幽门螺杆菌与肝硬化门静脉高压性胃病的相关性

幽门螺杆菌 (Hp)是消化道感染率最高的细菌 ,大量研究证明 Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子 ,肝硬化患者门静脉高压性胃病（胃粘膜病变及溃疡）发生率高，其发病机理异于一般人群的慢性活动性胃炎和消化性溃疡。本研究旨在探讨肝硬化门静脉高压性胃病与 Hp感染的相关性。 　　一、资料和方法 　　1．研究对象：自 1997年 10月至 1999年 10月间，接受胃镜检查的有胃粘膜病变及溃疡，而并无心、肺、肾功能不全，近 2周内无服药史的患者的肝硬化患者作为研究对象，共计 306例，其中男 178例，女 128例；年龄 24～ 78岁，平均 47.5岁…     

慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染状况

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡的相关性及HP分型诊断的临床意义.方法 胃镜检查并应用免疫印迹法检测HP抗体,对慢性乙型肝炎消化性溃疡患者及乙肝肝硬化消化性溃疡患者HP感染情况进行分析,并对HP感染进行分型诊断.结果 慢性乙型肝炎消化性溃疡中年组和老年组HP感染率分别为73.73%和69.69%,HP感染总阳性率72.72%;乙肝肝硬化消化性溃疡中年组和老年组HP感染率分别为76.59%和81.81%,HP感染总阳性率77.58%.慢性乙型肝炎消化性溃疡组中胃溃疡10例,HP阳性率32.25%,十二指肠溃疡86例,HP阳性率85.14%;乙肝肝硬化消化性溃疡组中胃溃疡3例,HP阳性率27.27%,十二指肠溃疡42例,HP阳性率89.36%.结论 慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化消化性溃疡与HP感染有明显相关性;其中HP抗体分型发现HPⅠ型菌株比Ⅱ型菌株更有可能增加慢性乙肝及乙肝肝硬化消化性溃疡的发生风险.     

肝炎肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌DNA检测及意义探讨

目的 检测肝硬化门脉高压性胃病(PHG)胃粘膜幽门螺杆菌(HP)感染与PHG的关系。方法 经胃镜检查病理涂片及尿素酶试验确定为HP感染的PHG患者用定量聚合酶链反应方法(QPCR)检测其胃粘膜HP DNA含量,并以慢性浅表性胃炎作对照。结果 38例PHG患者HP DNA含量与患病时间无明显关系,与病变部位及程度关系密切,重度PHG及胃底部HP DNA含量明显较高。结论 PHG时粘膜血流障碍易于HP生长,严重的HP感染可加重PHG。     

短程三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡

自证实溃疡的愈合和复发与胃粘膜有无幽门螺杆菌（HP）定植密切相关后【‘」，HP在消化性溃疡中的重要作用已得到广泛认识。传统三联疗法根除HP感染取得明显疗效，但其副反应大并由此带来的服药顺从性差。1993年10月～1995年2月，我们对原三联疗法加以改良，缩短其疗程，观察治疗后HP根除、溃疡愈合及复发情况，旨在探索HP阳性十二指肠溃疡药物治疗的理想方案。1资料与方法1．1病例选择：56例病例均选自我院经胃镜证实为活动期十二指肠溃疡患者，溃疡直径3～20mm；均经快速尿素酶试验、细菌培养、组织学证实为HP阳性；均有近期上腹痛、…     

十二指肠溃疡患者胃液一氧化氮水平

一氧化氮(NO)是一种内源性神经递质,具有广泛的生理作用,同时影响某些疾病的病理过程。本研究报告十二指肠溃疡患者胃液NO水平,讨论NO在溃疡病中的临床意义。1 材料与方法1.1 对象与分组:①正常对照组:健康体检者,无临床症状,胃镜下胃粘膜呈桔黄色,无充血、水肿,幽门螺杆菌(HP)检查阴性,排除其他疾病,男性6例,女性5例,平均年龄28岁。②十二指肠溃疡组:胃镜下诊断为十二指肠溃疡活动期,HP检查阳性的患者,男10     

上消化道疾病9910例胃镜检查结果分析

目的：分析胃镜检查思考各种上消化道疾病的发病率、年龄分布、性别比例、幽门螺杆菌(Hp)感染及其关系。方法：对9910例患者用OLYMPUS纤维胃镜、电子胃镜进行上消化道疾病检查，同时进行HP及病理切片检查。结果：疾病检出炎症＞溃疡＞癌症；男性发病多于女性；Hp与炎症、溃疡有相关性，与胃癌相关性明显低于炎症及溃疡，残胃炎与Hp感染无正相关性。结论：上消化道疾病男性发病多于女性，上消化道疾病检出炎症＞溃疡＞癌症，Hp感染与炎症、溃疡关系密切。     

