老年高血压、冠心病与血清高密度脂蛋白胆固醇的相关性研究

目的：探讨血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）与老年性高血压病（EH）、冠心病（CHD）的相关性。方法：选择住院60岁以上的疗养员879例，分EH组、CHD组和老年性冠心病并高血压病（CHD－EH）组，另139例老年健康人为对照组。检测各组的血压、血清总胆固醇（TC）和血清HDL－C的含量。结果：EH组和CHD－EH组的血清HDL－C含量显低于对照组（P＜0．05）；CHD组的血清HDL－C含量非常显低于对照组（P＜0．01）。对照组TC／HDL－C＝2．72；EH组、CHD－EH组、CHD组的血清TC／HDL－C分别为3．45，4．37，4．57，较对照组均明显升高（P＜0．01）。结论：EH组、CHD组和CHD－EH组的血清HDL－C明显低于对照组。     

糖尿病与非糖尿病患者急性心肌梗死血脂分析

目的　探讨糖尿病与非糖尿病患者并发急性心肌梗死时血脂水平变化及临床意义。　方法　以我院心内科收治的 2 3例糖尿病合并急性心肌梗死患者为观察组 ,与 4 4例非糖尿病急性心肌梗死对照组进行比较。观察指标为血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、低密度与高密度脂蛋白胆固醇比值、甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值。　结果　观察组的甘油三酯 (TG) (P <0 0 1)、总胆固醇 (TC) (P <0 0 5 )含量及甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值 (TG HDL C) ( P <0 0 5 )明显高于对照组 ,而低 高密度脂蛋白胆固醇比值 (LDL C HDL C) (P >0 0 5 )两组无明显统计学差异。　结论　糖尿病合并急性心肌梗死患者存在的血脂异常情况与非糖尿病患者不同     

50岁以下冠心病患者冠脉病变特点及其危险因素的研究

目的：分析探讨50岁以下冠心病患者的冠状动脉（冠脉）病变特点及危险因素。方法：将生活于北京地区的128例50岁以下因冠心病或怀疑冠心病而行冠脉造影的患者，根据造影结果分为冠心病组（70例）和非冠心病组（58例），除分析其冠脉病变特点外，并将其危险因素对照分析。结果：前降支受累率最高，为78．6％。男性多支病变多于女性（P＜0．05）。冠心病家族史在两组间有显著差异（P＜0．05）。载脂蛋白A1（apoA1)、总胆固醇与高密度脂蛋白比值（TC／HDL）及载脂蛋白A1与载脂蛋白B比值（apoA1/apoB)在两组间均有显著差异（P＜0．05）。结论：冠脉病变男性重于女性，冠心病家族史是重要危险因素。apoA1和TC／HDL及apoA1/apoB对预测冠心病有一定意义。     

肝硬化、肝癌患者临床分期与血浆中D-二聚体检测及临床意义

目的通过检测肝硬化、肝癌不同临床分期患者血浆中D-二聚体含量，探讨其鉴别诊断意义及肝病凝血功能紊乱的机制。方法采用美国贝克曼ACL-7000检测仪，采用免疫比浊法测出样本含量（不同临床分期的肝硬化35例及肝癌28例、健康对照组25例）。结果肝硬化组代偿期及失代偿期组、肝癌Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ期组患者血浆中D-二聚体含量明显高于健康对照组（P＜0．01）。肝硬化、肝癌各临床分期组间比较差异有非常显著性（P＜0．01）．肝硬化代偿期组与肝癌Ⅰ、Ⅱ期组、肝硬化失代偿与肝癌Ⅲ期之间的D-二聚体相互比较差异无显著性（P＞0．05）。结论血浆D-二聚体含量在肝硬化、肝癌各临床分期患者明显增高，病情及肝功能损害程度越重血浆二聚体含量越高，肝硬化与肝癌患者比较差异无显著性（P＞0．05），故对肝硬化与肝癌的鉴别诊断意义不大。     

