红细胞凋亡在高原红细胞增多症中的作用研究进展

高原红细胞增多症(HAPC)是一种常见的慢性高原病。当人体处于正常状态时，红细胞的增殖和凋亡保持相对平衡，既往大量研究认为红细胞的增殖增强在HAPC的发病中发挥着重要作用，但对于红细胞凋亡方面的作用还需要进一步的研究。现总结HAPC红细胞凋亡的临床研究和动物实验结果，进一步探讨红细胞凋亡在HAPC红细胞过度积累发病机制中的作用。     

高原红细胞增多症中西医研究现状

高原红细胞增多症是(high altitude polycythemia, HAPC)是指长期居住在海拔2500m以上的居民,对高原低温、缺氧环境丧失习服所致的独特临床综合征。随着西部大开发及人文地理环境变化,高原红细胞增多症患者人群正日益扩大。目前高原红细胞增多症机制并未完全阐明,且缺乏规范化的治疗指南。本文拟通过文献研究总结HAPC中西医研究现状。     

造血相关因子在高原红细胞增多症中的作用

高原红细胞增多症(HAPC)是高海拔地区或长期居住高海拔地区人群的常见病,严重影响患者的健康。缺氧是引起HAPC的根本原因,但其病理机制还不清楚。在高原低氧环境下,低氧诱导因子1通过与促红细胞生成素(EPO)的启动子结合,提高EPO-mRNA活性,致EPO的分泌增加。增加的EPO对缺氧性红细胞增生具有重要作用。但在HAPC患者中EPO水平不总是和红细胞增生的数量相一致。其他可能性因素包括遗传适应性、对EPO的反应性、造血生长因子、转录因子及造血系统微环境的调控等。     

大豆异黄酮对海拔5000m以上高原红细胞增多症患者氧自由基代谢的影响

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)是机体在高原缺氧环境中,红细胞过多增生使血液粘度增高、血流阻力增加而引起的一系列临床症状.海拔5000m以上人群的发病率明显增高.雌激素用于治疗HAPC已有多年的历史,与扩血管治疗合用可提高治疗效果[1].研究证实雌激素可抑制红细胞增生[2],因此高原红细胞增多症多见于成年男性、少见于女性.高原红细胞增多症的治疗一直是高原医学工作探索的难题.研究显示氧化应激是高原红细胞增多症等慢性高原病的重要发病因素之一[3].     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的:探讨拉萨地区高原红细胞增多症(HAPC)患者血小板参数变化.方法:采集63例高原红细胞增多症患者、42例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血(EDTA-K2抗凝血),美国雅培CELL-DYN200全自动血球分析仪分析标本.结果:与平原正常人相比较,高原正常居民及HAPC患者血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降(P＜0.01),血小板平均体积(MPV),血小板分布宽度(PDW)显著升高(P＜0.01).HAPC患者与高原正常居民相比较,PLT、PCT进一步下降,两组间差异有显著性(P＜0.05);PDW、MPV则无差异性.结论:高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变,但这种代偿功能有限,在HAPC患者表现尤为明显.     

藏医药防治高原红细胞增多症的探讨

现已严重威胁高原人群健康的最常见慢性疾病之一的便是高原红细胞增多症(HAPC)。多由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生(即红细胞增生过度),一种严重危害高原人民健康的慢性缺氧性疾病。该病的治疗方法及药物曾被收藏藏医药经典古籍《四部医典》中。本文将会从藏医药防治HAPC的病因病机、藏医药治疗药物研究,做出分析,并针对目前藏医药在治疗过程中遇到的问题,将藏医药原创思维与现代科技结合,并加强藏医药治疗HAPC古籍文献整理与用药经验数据挖掘,以系统生物学现代研究手段,进一步研究藏医药治疗HAPC的科学内涵。     

PDK1、IL12RB1和TCL1A基因多态性与西藏世居人群高原红细胞增多症易感性分析

目的 西藏世居人群对高原缺氧环境引起高原红细胞增多症(HAPC)的适应机制尚未完全阐明.文中旨在通过对西藏世居人群中HAPC易感基因PDK1、IL12RB1和TCL1A的验证与分析,探讨HAPC易感基因变异谱系及其相互关系.方法 选取2016年9月至2018年9月西藏民族大学附属医院和西藏自治区第二人民医院567例就诊...     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的 :探讨拉萨地区高原红细胞增多症 (HAPC)患者血小板参数变化。方法 :采集 6 3例高原红细胞增多症患者、4 2例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血 (EDTA -K2 抗凝血 ) ,美国雅培CELL -DYN2 0 0全自动血球分析仪分析标本。结果 :与平原正常人相比较 ,高原正常居民及HAPC患者血小板计数 (PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降 (P <0 .0 1 ) ,血小板平均体积 (MPV) ,血小板分布宽度 (PDW )显著升高 (P <0 .0 1 )。HAPC患者与高原正常居民相比较 ,PLT、PCT进一步下降 ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;PDW、MPV则无差异性。结论 :高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多 ,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变 ,但这种代偿功能有限 ,在HAPC患者表现尤为明显     