维吾尔族、汉族幽门螺杆菌感染对比研究

目的了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染在维吾尔族与汉族间是否存在民族差异。方法对有消化道症状的392例维吾尔族患HP感染状况与随机抽取同期检查有消化道症状的459例汉族患者进行对比分析。用1%洗必泰或“擦立净”消毒胃镜及活检钳,待胃镜检查后距幽门口5 cm之内取胃窦粘膜2~4块,用于病理组织学检查,方法为G iem sa染色,确定HP的存在。结果维吾尔族和汉族两组患者胃粘膜HP感染有显著性差异(χ2=30.76,P<0.001),维吾尔族女性患者HP阳性率明显高于汉族女性;在疾病分类中慢性浅表性胃炎维吾尔族患者HP阳性率明显高于汉族;维吾尔族间HP感染无性别差异。结论HP感染存在民族差异。     

幽门螺旋菌感染时胃粘膜的表面疏水性:清除和根除的影响

在以往的研究中,作者已建立了人胃粘膜内镜活栓标本表面疏水性的测定方法,并证明消化性溃疡和幽门螺旋菌(HP)感染患者的胃粘膜疏水性降低。胃及十二指肠粘膜的疏水性在对抗酸上可能有重要作用。本文旨在通过研究根除HP对表面疏水性的影响,以澄清HP感染与胃粘膜疏水性的关系。材料和方法:84例HP阳性的患者作为实验组,包括42例十二指肠溃疡和42例胃炎,其中73例完成了     

呋喃唑酮治疗幽门螺旋杆菌阳性慢性胃炎疗效观察

按双盲法对46例幽门螺旋杆菌(HP)阳性慢性胃炎患者随机给予呋喃唑酮100mg,每日3次;或安慰剂,疗程1个月.治疗前后各经胃镜检查1次.详细记录症状变化.结果:呋喃唑酮对HP的清除率为54.2%,HP 清除者胃粘膜炎症明显改善,而安慰剂组的HP 和炎症均无明显变化;呋喃唑酮组的症状改善比安慰剂组明显.HP 清除或明显减少者的症状改善比HP 无明显变化者明显;临床症状的改善与胃粘膜炎症程度的变化无明显关系,但与活动性炎症的消退有关.     

乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

目的:探讨乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,为临床诊疗提供理论依据。方法:选取2011年1月至2015年1月就诊于本院的乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血者87例,根据患者年龄所在的区段将其分为A组(40-50岁)、B组(51~60岁)、C组(大于60岁)3组,均采用碳14呼气试验对所有患者进行HP感染检测,观察3组患者HP检测的阳性率及不同性别、不同肝功能级别以及不同类型的乙型肝炎肝硬化上消化道出血组间HP感染阳性率的差异。结果:87例乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血患者中,55例(63.2%)HP检测阳性,男、女性的感染阳性率分别为64.2%和61.8%,差异无统计学意义(P0.05);A组患者18例(50.0%)HP检测阳性,B组患者21例(70.0%)阳性,C组患者16例(76.2%)阳性,患者随着年龄的增大,HP检测的阳性率逐渐升高,且C组与A、B两组比较,差异有统计学意义(P0.05),A、B两组间比较,差异无统计学意义(P0.05);乙型肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病出血患者HP阳性5例(31.2%),乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血患者HPP阳性15例(71.4%),乙型肝炎肝硬化合并消化道溃疡出血患者32例(82.1%)阳性,乙型肝炎肝硬化合并原因不明出血患者3例(27.3%)阳性,乙型肝炎肝硬化合并消化道溃疡出血患者的HP感染率最高,但与乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血比较,差异无统计学意义(P0.05),乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血和消化道溃疡出血的幽门螺杆菌检测阳性率明显高于乙型肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病出血和原因不明出血,差异有统计学意义(P0.05);Child-Pugh分级肝功能A级患者HP检测30例(63.8%)阳性,B级患者14例(60.9%)阳性,C级患者11例(64.7%)阳性,三种级别肝功能的乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血幽门螺杆菌检测阳性率无明显差异(P0.05)。结论:HP感染与乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血关系密切,根治HP感染,是乙型肝炎肝硬化上消化道出血的一项有效的预防措施。     

