利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

白细胞介素10对失血性休克大鼠肺的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对失血性休克大鼠肺的保护作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为3个组,每组8只:假失血性休克对照(Control)组,休克(Shock)组,IL-10+Shock(IL-10)组。测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干重比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清液及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量。结果与Shock组相比,IL-10组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P<0.01),IL-10组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量均低于Shock组(P<0.01)。结论给于IL-10能够抑制IL-1I、L-6、TNF-α激增并减轻失血性休克大鼠的肺部炎症反应。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

异丙酚对猕猴失血性休克所致再灌注肺损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对猕猴失血性休克与复苏过程中所致再灌注肺损伤的保护作用。方法 将12只猕猴随机分为对照组（n=6)和异丙酚组（n=6)。异丙酚组在放血前10min用计算机靶控输注技术使猕猴血浆异丙酚浓度达到8ng/L并维持此水平。对两组动物用相同方法制作失血性休克模型,维持休克2h后复苏,回输全部自体抗凝血及2倍放血量的生理盐水,复苏后2h处死动物取肺组织进行干湿重测定及病理检查。分别于放血前、休克2h和复苏2h测定血流动力学参数,并取静脉血标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（LA）含量。结果 对照组猕猴在休克2h和复苏2h时的平均肺动脉压（MPA）、肺血管阻力指数（PVRI）均明显高于异丙酚组（P＜0．05）,异丙酚组猕猴的MDA、LA总体水平均明显低于对照组（P＜0．05）,对照组动物肺组织湿重／干重比值明显大于异丙酚组（P＜0．05）,病理观察发现异丙酚组肺组织水肿较对照组轻。结论 异丙酚对猕猴缺血再灌注所引起的肺组织损伤有一定保护作用。     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

肿瘤坏死因子及其受体在鼠失血性休克引起的急性肺损伤中的作用

目的 探讨失血性休克引起的急性肺损伤与肿瘤坏死因子-α(TNF—α)在肺组织表达的相关性。方法通过心腔穿刺对C57小鼠采取30％全血容量复制失血性休克模型。肺组织TNF-α表达采用酶联免疫吸附法方法进行测定。肺组织中性粒细胞(PMN)浸润采用数字荧光显微镜免疫荧光技术进行检测。肺微血管通透性(肺水肿)采用伊文氏蓝方法进行测定。结果(1)虽然失血性休克仅引起肺组织,TNF—α水平轻度和短暂的升高,且肺组织中性粒细胞(PMN)浸润时相上早于TNF-α水平的升高。但在,TNF基因剔除(K0)小鼠,失血性休克引起的肺组织PMN浸润和肺损伤明显轻于C57野生型小鼠;(2)给予失血前,TNF KO小鼠低水平的重组TNF-α即可导致失血性休克引起肺组织PMN浸润和急性肺损伤;(3)失血性休克引起的肺组织PMN浸润和急性肺损伤在p55TNF受体KO动物显著减轻,而在p75TNF KO动物则不产生影响。结论肺组织低水平TNF—α足以介导失血性休克引起的PMN浸润和急性肺损伤;p55TNF受体在失血性休克引起的肺部急性炎症反应中起主导作用。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

己酮可可碱对兔单肺通气急性肺损伤的保护作用

目的观察己酮可可碱对实验兔单肺通气肺损伤的影响。方法20只新西兰白兔麻醉后气管切开行单侧主支气管插管机械通气后,随机分为对照组（单肺通气组,n=10）和实验组（单肺通气＋己酮可可碱静脉滴注组,n=10）,采用容量控制机械通气模式（Vt=8ml/kg,f=30次/min）通气3h。分别于麻醉后及单肺通气3h后抽取血样行动脉血气分析测定氧合指数。实验完成后处死白兔,取其肺叶组织测量肺湿/干重比（W/D）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MAD）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力,观察肺组织病理形态学变化。结果与对照组比较,实验组氧合指数提高（P〈0.05）;W/D降低（P〈0.05）;BALF中TNF-α、NO含量及MAD水平下降（P〈0.05）、SOD活力水平明显升高（P〈0.01）;病理损伤程度较轻。结论己酮可可碱可改善单肺通气功能,减轻肺损伤程度,对兔单肺通气所致肺损伤起到一定的保护作用。     

Genisein对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨genistein[5，7，45—三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制。方法 将大鼠随机分为以下4组：生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组)。肺湿干重比(W／D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。检测TNF—α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化。观察肺组织病理学上的改变。结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF—α的表达。预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤。结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF—α的表达而实现的。     

产后失血性休克继发急性肺损伤的临床分析与护理

因患者大量出血未得到及时、有效的控制,致组织严重缺血缺氧,持续的低血容量状态极易诱发全身性炎症反应综合征（SIRS）,并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、或多器官功能障碍综合征（MODS）、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。目前尚无特效的治疗方法,本文对我院2007年1月～2009年11月6例产后出血并发ARDS的早期急性肺损伤（ALI）患者的临床资料进行回顾性分析,探讨产后出血继发急性肺损伤的护理观察与护理措施。说明进行早期肺功能监测及做好高危因素的防护,早期诊断,早期综合治疗.取得良好效果。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血预适应对离体兔心的保护作用

