消化性溃疡药物治疗的最新进展

溃疡病 ,包括胃溃疡和十二指肠溃疡 ,是由于胃粘膜的防御因子和攻击因子失衡而引起的。防御因子有粘液和碳酸氢盐 ,粘膜屏障 ,粘膜血流 ,细胞更新 ,前列腺素 ,上皮生长因子等。攻击因子有胃酸 ,胃蛋白酶 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ) ,非甾体抗炎药 ,酒精 ,应激等。治疗溃疡病的目的有三 :解除症状 ,促进愈合 ,防止复发。治疗溃疡病药物很多 ,其机制不外是加强防御因子或是削弱攻击因子或两种作用兼而有之。多年来治疗溃疡病多侧重于减少胃酸。自 1910年Ｓｃｈｗａｒｔｚ提出“无酸无溃疡”的学说之后 ,利用抗酸药物治疗溃疡病取得了疗效。 1976年第…     

消化性溃疡病药物治疗的前景

溃疡病的发生病基础是以胃酸和胃蛋白酶为主的攻击因素和胃肠粘膜的自身防御能力之间失去平衡的结果，所以，现代的溃疡病药物治疗主要着眼于减少胃酸分泌和提高粘膜抵御侵袭的能力。     

单纯多发腺瘤样胃息肉并出血1例

单纯多发腺瘤样胃息肉并出血１例廖波，喻金娥患者男，５０岁。因黑便伴呕血三天入院。既往体健。查体：重度贫血貌，唇无色素斑，浅表淋巴结不肿大，腹软无压痛、无包块。血Ｈｂ４８ｇ／Ｌ，大便隐血初诊为溃疡病并出血＂。一周血止后钡餐，示＂胃窦两处粘膜缺损＂，胃镜...     

内镜下二步法治疗溃疡病动脉出血

内镜下二步法治疗溃疡病动脉出血冯伟勋自１９８８年２月至１９９２年２月，我院对２３例小动脉出血的溃疡病患者采取内镜下＂二步法＂治疗，获得较好的疗效，总结如下。资料和方法一、一般资料：５６８例因上消化道出血作紧急内镜检查，发现２３例有溃疡伴小动脉活动出血...     

中西医结合抗消化性溃疡病复发的思路与方法

攻击因子与防御因子失平衡是溃疡病的致病和复发的主要原因。根据目前这一占主导地位的天平学说,西医提出治疗溃疡病的原则是:①抑制攻击因子,抑制胃酸的分泌;②增强胃粘膜屏障功能,使胃粘膜免受胃酸、胃蛋白酶等自身消化;③恢复胃、十二指肠正常的运动、分泌功能。1980年代问世的H_2受体拮抗剂,无疑是一种疗效高、溃疡愈合快的良药。据郑芝田等报告,甲氰咪呱经4周正规治疗,溃疡愈合后,6个月内复发率可达60％-90％,虽然目前仍有新的更强的药物洛赛克等问世并使用于临床,但仍然没有能很好地解决溃疡的复发问题。在药物选择上应以既往维持胃的正常分泌功能,可能防止复发的药物为首选,笔者通过近20年的临床经验,用中西医结合的思路和方法,降低溃疡的复发率。     

加强对胃粘膜保护机制的研究

一百年来，“无酸则无溃疡”的原则一直指导着人们对溃疡病的治疗，但多数胃溃疡患者的胃酸分泌是正常的，即便采用质子泵抑制剂治疗溃疡，其复发率依然很高：虽然幽门螺杆菌(Hp)与溃疡病关系密切，但感染Hp的人群患溃疡病的却是少数。因此，粘膜自身的保护和防御机制在抵抗粘膜损伤和溃疡发生方面起着主导作用，重视和提高对粘膜保护机制的研究对根本解决溃疡病的发生和复发将具有重要意义。     

质子泵抑制剂治疗幽门螺杆菌相关性溃疡病的机制

质子泵抑制剂治疗幽门螺杆菌相关性溃疡病的机制黄家清陆星华ＲｉｃｈａｒｄＨ．Ｈｕｎｔ在过去的几十年里，我们对消化性溃疡病发病机制的理解及其治疗经历了几次革命。在Ｓｃｈｗａｒｚ的“无酸，无溃疡”时代，对消化性溃疡病病人的治疗主要包括“少食多餐”、进食含牛...     