门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率调查

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与肝硬化并发胃和十二指肠病变的关系。方法采用快速尿素酶试验和改良的Giemsa染色法检测Hp感染。结果在264例肝硬化患者,Hp阳性183例（69．4％）,在262例慢性胃炎（EG）患者,Hp阳性172例（66．4％,19〉0．05）;在79例肝硬化伴有PHG患者,Hp阳性60例（75．9％）,在114例肝硬化不伴PHG患者,Hp阳性75例（65．8％）,在37例肝硬化伴轻型PHG患者,Hp阳性26例（70．2％）,在42例肝硬化伴重型PHG患者,Hp阳性34例（80．9％,P〉0．05）;在56例肝硬化伴十二指肠溃疡（DU）患者,Hp阳性48例（85．7％）,在109例肝硬化不伴消化性溃疡（Pu）患者,Hp阳性67例（61．4％,P〈0．05）;在125例DU患者,Hp阳性112例（89．6％）;在28例肝硬化伴胃溃疡（GU）患者,Hp阳性20例（71．4％）,在47例GU患者,Hp阳性43例（91．5％）。结论肝硬化伴DU患者Hp感染率较高。     

急慢性肝炎和肝硬化患者上消化道黏膜病变与幽门螺杆菌感染的临床研究

目的观察肝病患者上消化道黏膜病变及HP感染的状况,探讨其相关性。方法对577例急慢性肝炎(急性肝炎74例,慢性肝炎232例)和肝硬化(271例)患者进行胃镜检查及HP检测。结果所有患者均存在各自不同的上消化道黏膜病变:发现食管炎37例(6.41%);食管、胃底静脉曲张271例(46.97%);慢性胃炎560例(97.05%);胃溃疡46例(7.97%);门脉高压性胃病52例(9.01%);胃癌2例(0.35%);十二指肠溃疡51例(8.84%);十二指肠炎34例(5.89%)。HP检出率:急性肝炎32.43%(24/74),慢性肝炎43.97%(102/232),肝硬化38.75%(105/271)。结论在肝病患者中普遍存在上消化道黏膜病变,但HP感染率不高于文献报道的非肝病患者,说明肝病患者不是HP感染的高发人群,其上消化道黏膜病变的发生与肝病本身的致病因素有关。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜下血管壁iNOS的免疫组化分析

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染对胃粘膜下血管诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：40例十二指肠溃疡病人，术中取胃组织检测HP，iNOS采用免疫组化法检测。结果：HP阳性者iNOS强阳性表达率为62．6％，阴性者为23．1％（P＜0．01）。结论：HP感染可激活胃粘膜血管iNOS活性，是导致胃炎的原因之一。     

Effect of Helicobacter pylori infection on 24 hour intragastric acidity in patients with gastritis and duodenal ulcer.

Helicobacter pylori status, gastric histology, and 24 hour acidity were studied in 35 gastritis patients, 21 duodenal ulcer patients, and 14 subjects with normal gastric mucosa. H pylori was identified in 21 of 35 patients with chronic active gastritis and in 19 of 21 duodenal ulcer patients, but in none of those with normal gastric mucosa. Mean scores of activity of gastritis were similar in H pylori positive gastritis and duodenal ulcer patients, but were significantly lower in H pylori negative gastritis patients (2.1 (0.8) and 2.3 (0.9) v 1.4 (0.7); p < 0.01, respectively). Median 24 hour hydrogen ion activity (interquartile range) was 21 (8.9-38.0) mmol/l in normal subjects and 23 (11.2-49.0) mmol/l, 19 (7.1-33.1) mmol/l, 44 (25.1-63.1) mmol/l, and 36 (31.6-39.8) mmol/l respectively in gastritis and duodenal ulcer patients with and without H pylori infection. During all predefined time periods, intragastric acidity was significantly higher in patients with H pylori positive duodenal ulcers compared with gastritis patients and normal subjects. However, there was no significant difference in intragastric acidity between the H pylori positive and negative gastritis patients. These results suggest that most of the subjects with chronic H pylori infection have normal gastric acidity.     

肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究肝硬化患者幽门螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系.方法肝硬化患者160例,内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因,同时胃粘膜活检作尿素酶试验,检测幽门螺杆菌(Hp).结果Hp阳性组消化性溃疡发生率(64.1%)明显高于阴性组(37.8%,P＜0.01).出血率在Hp阳性组(38.5%)也明显高于阴性组(22%,P＜0.05).结论Hp感染和肝源性溃疡发生有关,Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃粘膜活动性炎症可能导致出血率升高,根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血.     