目的 :研究缺血预适应对离体兔心的保护及机制。方法 :选健康成年家兔 30只 ,随机分为 3组 ,对照组 :应用Langendroff离体兔心灌注模型 ;缺血预适应组 :在长缺血之前 (心脏保存前 ) ,停灌 5min ,复灌 1 0min ,即缺血预适应 ,余同对照组 ;多粘菌素组 :在缺血预适应后经主动脉逆灌多粘菌素B 5 0 μmol/L 5min ,余同缺血预适应组 ,在长时程缺血 (30min)之前即心脏保存之前给予缺血预适应 ,复灌 30min后 ,测定心功能及生化指标。结果 :缺血预适应组左室收缩末压恢复率 ((85 .5± 4 .7) % )高于对照组 ((75 .3± 2 .1 ) % )和多粘菌素组 ((75 .4± 4 .7) % ) ,P <0 .0 5 ;心肌组织肌酸激酶缺血预适应组 ((2 33.6± 2 4 .6 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 32 .5± 2 4 .8)u/g ,(1 35 .1± 2 8.8)u/g) ,P <0 .0 5 ;同功酶缺血预适应组 ((2 0 1 .0± 1 7.4 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 80 .3± 1 6 .8)u/g ,(1 84 .5± 1 6 .9)u/g) ,P <0 .0 5。结论 :缺血预适应对离体兔心具有明显的保护作用 ,临床应用前景较好     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

缺血后处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血后处理对老年大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与氧化损伤的关系。方法老年雄性Wistar大鼠90只,采用数字表法随机分成3组(n=30):老年假手术组(saline control,SC组)、老年缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)和老年缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC组)。制备缺血再灌注损伤和缺血后处理模型,分析检测老年大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,测定再灌注末抽血离心测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数平均为53.99±10.54,IPC组平均凋亡指数为45.51±8.81,差异有统计学意义(P<0.01);I/R组血清SOD活性平均为(277.70±29.55)U/m L,IPC组平均质量浓度为(303.72±25.25)U/m L,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组血清MDA浓度平均为(25.02±2.35)μmol/L,IPC组平均为(22.54±2.64)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能够抑制心肌再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制之一可能与增强心肌细胞抗氧化能力,抑制再灌注所致氧化损伤有关。缺血后处理对老年缺血再灌注心肌具有一定的保护作用。     

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究不同时限缺血预处理对大鼠肝内胆管缺血再灌注损伤保护作用的差异及其与Bcl-2、Bax表达的相关性.方法健康雄性SD大鼠加只,随机分为正常组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、5 min缺血预处理组(IP 5 min组)、10 min缺血预处理组(IP 10 min组)四组,每组10只.制备IR及IP模型,取肝门周围组织行免疫组化、原位杂交染色检测Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达,TUNEL染色检测胆管上皮细胞凋亡并计算凋亡指数(AI). 结果 TUNEL染色显示胆管上皮细胞凋亡水平以SO组最低、IR组最高、IP 5 min组、IP 10 min组分别居二三位,各组两两比较均有统计学意义.免疫组化染色及原位杂交染色Bcl-2 mRNA和蛋白在各组中的表达程度与TUNEL染色提示的凋亡程度相同,且两两比较有统计学意义.Bax mRNA和蛋白在SO组表达低,而在IR及IP各组表达增高,但IR组、IP 5 min组和IP 10 min组两两比较并无统计学意义(P>0.10). 结论 ①缺血预处理对胆管上皮细胞的保护作用可能与激活上调胆管上皮细胞凋亡抑制基因Bcl-2的表达有关,而Bax表达与保护作用无直接关系.②5 min缺血预处理过程对肝脏缺血再灌注保护作用较好.     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤生化指标的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法:45只成年大鼠随机分成3组:正常对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱组,麻醉大鼠后冠脉结扎30 min,再灌60 min后,各组立即取出心脏,用冰盐水冲洗、吸干、称重后以生理盐水为介质,用匀浆器制成心肌组织匀浆,观察3组大鼠心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标的变化.结果:氧化苦参碱组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、一氧化氮水平、诱导型一氧化氮合酶活力显著高于缺血再灌注组,丙二醛显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:氧化苦参碱对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.     

肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 将36只SD大鼠随机分为随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和肾康注射液治疗组(T组),双肾缺血60 min后恢复灌注,术后24 h检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10水平.结果 与S组相比,I/R组BUN和Scr升高、肾组织SOD活力下降、MDA含量、TNF-α、IL-1 β和IL-10水平均升高;而与I/R组相比,T组BUN[(37.74±4.39)比(48.56±4.75)mmol/L]和Scr[(197.25±17.43)比(248.63±19.25)μmol/L]降低,肾组织SOD活力[(69.95±5.43)比(60.46±3.18)u/(mg·prot)]和IL-10水平[(63.59±2.49)比(56.37±1.64)ng/L]上调,MDA含量[(9.28±2.70)比(14.71±3.46)nmol/(mg·prot)]、TNF-α[(169.72±5.67)比(182.64±6.84)ng/L]和IL-1β[(10.62±0.69)比(13.53±0.94)ng/L]水平下调.结论 肾康注射液可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制炎症反应有关.     

川芎嗪和缺血预适应对大鼠再灌注脑损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应和川芎嗪对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护效应,及其与ERK的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组：对照组、缺血再灌注组、预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组,采用预适应川芎嗪全脑缺血再灌注损伤动物模型,各组动物待观察到预定时间后,处死大鼠,进行HE常规染色观察大脑皮层的病理学改变,免疫组化SP法检测p-ERK的表达。结果①组织学检查显示预适应与川芎嗪均可使神经细胞缺血再灌注损伤改变减轻,而预适应联合川芎嗪使神经细胞缺血再灌注损伤显著减轻,细胞基本完好,未见明显损害。②缺血再灌注组p-ERK免疫反应阳性细胞数高于照组（P〈0．01）,预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达细胞数均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达数低于预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组（P〈0．01）。结论①预适应和川芎嗪干预均可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。②川芎嗪和预适应对脑保护有协同作用。③上述保护作用均与ERK有关。