛素抵抗对内皮细胞功能的影响

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）对内皮细胞（EC）功能损伤的影响。方法 选择43例对照组（N组）、33例老年T2DM正常体重组（A1组）、43例老年T2DM超重组（A2组）、27例老年T2DM肥胖组（A3组）患者。测定空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、血浆一氧化氮（NO）等参数，测量身高、体重，计算体重指数（BMI）、应用稳态模式IR指数（HOMA-IR）作为IR指标，并对各组的这些指标进行对比分析。结果 与N组比较，DM各组的FBG、PBG、FINS均明显增高（P〈0．01），A1组A2组A3组，HOMA-IR逐渐增高，NO逐渐下降，经直线相关分析，A1组无相关性；A2组呈负相关（r=-0．4567，P〈0．05）；A3组呈显著负相关（r=0．5647，P〈0．01）。结论 老年DM患者存在着血管内皮功能的损害，高血糖及IR均为重要原因之一，但损伤机制可能完全不相同。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床探讨

对90例GDM和30例同期正常妊娠妇女的年龄、孕前体重指数、糖尿病（DM）家族史、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、血清CRP等进行分析比较。结果：GDM组的糖尿病家族史阳性率、FPG、FINS、HOMA-IR、CRP明显高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GDM患者较正常妊娠者具有更严重的胰岛素抵抗,血清CRP水平更高。     

妊娠期糖尿病对新生儿出生结局的影响

目的探讨母亲妊娠期糖尿病对新生儿出生结局的影响。方法对42例糖尿病母亲婴儿的临床资料进行回顾性分析,并与健康孕妇的新生儿进行对比。结果糖尿病母亲婴儿低血糖、红细胞增多症、窒息、出生体质量异常的发病率均明显高于对照组（P均〈0.05）。结论尽管对妊娠期糖代谢异常进行干预治疗取得一定效果,糖尿病母亲婴儿低血糖、红细胞增多症、窒息、出生体质量异常的发病率仍不低,值得临床关注。     

胰岛素抵抗相关因子与妊娠糖尿病

研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。     

妊娠中晚期体质量增重速率对GDM孕妇糖脂代谢、胰岛素抵抗及妊娠结局的影响

目的 探讨妊娠中晚期体质量增重速率对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇糖脂代谢、胰岛素抵抗以及妊娠结局的影响。方法 选择GDM孕妇458例,根据妊娠中晚期体质量增重速率分为过慢组69例、正常组225例、过快组164例。所有研究对象入组后,检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白B(Apo-B)等糖脂代谢指标,空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等胰岛素抵抗指标,追踪异常妊娠结局[包括异常分娩结局（如胎膜早破、宫内感染）和异常新生儿结局（如早产儿、巨大儿、新生儿窒息）]。结果 三组年龄、产次、孕次、分娩孕周比较差异均无统计学意义（P均>0.05）,而妊娠前BMI比较差异有统计学意义（P<0.05）。过快组FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、Apo-B均显著高于过慢组和正常组（P均<0.05）,HDL-C显著低于过慢组和正常组（P均<0.05）;而过慢组与正常组除HOMA-IR外,其余糖脂代谢指标和...