精制蟒蛇油延缓皮肤衰老的实验研究

[目的]观察精制蟒蛇油对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤组织的延缓衰老作用.[方法]选用昆明种小鼠,随机分为蟒蛇油高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为10、5、2.5 mL/kg),维生素E组(剂量为50 mg/只),模型组和正常对照组;除正常对照组外,其他组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖(剂量为1g/kg)法...     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D-半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性.方法 C57BL/6小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖低剂量组(50mg/kg,sc)、D-半乳糖高剂量组(100mg/kg,sc),连续造模8周.以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力.结果在物体识别测试中, D-半乳糖高剂量组分辨指数(15.71±3.94)较对照组(45.89±7.41)减低具有非常显著性意义 (P<0.001),低剂量分辨指数(24.69±6.25)与对照组的差异也存在显著性意义(P<0.05).在Morris水迷宫测试中,D-半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义(P<0.01);高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义(P<0.05).结论 D-半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍.     

石菖蒲远志散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝药石菖蒲远志散对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响.[方法]将小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、脑复康组及石菖蒲远志散大、中、小剂量组.腹腔注射给予小鼠D-半乳糖和亚硝酸钠建立AD模型,同时灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散4周,利用Morris水迷宫法评价学习记忆功能;采集血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型对照组比较,石菖蒲远志散大剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短(P<0.05),大、中剂量组在原站台所在象限停留时间明显延长(P<0.05);石菖蒲远志散大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增加(P<0.01),大、中剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低(P<0.01).[结论]朝药石菖蒲远志散可预防D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠学习记忆功能减退,其机制可能与抗氧化作用有关.     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用。方法选取40只健康2月龄的ICR小鼠,在皮下注射D-半乳糖后建立小鼠衰老模型,雌雄各20只,采用随机数表法将其分为4组,每组10只。使用不同浓度的夏黑葡萄花青素对小鼠进行灌胃处理,低剂量组为50 mg/(kg·d)、中剂量组为75 mg/(kg·d)、高剂量组为100 mg/(kg·d),皮下注射剂量为300 mg/(kg·d)灭菌D-半乳糖溶液的衰老小鼠模型组设为对照组。连续灌胃1个月后,检测小鼠血清中抗氧化物质[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的水平,判定清除自由基水平。结果对照组血清SOD水平低于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,SOD水平逐渐升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组血清MDA和GSH-Px水平均高于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,MDA和GSH-Px水平逐渐降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。夏黑葡萄花青素和维生素C对自由基的清除能力随着浓度的增加而增强,夏黑葡萄花青素清除DPPH自由基能力强于维生素C,维生素C清除超氧阴离子及羟基自由基的能力强于夏黑葡萄花青素,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论夏黑葡萄花青素对衰老小鼠有抗氧化能力,可以显著清除衰老小鼠心肌中的自由基,对小鼠衰老的心肌细胞有保护作用。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

巴戟天对小鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨巴戟天提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:60只昆明种小鼠完全随机分为6组正常对照组、模型组、石杉碱甲组[0.4 mg/(kg·d)]、巴戟天提取物高剂量组[45g/(kg·d)],巴戟天提取物中剂量组[22.5 g/(kg·d)]和巴戟天提取物低剂量组[11.25 g/(kg·d)],每组10只。上述动物除正常对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力;采用高效液相检测去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量;测定血清糖化血红蛋白(Hb A1c)、果糖胺(FRA)、晚期糖基化终末产物(AGEs)和糖基化终末产物受体(RAGEs)以及醛糖还原酶活性水平(AR activity)。结果:巴戟天提取物明显改善模型小鼠学习和记忆能力;各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量无明显变化;能明显降低药物处理后引起的AR活性增高,同时巴戟天提取物高、中、低剂量组均明显降低Hb A1c、FRA、AGEs和RAGEs。结论:巴戟天提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其减少糖基化对脑神经细胞的损伤有关。     

