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脑中风时由于患者脑血循环障碍,会引起神经体液调节功能紊乱,从而出现了一些特殊的病理生理改变。如这些变化得不到足够重视和相应处理,将使病情恶化,甚至导致死亡。血糖升高由于患者处于应激状态,潜在的糖尿病显现,或由于下丘脑受损致生长素分泌过多,或位于脑干的葡萄糖调节中枢受损,致使急性脑中风患者常出现血糖升高的现象。因此,应避免给脑中风患者使用高渗葡萄糖液体及可使血糖升高的药物。可根据血糖水平酌情使用胰岛素,以有效控制血糖、改善预后。心电图异常急性脑中风引起心电图改变的原因是多方面的。但由于急性脑中风主… 相似文献
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目的 探讨脑卒中急性期血糖升高患者是否存在胰岛素抵抗现象。方法 64例脑卒中患者分为急性期糖化血红蛋白正常空腹血糖升高组(血糖升高组)32例,糖化血红蛋白正常空腹血糖正常组(对照组)32例;治疗1月后,测定其口服糖耐量试验时空腹和服糖后30,60,120和180min时血糖、血胰岛素水平,计算其胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 血糖升高组和对照组空腹血糖,服糖后120,180min时的血糖无变化(P>0.05);服糖后30,60min时的血糖升高组较对照组高(P<0.05);血糖升高组空腹胰岛素水平比对照组高(P<0.05),胰岛素敏感性指数比对照组低(P<0.05);服糖后血胰岛素水平比对照组明显升高(P<0.01),胰岛素敏感性指数比对照组低(P<0.05)。结论 脑卒中急性期血糖升高患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是脑卒中患者急性期血糖升高的一个原因。 相似文献
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目的:探讨重度颅脑损伤的血钠血糖变化特点及对预后的影响。方法:对1997年1月-1999年12月312例重度颅脑损伤的血钠血糖进行监测。将伤后24h,72h及1周后的血钠,血糖的变化进行对比分析,并对影响预后的高钠,高糖患进行伤情特点分析。结果:重度颅脑损伤后低钠发生率明显高于高钠(P<0.05),1周后出现高钠患的死亡率明显高于未出现高钠(P<0.01);血糖难以用药物控制的患死亡率明显高于能够被控制(P<0.01),若高钠合并高糖则预后更差,血钠变化及血糖升高的发生率24h与1周后无明显差异,结论:重度颅脑损伤后钠代谢失衡及血糖升高与脑损伤本身病理机制有关,有效控制1周后高钠,高糖以及高钠合并高糖的发生是提高生存率的关键。 相似文献
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目的 探讨急性颅脑损伤患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法 测定106例急性颅脑损伤患者和30例对照组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以评估颅脑损伤患者IR的严重程度,并分析各参数之间的相火性。结果 中、重型颅脑损伤患者存在胰岛素抵抗及高细胞因子水平。IAI与TNF-α及IL-6的直线回归分析,直线关系r分别为-0.87和-0.85,差异有显著性(P〈0.01)。结论 重型颅脑损伤患者的IR程度与颅脑损伤的程度、TNF-α、IL-6的水平有显著相关性,其IR程度与TNF-α的升高有关。 相似文献
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放射损伤的内分泌改变 总被引:1,自引:0,他引:1
放射损伤可以直接或间接地引起内分泌腺和内分泌细胞的功能及形态改变,导致下丘脑神经内分泌功能损伤和垂体-肾上腺、垂体-甲状腺、垂体-性腺轴的损伤及功能紊乱;垂体生长激素分泌减少,催乳素分泌增加;胰岛素、前列腺素、肠道激素分泌减少。 相似文献
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目的探讨重型颅脑损伤病人强化胰岛素治疗调控应激性高血糖对预后的影响。方法在排除糖尿病及其他直接影响糖代谢的疾病条件下,将96例重型颅脑损伤患者随机分为传统治疗组和强化胰岛素治疗组,两组均给予胰岛素持续缓慢静脉泵入,强化胰岛素治疗组严格控制血糖在4.4~6.1mmol/L;传统治疗组血糖控制在10.0~11.11mmol/L。结果在强化胰岛素治疗组病人的胰岛素应用天数、呼吸机应用天数、抗生素使用天数明显优于传统治疗组(P<0.05);院内感染率和死亡率治疗组也好于对照组(P<0.05)。而低血糖发生率两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在重型颅脑损伤病人中,采用强化胰岛素治疗方案,能明显改善病人的预后。 相似文献