消化性溃疡与免疫

自Schwartz提出“无酸即无溃疡”以来,Shay和Sum又提出粘膜“防御因子与攻击因子平衡失调”的理论。然而,消化性溃疡(PU)的病因和发病机理迄今尚未完全阐明。近20年来,随着免疫学的发展以及临床应用,学者们发现PU患者存在免疫学异常,并认为PU与免疫病理损害密切相关。现综述如下。细胞免疫PU患者对外周血淋巴细胞改变报道不一,可能与溃疡的不同类型、不同时期有关。一般认为,患者外周血T细胞减少,功能活性降低,B细胞改变不明显。Myagkova检测86例PU患者,发现多核白细胞杀菌能力降低,吞噬和消化过程缓慢在胃溃疡(GU)和溃疡病活动期更为明显,延缓了对病灶的消除,造成溃疡不易愈合。无瘢痕形成的     

消化性溃疡治疗方面的一些进展

消化性溃疡是一多病因疾病,归纳之不外胃酸、胃蛋白酶和HP(Helicobacter pylori)等攻击因子增强;粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素等保卫因子减弱。近年来引人注目者,消化性溃疡中有很高的HP检出率。当前有足够证据表明:HP是非自身免疫性慢性胃炎的一个重要病因因素。HP与本病病变的严重性、活动性以及顽固不愈和早期复发有关。 基于消化性溃疡病因研究和治疗药物的发展,本病疗效有了新的提高,兹将有关方面综述于下:     

溃疡病的愈合质量与复发

溃疡病的愈合质量与复发李益农目前指导溃疡病治疗的学说，以“无酸无溃疡”和“无幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）无溃疡”最受重视。依照前者用Ｈ＿２受体拮抗剂抑制胃酸分泌取得了显著的疗效。质子泵抑制剂奥美拉唑有更强的抑酸作用，应用于临床以来，更使难治性...     

PU的规范化治疗与复发的防治

ＰＵ是由于攻击因子和防御因子失衡所致,故治疗原则为抑制攻击因子;增强已减弱的防御因子;恢复胃和十二指肠正常形态和功能。治疗目标为溃疡愈合和维持缓解。１　规范化治疗１．１　抑酸治疗　①制酸剂：主要作用为抑制攻击因子,中和胃酸。不溶性制酸剂主要有氢氧化镁、氢氧化铝等,可溶性的有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁等。研究认为,上述药物对胃酸几无影响,特别是夜间无制酸作用;其疗效远较Ｈ２－受体拮抗剂作用小,常需大量多次应用,故目前临床已少用。目前临床多采用胃达喜（水化碳酸氢氧化镁铝）及罗内（复方碳酸钙镁）。②乙酰…     

消化性溃疡与局部体液免疫因子关系的研究

本文对30例消化性溃疡手术标本进行了常规HE及体液免疫因子IgA,IgG,IgA，IgE,Lys,C3的免疫组化染色。结果提示：溃疡病的发生及活动性与粘膜炎症有着密切关系，是重度炎症的结果；局部体液免疫反应可能是局部炎症和溃疡形成及演变的重要机制。因此，对于溃疡病的治疗和复发的预防应立足于胃，十二指肠炎症的防治以及对炎症中免疫反应的调控。     