荔枝核皂苷对小鼠学习记忆障碍的改善

目的:探讨荔枝核皂苷对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:50只昆明种小鼠完全随机分为正常对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg·d)、荔枝核皂苷低(15 g/kg·d)和高(60 g/kg·d)剂量组。上述动物除空白对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg/kg·d)8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力,测定血清糖基化;醛糖还原酶活性;采用高效液相库仑阵列电化学检测系统检测人神经氨酸酶(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量变化。结果:荔枝核皂苷明显改善模型小鼠学习和记忆能力,各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:荔枝核皂苷具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用;其作用可能与其减少抑制对脑神经细胞的损伤作用有关。     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的 D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用.方法 采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg·d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/(kg·d)]分别给与氨基胍[150 mg/(kg·d)]和维生素E[150 mg/(kg·d)]处理8周.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多(P<0.01,P<0.05);肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加(P<0.01,P<0.05).而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显.结论 D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用.     

草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的研究

目的探讨草还丹、人参固本丸、二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法 72只ICR小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(VE,0.05g/kg)、草还丹组(4.5g/kg)、人参固本丸组(4.5g/kg)、二至丸组(4.5g/kg),每组12只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组采用颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg/kg),建立小鼠衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续42天。观察小鼠体征,测量自主活动、学习记忆能力、抓力。末次给药后各组禁食不禁水,12h后摘眼球取血,对小鼠骨强度、血脂、睾丸系数、精囊腺系数进行测定。结果与模型组比较,三个复方组均能提高衰老小鼠抓力、骨强度、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、睾丸、精囊腺系数,降低Morris水迷宫持续时间和总路程、葡萄糖(GLU-OX)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。草还丹组和人参固本丸组能提高小鼠自主活动。结论草还丹、人参固本丸和二至丸可延缓D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老作用,改善精神萎靡、筋骨乏力、记忆减退、性腺萎缩等症状,该作用特征可认为是这三种中药复方延缓衰老的共同规律。     

D-半乳糖诱导小鼠多囊卵巢综合征的动物模型研究

目的 研究D-半乳糖诱导ICR中年雌性小鼠多囊卵巢综合症（PCOS）动物模型的卵巢形态学、性激素以及胰岛素水平变化,并探讨D-半乳糖引致小鼠PCOS的意义。方法 以D-半乳糖腹腔注射20周龄ICR雌性小鼠8周,观察卵巢形态的变化,检测血糖值及动情周期排卵情况,并采用ELISA法测定血清胰岛素、雌二醇（E2）、促卵泡生长激素（FSH）、睾酮（T）水平。结果 D-半乳糖处理组小鼠的卵巢重量显著高于对照组 (P < 0.05),有80%( 10/12) 的单侧或双侧卵巢呈现多囊性扩张,卵巢闭锁增多及颗粒细胞层数减少,并表现为紊乱的动情周期,提示无排卵;与对照组比较,D-半乳糖组小鼠血清T、E2 和空腹血糖水平明显升高（P<0.001）,FSH水平下降（P< 0.0001）,空腹血胰岛素水平显著高于对照组 (P < 0.01),胰岛素敏感指数显著低于对照组 (P < 0.05)。结论 使用D-半乳糖诱导小鼠PCOS模型,无论在影响血清性激素还是卵巢局部形态学改变方面都与临床表现相似,并存在胰岛素抵抗现象,符合PCOS的典型特征,可作为动物模型用于科学研究。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水。利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P<0.001),KD无显著变化。D-半乳糖组Bmax(177.2fmol/mg±26·7fmol/mg)低于对照组(296.7fmol/mg±33.5fmol/mg)(P<0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0·851)显著相关(P<0.001)。结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关。     

去氢吴茱萸碱及盐酸小檗碱对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响

对去氢吴茱萸碱(DHED)及盐酸小檗碱(BH)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响进行了研究,并初步探讨了作用机制。通过D-半乳糖(120 mg/kg)颈背部皮下注射给药60 d造成亚急性衰老模型,并于造模开始10 d前灌胃给药,连续给药70 d。采用Morris水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果显示,在定向航行试验中,模型组逃避潜伏期及搜索距离均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.05);与模型组相比,DHED高剂量组逃避潜伏期及搜索距离显著缩短(P<0.05,P<0.05);空间探索实验发现,模型组在原平台象限探索时间百分比明显低于正常对照组(P<0.01);DHED高、低剂量组和BH低剂量组在原平台象限探索时间百分比,探索距离百分比明显高于模型组(P<0.001,P<0.05,P<0.05)。酶活性检测发现,与正常对照组相比,模型组小鼠脑内SOD活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,DHED高剂量组和BH低剂量组脑内SOD活性明显提高(P<0.01,P<0.05)。实验结果表明：DHED及BH能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的学习记忆功能障碍,且前者具有更明显的改善效果,该作用可能与抗氧化应激有关。     