血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究

目的：探讨血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法：用常规生化方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）的含量。结果：胆石组血清TC、HDL、LDL以及TG／TC比值均与对照组有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）。并且胆囊胆固醇结石组血清TG与TG／TC比值呈显著正相关关系。结论：本实验结果提示：血浆脂蛋白的变化,可能因影响体内的胆固醇及胆汗酸等代谢而与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,TC、TG的测定及TG／TC比值可以作为间接反映胆囊胆固醇结石成核的参考指标。     

脑梗死病人血脂水平及通心络的干预作用

目的探讨脑梗死病人血脂水平及通心络的干预作用。方法选择脑梗死病人36例，给予通心络胶囊，每次4粒，每日3次，治疗12周，治疗前后测定血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及三酰甘油（TG）含量，并与健康对照组进行对比分析。结果脑梗死组血清HDL—C含量明显低于对照组（P〈0．01），而血清TG含量明显高于对照组（P〈0．01）。36例病人经通心络治疗12周后，TC、TG与治疗前比较有统计学意义（P〈0．01），HDL较治疗前略有增高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络具有降低TC、TG作用，可以逆转动脉粥样斑块。     

酒精性肝硬化的常用实验室指标分析

目的研究酒精性肝硬化患者常用实验室检测指标的特点。方法选择酒精性肝硬化患者97例，回顾性分析其临床及实验室检测的结果。结果67．5％酒精性肝硬化患者MCV升高；酒精性肝硬化患者AST升高较ALT明显，AST／ALT≥2的比率为45．5％；血清ALP和GGT明显升高，且GGT升高更显著（P〈0．05）；血清胆红素升高，总胆红素≥34．2μmol／1的比率为61％；血清胆碱酯酶降低，失代偿期降低更显著（P〈0．01）；白蛋白降低以失代偿期显著（P〈0．01）；失代偿期酒精性肝硬化患者空腹血糖升高更显著（P〈0．01）。结论酒精性肝硬化存在多种实验室指标异常，失代偿期肝硬化在胆碱酯酶、白蛋白及空腹血糖水平方面与代偿期肝硬化相比有显著性差别。对判断酒精性肝硬化的程度有一定的参考价值。     

肝硬化患者中血清总胆汁酸测定的临床意义

背景：胆汁酸在肝内合成和分泌，因此可以作为反映肝细胞损害的指标之一。目的：探讨肝硬化患者血清总胆汁酸（TBA）测定的临床意义。方法：收集42例肝硬化患者的肝功能资料，比较TBA与其他常规肝功能指标的敏感性差异。结果：肝硬化组的TBA显著高于健康对照组（P＜0．01），其水平为健康对照组的6．9倍，异常率为74％，显著高于丙氨酸转氨酶（ALT）、γ－谷氨酰转移酶（γ－GT）和碱性磷酸酶（ALP）（P＜0．01）。肝硬化失代偿期患者的TBA水平显著高于代偿期患者（P＜0．01）。结论：TBA是反映肝硬化患者肝细胞损害的敏感指标之一。     

终末期肝病模型评分差值对失代偿期肝硬化患者预后评估的价值

目的 评价终末期肝病模型（MELD）近期变化（AMELD）对我国失代偿期肝硬化患者短期（3个月）预后的预测价值。方法回顾性分析具有完整病历资料和随访结果的116例失代偿期肝硬化患者,计算每例患者入院时的MELD值及Child—Pugh评分,1个月后再次行MELD评分,根据两次MELD值之差计算AMELD。并以受试者工作曲线（ROC曲线）及曲线下面积（AUC）比较MELD、Child—Pugh、AMELD预测失代偿期肝硬化患者3个月生存率的准确性。结果116例患者随访3个月内有34例患者死亡,死亡组AMELD（3．43±2．58）与生存组（0．33±0．55）比较差异有统计学意义（P〈0．001）;AMELD、MELD、Child Pugh评分对3个月预后评估的Auc分别为0．845、0．787、0．712,AMELD对失代偿期肝硬化患者短期预后评估价值显著优于初始MELD及Child—Pugh评分（P〈0．01）。结论AMELD是判断失代偿期肝硬化患者短期预后的一个较好的指标,其准确性优于MELD及Child—Pugh评分和分级。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期患者2年疗效比较