消化性溃疡抑酸治疗的机理

根据Shay提出的天平学说,消化性溃疡(pepticulcer,PU)的成因是攻击因子与保护因子失衡引起,治疗十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer,DU)侧重于抑制攻击因子,而对胃溃疡(gastric ulcer,GU)则偏重于增强保护因子。目前,用于临床的攻击因子抑制剂,大部分是通过抑制胃酸而起到治疗PU的作用。下面简要探讨几种攻击因子抑制剂的抑酸作用     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是公认的慢性胃炎与消化性溃疡病的重要致病因子之一。近年来在溃疡病的治疗中,除研制出许多强力制酸药外,还着力寻求根治Hp的治疗方案。实践证明,抑酸剂加上敏感的抗菌素,明显提高了溃疡病的治疗效果,不仅可以促进溃疡的愈合,而且明显减少溃疡病的复发率。然而有趣的是,人们发现,随着Hp     

胃肠肽类激素与消化性溃疡

消化性溃疡是一种特殊类型的胃或十二指肠粘膜的损伤病变．诱发溃疡的因素较多，目前认为幽门螺杆菌、胃酸分泌量增多以及胃或十二指肠粘膜防御功能减弱是导致消化性溃疡病诸因素中的最为主要的原因．已知胃酸分泌和胃十二指肠粘膜的保护机制中，有多种胃肠胜类激素的参与，幽门螺杆菌感染后可以引起某些胃肠防类激素的释放改变．因此，胃肠肽类激素在消化险溃疡的发病机制和病理生理中具有密切的关系和重要意义．胃酸是对胃和十二指肠粘膜有损害作用的主要攻击因子．总的来说，十二指肠溃疡患者的基础胃酸和经食物、假食、戊肽促胃液素等各…     

抑酸深度与酸相关性疾病

胃酸相关性疾病包括胃十二指肠溃疡病、胃食管反流病（GERD）、应激性溃疡、卓艾综合征及一部分慢性胃炎和功能性消化不良（FD）.其中溃疡病（包括应激性溃疡）、GERD和卓艾综合征的发病与胃酸攻击绝对相关,故治疗上疗效与抑酸强度呈正相关.而慢性胃炎和FD因其病因多样性和不确定性,其抑酸在治疗上的地位及作用无肯定结论.     

消化性溃疡的愈合质量

近半个世纪以来，临床工作者通过不懈努力，对消化性溃疡的发病有了深刻地认识，也研制出大量的抗溃疡病新药，根除幽门螺杆菌(Hp)使溃疡病的愈合率达95％以上，但仍存在溃疡病复发问题。据报道Hp根除后溃疡病的年复发率为6．45％，Hp阳性的溃疡病年复发率可达23．33%。     

胃黏膜屏障在消化性溃疡中作用的研究进展

消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。其发生机制主要是由于“防御因子”（胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等）受损或／和“攻击因子”（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等）的作用增强所致。随着质子泵抑制剂的应用和对幽门螺杆菌（Hp）研究的深入，攻击因子的研究已达到一定深度和较高的水平。防御因素-黏膜屏障功能的研究也应得到重视。     

Norwalk因子急性胃肠炎的临床免疫力

Norwalk因子是一种27毫微米大小的病毒样因子,见于非细菌性急性胃肠炎患者粪便滤液中,口服后可引起近段小肠病变、碳水化合物和脂肪吸收障碍。本文报告用Norwalk因子攻击和再攻击后的临床表现、小肠活检改变和血清反应的研究结果。 12名“志愿者”,于接受Norwalk因子攻击后的27～42个月后,再接受第二次攻击。结果有6名于接受第一次攻击后发病,6名不发病。在接受第二次     

消化性溃疡的药物治疗进展

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是消化系统的一组常见病和多发病。溃疡的发生因与胃酸和胃蛋白酶的消化相关而得名。胃黏膜长期暴露于大量的内、外攻击因素中，同时，黏膜上皮分泌的黏液以及上皮细胞之间的紧密连接和丰富血供等构成了黏膜的生理防御屏障。胃黏膜的防御因子和攻击因子之间的失衡是消化性溃疡发生的主要机制。如何进一步加强黏膜的防御能力和根除黏膜攻击因素是促进溃疡愈合的关键。近年来，有关胃黏膜的防御、修复机制以及攻击因素致病机理的研究．进一步促进了溃疡药物治疗的发展。本将对近年来消化性溃疡药物治疗的进展作一综述。