Helicobacter pylori-Negative Duodenal Ulcer

Most patients with chronic duodenal ulcer (DU) craters have gastritis associated with Helicobacter pylori (HP), now thought to be the major cause of DU. A smaller proportion of DU patients have no detectable HP. In this study, we examined the frequency and causes of HP-negative duodenal ulcers. In 302 consecutive patients with endoscopic diagnosis of duodenal ulcer, 284 (94%) were found to have associated HP gastritis, whereas 18 (6%) were HP-negative on histology, culture, and urease test. The largest subgroup of HP-negative patients (8/18) was made up of those who had been taking nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), followed closely (4/18) by patients with recent intake of antibiotics. Causes of DU in the remaining subgroups included two patients with duodenal Crohn's disease, two with Gastrospirillum hominis infection, one with penetrating carcinoma of the pancreas and one with no detectable cause. We conclude that, although the most common causal factor of duodenal ulcer is HP, some 6% of DU's will be HP-negative, signaling unusual etiology. It is now important to identify the cause of duodenal ulcer so as to initiate appropriate therapy.     

幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究

目的：探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系。方法：268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查。结果：慢性肝病患者HP感染率为58．70％,非慢性肝病患者为54．62％（P＞0．05）;肝源性溃疡患者为56．52％,消化性溃疡患者为92．06％（P＜0．05）。轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11．11％、43．48％、73．91％。结论：慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因。     

肝硬化患者中幽门螺杆菌感染的研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp)在肝硬化患者中的感染情况。方法 肝硬化组656例，对照组600例，接受胃镜检查，采用血清学方法，快速尿素酶试验，组织学染色进行Hp检测。结果 肝硬化组Hp感染率为70％，对照组为71％。两者比较无显著性差异，而在肝硬化组中Hp阳性患者的消化性溃疡发生率，门脉高压性胃病发生率及严重程度，上消化道出血率均高于Hp阴性组。结论 在肝硬化患者中Hp感染可能与消化性溃疡，门 脉高压性胃病及上消化道出血的发生相关。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的细胞凋亡研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)诱导胃上皮细胞凋亡的机制及细胞凋亡在HP相关性消化性溃疡（PU）中的作用。方法：内镜下胃粘膜活检取材,应用TUNEL法检测胃上皮细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控蛋白bak、bcl-2的表达。结果：HP阳性胃溃疡（GU）和十二指肠（DU）患者细胞凋亡指数（AI）明显高于HP阴性非溃疡性消化不良（NUD）患者（P＜0．01）。根除HP后,AI在DU明显下降（P＜0．01）,在GU无明显改变（P＞0．05）。HP阳性DU溃疡活动期AI明显高于愈合期和瘢痕期（P＜0．05）,而HP阳性和GU溃疡三期AI无差异（P＞0．05）。bak蛋白表达在HP阳性PU明显高于HP阴性NUD患者（P＜0．05）。根除HP后,DU患者bak蛋白表达明显降低（P＜0．05）。GU患者虽有下降,但无统计学差异。bcl-2蛋白表达在HP阳性PU与HP阴性NUD之间无显著差异,HP根除前后亦无明显改变。结论：HP诱导胃上皮细胞凋亡在十二指肠溃疡发病中起重要的作用,HP诱导胃上皮细胞凋亡可能是通过bak路径实现的。     

Combined Upper and Lower Gastrointestinal Endoscopy: A Prospective Study in Alcoholic and Nonalcoholic Cirrhosis

Upper gastrointestinal hemorrhage is one of the more important complications of cirrhosis. Most of the available data regarding the prevalence of upper and lower gastrointestinal sites of bleeding in cirrhotic patients have been obtained in individuals with alcoholic cirrhosis evaluated in the course of an acute gastrointestinal bleeding episode. Few data exist, however, as to the prevalence of either potential bleeding sites or of normal endoscopic findings in hemodynamically stable individuals with cirrhosis of any etiology. Five hundred ten cirrhotic subjects, who were evaluated for possible liver transplantation (OLTx) between January 1985 and June 1987, were included in this study. Seventy-five had alcoholic cirrhosis and 435 had nonalcoholic cirrhosis of various etiologies. Of these 510 patients, 412 underwent combined upper and lower gastrointestinal endoscopy and 98 underwent upper gastrointestinal endoscopy alone. Gastritis, gastric and duodenal ulcer disease were found significantly (each at least p less than 0.025) more often in patients with alcoholic liver disease than in those with nonalcoholic liver disease. The prevalence of the various lower gastrointestinal lesions in both groups was similar. Of particular interest is the fact that in alcoholic cirrhotics, the prevalence of gastritis, gastric ulcer and duodenal ulcer disease was unrelated to the degree of portal hypertension, whereas in the nonalcoholic cirrhotics the prevalence of gastritis and duodenal ulcer disease but not gastric ulcer disease was associated significantly with the degree of portal hypertension as assessed by the presence or absence of large esophageal varices, ascites, and hepatic encephalopathy.