目的观察慢性乙型肝炎（乙肝）、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期患者接受阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗2年的疗效。方法对初治的慢性乙肝32例（慢性乙肝组）、乙肝肝硬化代偿期10例（肝硬化代偿期组）和失代偿期14例（肝硬化失代偿期组）应用ADV治疗2年,治疗前和治疗后每3个月检测Au等生化指标及HBVDNA等病毒学指标。结果3组患者在治疗前各项指标基线水平无显著差异,具有可比性。ADV治疗1年和2年时,3组ALT的复常率和HBeAg血清学转换率之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗2年时慢性乙肝组HBVDNA水平下降的中位数为5．9log10 U／ml,肝硬化代偿期组为6．2log10 U／ml,肝硬化失代偿期组为2．9log U／ml。肝硬化失代偿期组在治疗6个月后的病毒学应答比慢性乙肝组和肝硬化代偿期组差。结论接受ADV治疗2年的慢性乙肝、肝硬化代偿期和失代偿期患者中,肝硬化失代偿期患者病毒学应答差。     

乙型肝炎患者血脂、血清前白蛋白和总胆汁酸变化的意义

目的探讨乙型肝炎患者血脂、血清前白蛋白和总胆汁酸的变化规律,了解其与病情及预后的关系。方法在230例乙型肝炎患者[其中急性肝炎43例,慢性肝炎91例(轻度25例,中度32例,重度34例),重型肝炎33例,肝炎肝硬化63例]和50例正常人,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、血清前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)水平。结果各组总胆汁酸水平较正常对照组升高,差别有显著性意义(P<0·05);慢性肝炎组、肝硬化组、重型肝炎组患者血清甘油三脂、总胆固醇、HDL-C、血清前白蛋白、白蛋白水平均较正常对照组降低,差别有显著性意义(P<0.05);各项血脂水平随着肝功能损害的加重而降低(慢性肝炎重度组和中度组显著低于轻度组,重型肝炎组显著低于慢性肝炎组和肝硬化组)。结论检测乙型肝炎患者血脂、血清前白蛋白和总胆汁酸水平,对了解肝功能状态和估计预后均有一定的意义。     

失代偿期肝硬化抗病毒治疗的临床价值

研究拉米夫定治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性。将活动期肝硬化和静止期肝硬化患者分成对照组和治疗组。对照组给予常规综合治疗12月;治疗组除上述治疗外,给予拉米夫定100mg/日,疗程12个月。观察治疗前后肝功能、HBV DNA、HBeAg阴转和病毒变异等。拉米夫定治疗12个月后,患者肝功能明显改善,Ch ild-pugh评分缩短(P<0.05),HBV DNA下降(P<0.05),HBeAg阴转率升高(P<0.05),血清转换率及病毒变异率无统计学意义。失代偿期肝硬化应用拉米夫定治疗可改善肝功能、阻止病情进一步发展;病毒变异率低,未见严重后果发生。     

慢性乙型肝炎外周血细胞毒性T细胞亚群（Tc1／Tc2）失衡的研究

目的研究细胞毒性T细胞亚群(Tc1/Tc2)在慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化(LC)发病机制中的作用。方法用流式细胞仪测定Tc细胞亚群特异性的细胞表面双标志物Tc1(CD8/CCR5)、Tc2(CD8/CD30)的方法,测检了75例CHB、40例LC患者和20例正常人(NC)外周血Tc1、Tc2水平。结果CHB和LC患者外周血水平Tc1明显高于NC组(P<0.01);LC组Tc2小于CHB和NC组(P<0.05);重型CHB患者Tc1、Tc2均明显低于其它CHB患者(P<0.01);CHB和LC组Tc1/Tc2明显高于NC组(P<0.01)。结论CHB患者Tc细胞亚群(Tc1/Tc2)与正常人存在着差异,Tc细胞亚群失衡可能在CHB、LC患者病情的进展以及预后中起着重要作用。     