血清促红细胞生成素水平变化与高原红细胞增多症的关系

高原红细胞增多症（high altitude polycythemia，HAPC）是高原低气压低氧环境下群体的常见慢性疾病。其病变以单位容积循环血中红细胞数超常增多，血红蛋白（Hb）和红细胞比容（Hct）随之增强为表现，从而对机体各组织器官造成损害，甚至导致患者丧失生活与劳动能力。虽然国内外学者对此作了大量的研究，但仍未能阐明该病的发病机理。以往许多研究认为HAPC与促红细胞生成素（EPO）有直接的相关性，然而目前有研究结果发现，南美安第斯高原红细胞增多症病人EPO水平与正常组相比差异无统计学意义，EPO在HAPC中究竟起着什么样的角色。我们针对这一问题，对青海高原性红细胞增多症病人与EPO水平的关系作了探索。     

高原红细胞增多症患者下肢骨折16例围手术期处理体会

目的：探讨高原红细胞增多症（HAPC）并下肢骨折围手术期的处理方法,以预防深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。方法：对我院就诊的16例下肢骨折合并高原红细胞增多症患者进行了围手术期的抗凝等治疗。结果：术后无1例发生深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。结论：下肢骨折并高原红细胞增多症（HAPC）围手术期合理治疗,可以防止DVT和PE的发生,也可以对高原红细胞增多症（HAPC）症状有明显的改善。     

利舒康胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢指标的影响

高原红细胞增多症(high altitude polycy-themia,HAPC)是慢性高原病中的一种常见类型,也是危害高原居民健康的常见病、多发病。既往研究表明HAPC对机体的影响几乎涉及到每一个脏器,最易受累的是心、脑,其次为肺、肝、肾等。其主要病理生理是由于缺氧导致机体红细胞过度增生使体内血液黏稠性增高、血液阻力增大、血流缓慢、脏器充血、水肿加重了组织的缺氧而引起的一系列的临床症状。近期研究证实,HAPC患者体内存在着严重的氧自由基代谢失衡,氧自由基代谢失衡是导致HAPC发生与发展的重要原因之一[1]。利舒康胶囊是最新研制成功的调节…     

茶多酚预防缺氧大鼠红细胞增多症的实验研究

目的探讨茶多酚（tea polyphenols,TP）对缺氧大鼠红细胞增多症的预防作用。方法雄性Wistar大鼠,分为平原组、慢性缺氧组、高剂量TP（20mg/kg）＋慢性缺氧组、低剂量TP（10mg/kg）＋慢性缺氧组。大鼠在5000m高原环境模拟舱中,间断缺氧（12h/d）,每2天1次腹腔注射CoCl2溶液（5.5mg/kg）以建立红细胞增多症模型。经颈动脉插管取血,然后测定大鼠红细胞数、血红蛋白和红细胞压积,并进行血流变学及动脉血气分析。结果①红细胞增多症模型组大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积显著增加,全血黏度等血流变学指标显著上升;②与模型组相比,慢性缺氧大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积值均明显下降,且高剂量TP组较低剂量组显著,但仍高于平原组;同时TP可以改善缺氧大鼠血流变学指标,降低全血黏度及红细胞刚性指数等;但TP对缺氧大鼠的血氧饱和度等血气值没有影响。结论TP对缺氧大鼠红细胞增多症有一定预防作用,提示TP对高原红细胞增多症可能有类似作用。     

慢性高原红细胞增多症患者中性粒细胞吞噬能力及呼吸爆发功能

目的通过与高原地区健康人相比较,探讨青海慢性高原红细胞增多症(HAPC)患者外周血多形核中性粒细胞(PMN)的吞噬能力及呼吸爆发功能。方法①用全自动血细胞分析仪检测HAPC患者红细胞数、血红蛋白及白细胞分类数等;②用流式细胞仪检测中性粒细胞对FITC标记细菌的吞噬能力;③用双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针法检测中性粒细胞呼吸爆发功能。结果①HAPC患者的红细胞数、血红蛋白及红细胞压积均高于健康组,但白细胞百分率、中性粒细胞百分率、淋巴细胞百分率及单核细胞百分率与健康组相比无明显差异;②机体在缺氧状态下,PMN吞噬能力及呼吸爆发能力降低,HAPC患者尤为明显。结论高原缺氧在一定程度上降低PMN的吞噬和杀伤能力。     