人脐带间充质干细胞对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对化学损伤(D-半乳糖+氯化铝)及海马物理损伤的拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 90只昆明小鼠采用D-半乳糖120 mg/(kg.d)、氯化铝20 mg/(kg.d)共同诱导10周以及海马物理损伤的方法分别复制出2种不同的拟AD小鼠模型。实验分为5组:化学损伤模型对照组、物理损伤模型对照组、化学损伤+hUC-MSCs治疗组、物理损伤+hUC-MSCs治疗组,另设一个空白对照组。hUC-MSCs移植治疗一段时间后,用Morris水迷宫和跳台仪分别检测小鼠学习记忆能力。结果与化学损伤模型对照组比较,化学损伤+hUC-MSCs治疗组小鼠水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),跨越平台次数显著增加(P<0.05);跳台错误次数显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05)。但物理损伤+hUC-MSCs治疗组与对应的模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射hUC-MSCs对化学性损伤拟AD小鼠学习记忆能力有改善作用。     

黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

脑蛋白水解物-Ⅰ对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组(3mg/kg)和CH-Ⅰ高剂量组(6mg/kg),模型组及CH-Ⅰ组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-Ⅰ,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验。比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。尼氏染色观察小鼠海马区神经元损伤。结果:与对照组相比,模型组小鼠的老化度评分明显增高(P<0.01),自主活动和探索行为减弱,海马组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),海马CA1区神经元显著损伤。经CH-Ⅰ治疗后,可显著降低衰老小鼠的老化度评分(P<0.05,P<0.01),提高小鼠的自主行为能力,提高海马组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),减少MDA含量(P<0.05,P<0.01),改善海马组织CA1区神经元损伤。结论:CH-Ⅰ可以有效改善D-半乳糖模型小鼠的老化程度和自主行为,提高海马组织的抗氧化能力,减少海马神经元损伤。     

墨旱莲水煎剂延缓衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲的延缓衰老作用.方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1 mg/10 g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1 mg/10 g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1 mg/10 g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8 mg/g、16 mg/g、32 mg/g鼠重.第43 d取材测定SOD、MDA和GSH-PX.结果:与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性明显升高且MDA含量明显降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01).结论:墨旱莲水煎剂对D-半乳糖致衰老小鼠有延缓衰老作用.     

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响。方法20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125mg／kg body weight,连续35d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1／2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加（P〈0．01）;Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠（P〈0．01）;D-半乳糖组p-ERK1／2表达量显著低于正常对照组（P〈0．01）,且雄性比雌性效果显著。结论D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达而损害其学习记忆能力。     

银耳多糖对实验性衰老小鼠的保护作用

目的:观察银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用.方法:40只雄性ICR小鼠,随机分为5组,正常对照组腹腔注射生理盐水,其余4组每天腹腔注射D-半乳糖120mg/kg,连续60d,建立亚急性衰老模型.同时在这4组中,衰老对照组灌胃生理盐水,其余3组每天分别灌胃800、400和200mg/kg银耳多糖.实验结束后,比色法检测各组小鼠心、脑中氧化性指标丙二醛(MDA)与脂褐质(LP)的含量,抗氧化酶SOD与GSH-Px的活性以及小鼠皮肤中羟脯氨酸含量,免疫组化法检测肾脏中细胞周期调节因子P21的表达情况,MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化.结果:各银耳多糖干预组SOD及GSH-Px高于衰老对照组,而MDA及LP低于衰老对照组,并均有显著性差异(P＜0.05);银耳多糖能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化;各银耳多糖干预组肾脏P21的表达量比衰老对照组低(P＜0.05),而皮肤羟脯氨酸含量比衰老对照组高(P＜0.05).结论:银耳多糖对D-半乳糖所致的衰老有一定的改善作用.