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颅底骨折致鼻腔大出血的治疗 总被引:29,自引:0,他引:29
颅底骨折引起鼻腔大出血,临床上较少见,出血可在外伤后立即发生,也可在伤后数日或数周发生。由于受伤当时多数患者常处于昏迷状态,鼻腔出血凶猛,极易发生误吸和窒息,如处理不当,患者可因窒息或休克而死亡。我院自1998年3月至2004年3月收治颅脑损伤1867例,其中颅底骨折463例,占24.80%,伴发鼻腔大出血16例,占同期颅脑损伤0.86%。笔者就其治疗中的相关问题进行分析探讨。 相似文献
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山莨菪碱预防重型颅脑损伤后呼吸功能不全的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨山莨菪碱预防重型颅脑损伤后呼吸功能不全的预防作用。方法 按预先设计的标准选取78例GCS评分小于8分的重型颅脑损伤患者,随机分成预防组和对照组,预防组在入院后或手术后即开始接受静脉内注射山莨菪碱0.8-1.2mg/kg,稀释至250ml,24小时持续给药,连续使用7-10天,对照组不用此药,每天监测肺通气,氧合功能以及颅内压,心血管功能变化。结果 预防组病例的肺通气,氧合功能基本维持在正常水平,对照组病例有明显下降,两组病例颅内压,心血管功能变化无明显差异。结论 山莨菪碱预防重型颅脑损伤后呼吸不全疗效显著。 相似文献
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目的研究大鼠急性颅脑损伤后脑微循环的改变,以找出影响颅脑损伤与恢复的变化规律.方法 100只大鼠随机分为5组,自由落体致大鼠脑损伤,伤后30分钟、3小时、24小时、168小时取材,研究脑微血管形态学变化,并用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化.结果大鼠脑损伤后10分钟~24小时大脑皮层微血管减少,并有“微无血管区”,微血管内可见微血栓形成;血脑屏障(BBB)通透性增加,出现脑水肿,颅脑损伤后伤区脑组织乳酸含量于伤后3小时显著增高(P<0.01),伤后24小时仍然明显高于正常值.胆碱于伤后3小时明显升高,24小时达高峰(P<0.01).N-乙酰门冬氨酸含量自伤后3小时明显降低,伤后24~168小时仍然显著低于正常值(P<0.01).谷氨酸自伤后30分钟开始明显降低,3小时降至最低水平(P<0.01).结论实验结果提示,颅脑损伤后微循环障碍是引起早期脑缺氧,产生外伤性脑水肿的重要病理基础,救治重型颅脑损伤要重视防治早期脑微循环障碍,纠正脑缺血、缺氧. 相似文献
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狗颅脑及四肢火器伤后外周血,脑脊液中β—内啡肽的含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
为进一步研究β-内啡肽在创伤中的变化规律,笔者制成狗颅脑火器伤和狗后肢火器伤模型,并采用放射免疫法测定动物血浆,脑脊液,下丘脑及垂体中β-内啡肽含量。结果发现颅脑火器伤组后浆,脑脊液中β-内啡肽含量均明显升高,结果提示:在创伤中只要伤情达到一定的严重程度,就可引起β-内啡量含量的变化,不同部位的损伤,其变化的时相亦不同。 相似文献
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目的:观察不同压力CO2气腹对家兔糖代谢的影响。方法:健康家兔20只,随机分为4组,每组5只,分别给予1h不同压力的CO2气腹:对照组0mmHg、A组10mmHg、B组15mmHg、C组20mmHg。于气腹前、气腹30min、60min、4h、24h采集股静脉血,测定血糖、胰岛素、C-肽、乳酸。结果:CO2气腹后各组血糖均升高,气腹压力越大,血糖升高的速度越快,峰值越高。对照组、A组胰岛素和C-肽气腹前后无明显变化,B、C组较气腹前明显升高;各组乳酸浓度无明显变化;CO2气腹后胰岛素敏感指数(ISI)在B、C组明显降低,且气腹压力越高,ISI降低越明显。结论:结果表明CO2气腹可引起血糖、胰岛素升高,胰岛素敏感性降低,产生胰岛素抵抗(IR),且程度与CO2气腹压力有关。 相似文献
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外伤性尿崩症是由于创伤导致下丘脑-垂体后叶损伤引起的以多饮、多尿、烦渴为主,有时伴有高钠血症的一组综合征,是颅脑损伤的一个较少见的并发症,可引起水、电解质代谢的紊乱,严重时可危及生命.临沂市中医医院高压氧治疗中心2000年1月至2007年3月配合高压氧治疗20例外伤性尿崩症,取得满意效果,现报告如下. 相似文献
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