西藏高原红细胞增多症发病率及其血红蛋白特异性研究

在西藏两个不同海拔高度地区世居和移居人群中进行高原红细胞增多症(HAPC)调查及对其血红蛋白(Hb)特异性进行研究。结果表明:(1)西藏拉萨地区人群中HAPC总发病率为2.39％,那曲-安多地区为12.95％,随海拔升高而发病率增多,汉族的发病率高于藏族,男性高于女性;(2)HAPC患者红细胞中MetHb为10.14％,显著高于高原健康人红细胞中的MetHb含量(6.35％),这可能是HAPC患者血液携带氧功能降低原因之一;(3)HAPC患者红细胞的穆斯堡尔谱除正常oxy-Hb和deoxy-Hb组分外,还发现存在第三组分“c”,这可能是血红蛋白的变性产物,是否与红细胞携带氧有关尚待研究。     

溶栓胶囊对高原红细胞增多症患者抗氧化能力及内皮功能的影响

高原红细胞增多症 (Highaltitudepolycythemia ,HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。缺氧性中枢性低氧通气抑制及其所导致的低氧性肺泡通气不足 ,加重了缺氧环境导致的机体低氧血症 ,是HAPC发生的主要因素[1] ,HAPC发生亦可能与机体脂质过氧化损害增强及内皮功能失调有关。本文通过对 16 2例HAPC患者采用溶栓胶囊(山西中远威药业有限公司生产 )治疗前后抗氧化能力及内皮功能改变的观察 ,并与高原健康人作对比研究 ,以探讨溶栓胶囊对HAPC患者内皮功能及抗氧化能力的影响。1　资料与方法1.1.　一般资料　 16 2例均为…     

缺氧对人乳腺癌MCF－7细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究缺氧对人乳腺癌MCF－7细胞增殖和凋亡的影响,探讨缺氧与癌细胞增殖及凋亡的关系。方法以人乳腺癌MCF－7细胞为研究对象,分为常氧组、缺氧12 h组、缺氧24 h组、缺氧48 h组,各缺氧组通过含1％氧气、5％二氧化碳、94％氮气的三气水套式培养箱来模拟肿瘤缺氧微环境。采用iCELLigence系统检测细胞的增殖活性并绘制细胞生长曲线;四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT）检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。结果 iCELLigence系统测定显示：在初始缺氧（12 h）细胞出现快速增殖的现象;随着缺氧时间的逐步延长约24 h后,细胞增殖明显受到抑制。 MTT法检测表明：各缺氧组细胞的增殖能力显著低于常氧组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。缺氧24 h组细胞较缺氧12 h组仍有增殖,但抑制率随着时间的延长而增加。流式细胞仪检测细胞周期显示：细胞随着缺氧时间的延长,S 期细胞比例下降,G0／G1期明显阻滞,长时间的缺氧可抑制细胞增殖。细胞凋亡率显示：各缺氧组细胞的凋亡率与常氧组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论人乳腺癌MCF－7细胞可在缺氧一定时间内生长,但随着缺氧时间的延长,缺氧可抑制细胞的增殖,同时缺氧可诱导细胞凋亡率的增加。     

高原慢性低压性缺氧的研究进展

在高原缺氧的刺激下,长期居住在青藏高原的人群在机体缺氧适应过程中常发生相应的病理生理变化。如果适应不全,可能会发生一系列与低压性缺氧相关的疾病,包括高原性心脏病、高原红细胞增多症及血压异常等,但目前与高原适应良好和适应不全相关的机制仍不清楚。在此,本文综述与高原慢性低压性缺氧相关机制的研究进展,以便更深入地了解高原慢性缺氧相关性疾病发生的病理生理机制,为更有效地预防和治疗奠定基础。     

吸氧对红细胞增多的高原兔心功能的影响

有人认为高原缺氧引起右室肥大是肺动脉高压的结果,而右室肥大程度与血球比积无关。慢性缺氧是否引起左室肥大尚有争论,近年来国外已研究过急性红细胞增多对肺循环和心功能影响,慢性红细胞增多对高原动物心肌肥大和心功能的影响研究甚少。吸氧是治疗高原肺水肿和慢性高山病有效措施,同时吸氧还可判断慢性缺氧性肺动脉高压发生究竟是由肺血管主动收缩、还是     

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。     

促红细胞生成素与卵巢癌细胞缺氧耐受的关系

目的:研究在卵巢癌细胞株的缺氧耐受现象中,内源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的表达情况及在缺氧条件下发挥抗细胞凋亡的生理学作用,探讨EPO与卵巢癌恶性生物学行为的关系. 方法:将卵巢癌细胞株3AO在缺氧条件下培养(950 mL/L N2, 50 mL/L CO2),取不同缺氧时间,应用MTT显色法检测细胞生长活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,原位杂交检测EPO mRNA的表达变化. 结果:缺氧培养6 h后,凋亡细胞增加(与缺氧0 h相比,P<0.01),细胞生长活力明显降低;从缺氧2 h开始,EPO mRNA表达明显增加;缺氧16 h后凋亡细胞减少,细胞生长活力逐渐恢复,缺氧24 h后细胞凋亡与0 h相比无显著差异. 结论:内源性EPO与缺氧耐受有关,可能参与了肿瘤细胞在缺氧条件下的抗凋亡过程.