Clinical Significance of Fasting Serum Bile Acid in the Long-Term Observation of Chronic Liver Disease

Fasting serum bile acid (FSBA) was serially measured by a fluorescent enzyme method in a follow-up study of 61 patients with chronic liver disease. In chronic inactive hepatitis, fluctuation of FSBA was within the normal range in both the exacerbated state and in remission. In chronic active hepatitis, FSBA was abnormally elevated in both states, but the difference was not significant. In chronic active hepatitis where FSBA was elevated in the remission state above its value in the exacerbated state, exacerbation of the disease occurred repeatedly during the follow-up period. In compensated liver cirrhosis progressing into the decompensated form, FSBA levels increased before a decrease in the serum values of albumin, cholesterol, and cholinesterase, and an elevation of bilirubin. In liver cirrhosis, FSBA levels increased above 100 microM, 1-4 months before the appearance of ascites.     

病毒性肝炎患者血浆一氧化氮和内皮素水平及意义

各型病毒性肝炎及活动性肝硬化患者共２１３例,采用镉柱还原法及重氮化法检测ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平,放免法检测了ＥＴ－１水平。急性肝为,慢性活动型肝炎,肝炎肝硬化等各型肝病患者血清ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３及ＥＴ－１水平均有不同程度的升高,肝炎急性期ＮＯ就有明显升高,慢性肝病ＮＯ与ＥＴ随病情进展水平升高,二者水平良好的相关性。     

不同临床类型慢性肝病患者血浆内皮素水平研究

目的探讨内皮素(endothelin,ET)与不同临床类型慢性肝病的关系。方法用放射免疫分析法测定62例慢性肝病组(包括慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期组)患者血浆ET浓度,并进行横向比较。结果慢性肝病组ET水平较正常降低,差异有统计学意义(P<0.01),而慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期ET水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)慢性肝病患者血浆ET水平显著降低;(2)血浆ET水平在慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期患者之间差异无统计学意义。     

肝炎、肝硬化、肝癌及胃癌患者血清MMP—1、TIMP—1以及MMP—1／TIMP—1复合物的检测

目的 检测血清基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）及两者复合物（MMP－1／TIMP－1 com-plex）含量并评价其变化意义。方法 采用双抗体夹心式酶联免疫吸附法（ELISA）对10例健康对照、15例急性肝炎患者、15例慢性活动性肝炎患者;15例晚期肝硬化患者、15例肝癌手术患者、15例晚期肝癌患者以及10例胃癌入院手术患者进行检测。结果 与健康对照组相比,慢性活动对肝炎、晚期肝硬化以及晚期肝癌患者血清TIMP－1水平显著提高;慢性活动性肝炎及肝癌手术患者组血清MMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物水平显著下降;急性肝炎及胃癌手术患者血清MMP－1、TIMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物含量无显著变化。结论 在慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及肝癌患者存在严重的MMP－1和TIMP－1的失平衡,这种失平衡是这些患者肝脏细胞外基质净沉积的重要原因。MMP－1和TIMP－1在急性肝炎和胃癌患者血清含量总体变化不显著。     

重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染的临床特征分析

目的研究重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化患者并发霉菌感染的临床特点。方法对79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者进行研究,并以221例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发白色念珠菌感染患者作为对照,进行统计分析。结果79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化合并霉菌感染患者中,医院感染72例（91．1％）,院外感染7例（8．9％）。临床诊断急性、亚急性重型肝炎2例,慢性重型肝炎53例,活动性失代偿期肝硬化24例。经治疗好转18例（22．78％）,无效25例（31．65％）,死亡36例（45．57％）。在霉菌感染发生前,有47例临床诊断细菌感染,并分离出G-杆菌18株（60．0％）、G^＋菌8株（26．67％）。感染部位以腹腔居多,其次是肺、血液等。分别有65例和44例患者曾使用抗生素及激素。霉菌感染以曲霉菌为主,感染部位多见于肺部（64．65％）,予抗真菌药物后有效24例（30．38％）,无效55例（69．62％）。结论重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者以医院感染为主,抗霉菌治疗疗效差,病死率高。     

A prospective and comparative cohort study on efficacy and drug resistance during long-term lamivudine treatment for various stages of chronic hepatitis B and cirrhosis

Background and Aims: A prospective , non‐randomized cohort study on long‐term lamivudine treatment , comparing efficacy, drug resistance, and prognosis for various stages of chronic hepatitis B virus (HBV)–related liver disease was performed to elucidate the significance and indication of lamivudine for individual patients at each stage of disease. Methods: A total of 158 cases consisting of 87 chronic hepatitis, 28 compensated cirrhosis, and 43 decompensated cirrhosis, with serum HBV‐DNA > 5 log₁₀ copies/mL and with elevated alanine aminotransferase (ALT) over twice the upper normal limit or complications of hepatic insufficiency, were administered 100 mg of lamivudine daily and monitored for HBV markers, biochemistry, and prognosis. Results: Lamivudine reduced HBV‐DNA and ALT equally in all groups. Serum albumin, prothrombin time (%), and platelet count increased in all groups. The increased margin of albumin was the highest in the decompensated cirrhosis and higher in the compensated cirrhosis than the chronic hepatitis groups. Cumulative incidence of virologic breakthrough was 16%, 42%, 49%, and 53% at 12, 24, 36, and 48 months, respectively, and the strongest predictive factor for lamivudine resistance was persistent HBV‐DNA at 3 months. Ascites, encephalopathy, and jaundice improved in the majority of patients with decompensated cirrhosis. On the other hand, hepatic failure developed or deteriorated in 10 patients after virologic breakthrough, and nine of them had decompensated cirrhosis. Conclusions: Lamivudine was effective in reducing HBV‐DNA and improving hepatic reserve at all stages and was most beneficial and significant for decompensated cirrhosis. Meanwhile, close monitoring of viral load and immediate rescue treatment for lamivudine resistance is necessary to prevent hepatic failure in decompensated cirrhosis.     

Long-term clinical and histopathological follow-up of chronic posttransfusion hepatitis

We have evaluated the clinical and histopathological outcomes of patients who contracted chronic non A, non B hepatitis as a result of transfusions administered during heart surgery at the National Institutes of Health. Posttransfusion hepatitis developed in 65 of 1,070 (6.1%) patients and became chronic in 45 (69%) of those cases. Antibody to hepatitis C virus was detectable in 53 patients (82%) with posttransfusion non A, non B hepatitis. Thirty-three patients with chronic non A, non B hepatitis agreed to liver biopsy (group 1). In addition, six other patients with chronic posttransfusion non A, non B hepatitis were evaluated (group 2). These 39 patients were followed between 1 and 24 yr (mean = 9.7 yr). Cirrhosis developed in 8 patients (20%) between 1.5 and 16 yr after blood transfusion. Of the 33 patients in group 1, 11 (33%) died during follow-up. In two cases (6%), this was related to liver failure. At this writing, two additional patients (6%) have decompensated cirrhosis and one (3%) had debilitating fatigue. Twenty of 33 patients (61%) with histological evidence of chronic active hepatitis or cirrhosis are asymptomatic and have no clinical evidence of liver disease. Thus chronic non A, non B posttransfusion hepatitis appeared to be due to hepatitis C virus infection in most cases. It was associated with the development of cirrhosis in approximately 20% of cases and end-stage liver disease in 12% of patients followed prospectively. Most patients with histological evidence of cirrhosis or chronic active hepatitis, however, had minimal clinical evidence of liver disease within the time frame of this study.