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1.
M. Trovati MD P. Massucco L. Mattiello F. Cavalot E. M. Mularoni A. W. Hahn G. Anfossi 《Diabetologia》1996,39(10):1156-1164
Summary Insulin increases both cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) in human vascular smooth
muscle cells (hVSMC) and attenuates noradrenaline-induced vasoconstriction. In the present study, we aimed at investigating
in hVSMC: 1) the interrelationships between insulin-induced increases of cGMP and cAMP; 2) the insulin effect on the catecholamine
modulation of cAMP. Catecholamines cause both vasoconstriction and vasodilation. Vasoconstriction is attributable to the reduced
synthesis of cAMP in hVSMC through α2-adrenoceptors and to direct effects on calcium fluxes through α1-adrenoceptors; vasodilation is attributable to the increased synthesis of cAMP through β-adrenoceptors. In the present study,
we determined the influence of insulin on cAMP in hVSMC incubated with or without: a) the inhibitor of guanylate cyclase methylene
blue or the inhibitor of nitric oxide synthase NG-monomethyl-l-arginine (l-NMMA); b) the β-adrenergic agonists isoproterenol and salbutamol; c) the physiological catecholamines noradrenaline and adrenaline;
d) noradrenaline + the β-adrenergic antagonist propranolol or the α2-adrenergic antagonist yohimbine; e) noradrenaline + methylene blue orl-NMMA. We demonstrated that: 1) the inhibition of the insulin-induced cGMP synthesis blunts the insulin-induced increase of
cAMP; 2) insulin induces a significant increase of cAMP also in the presence of isoproterenol, salbutamol, noradrenaline and
adrenaline: the combined effects of insulin and catecholamines were additive in some, but not in all the experiments; 3) insulin
enhances the cAMP concentrations induced by noradrenaline also in the presence of α2- or β-adrenergic antagonists; 4) in the presence of methylene blue orl-NMMA insulin does not modify the noradrenaline effects on cAMP. 相似文献
2.
为探讨高血压病(EH)患者一氧化氮(NO)浓度变化特点与高血压病发病的关系,本研究以复合胶元酶法分离培养EH患者和血压正常者(NT)离体动脉平滑肌细胞(VSMC),检测细胞培养液的NO含量和VSMC的一氧化氮合酶(NOS)活性,观察EH患者动脉VSMC分泌NO的特点。结果显示:①EH组VSMC的NO含量和NOS活性均显著低于NT组(P<0.01);②EH患者和NTVSMC的NO含量和NOS活性随培养时间延长均显著地增加(P<0.01);③EH患者和NT的NO含量随NOS活性增强而增加,并呈显著的正相关(P<0.01)。表明EH患者VSMC的NOS-NO系统可能存在功能或结构的异常,并参与高血压病的发生和发展 相似文献
3.
目的: 探讨在基础状态下高血压病患者(EH)动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的变化特点及其对VSMC增殖的影响。方法: 采用血压正常者(NT)及EH 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察NT组和EH 组的动脉VSMC的NOS活性、NO含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究EH 患者动脉VSMC的NOS-NO系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,EH组动脉VSMC的NOS活性和NO含量较NT组明显降低(P< 0.05)。②EH组动脉VSMC的细胞数量明显高于NT组(P< 0.05)。③EH组S期百分率和细胞增殖指数(PI)明显高于NT组(P< 0.05),EH组G0/G1 期百分率较NT组明显降低(P< 0.05)。④NT组和EH组的NOS活性和NO含量与PI均呈负相关。结论:EH患者动脉VSMC存在着NOS-NO系统功能低下;NO具有抑制VSMC增殖的作用 相似文献
4.
肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病.研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变.在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大.上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄... 相似文献
5.
Yongshan MOU Tianhua LEI Liming ZHAO Mingui FU Yuqing E CHEN Xiaojun ZHU Yuqing E CHEN 《老年心脏病学杂志》2004,1(1):49-54
Osteoprotegerin (OPG) is a secreted protein of the tumor necrosis factor receptor family,whichregulates bone mass by inhibiting osteoclast differentiation and activation.Although OPG is expressed ubiquitouslyand abundantly in many tissues and cell types including vascular cells,the role of OPG in other tissues is unknown.Our previous studies demonstrated that OPG was highly expressed in vascular smooth muscle cells (VSMC) andupregulated during vascular lesion formation.Methods and Results We documented,by Northern blot analysis,that the expression of OPG was more prevalent in the aorta and cultured VSMC from spontaneously hypertensive rats(SHR) compared to Wistar-Kyoto rats (WKY).In addition,we found that the expression of Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ)type Ⅰ receptor (AT1R) in SHR VSMC was at significantly increased levels than in WKY VSMC.Furthermore,AngⅡ potently induced the expression of OPG in VSMC in a time- and dose-dependent manner through the AT1Rsignaling pathway.Conclusions OPG expression was substantially greater in SHR VSMC,suggesting that OPGmay be an important determinant of vascular remodeling in SHR.(J Ceriatr Cardiol 2004;1:49-54.) 相似文献
6.
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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Michael SK Surks HK Wang Y Zhu Y Blanton R Jamnongjit M Aronovitz M Baur W Ohtani K Wilkerson MK Bonev AD Nelson MT Karas RH Mendelsohn ME 《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》2008,105(18):6702-6707
Hypertension, a major cardiovascular risk factor and cause of mortality worldwide, is thought to arise from primary renal abnormalities. However, the etiology of most cases of hypertension remains unexplained. Vascular tone, an important determinant of blood pressure, is regulated by nitric oxide, which causes vascular relaxation by increasing intracellular cGMP and activating cGMP-dependent protein kinase I (PKGI). Here we show that mice with a selective mutation in the N-terminal protein interaction domain of PKGIalpha display inherited vascular smooth muscle cell abnormalities of contraction, abnormal relaxation of large and resistance blood vessels, and increased systemic blood pressure. Renal function studies and responses to changes in dietary sodium in the PKGIalpha mutant mice are normal. These data reveal that PKGIalpha is required for normal VSMC physiology and support the idea that high blood pressure can arise from a primary abnormality of vascular smooth muscle cell contractile regulation, suggesting a new approach to the diagnosis and therapy of hypertension and cardiovascular diseases. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的:观察一氧化氮(NO)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组,不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP,0.5,1,2,5mmol)干预组,应用RT-PCR及Western blot技术结合光密度扫描分析,观察SNAP对VSMC的OPN表达的影响。结果:不同浓度SNAP均明显抑制VSMC的OPN mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性抑制作用。结论:NO能抑制VSMC的OPN表达。 相似文献
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Summary The effect of insulin (10–10000 mU/l) on the proliferation of cultured human arterial smooth muscle cells was studied. Smooth muscle cells were cultivated by explantation. Cells from the third to the fifth subculture were used. Proliferation was studied by growth curve experiments. Insulin stimulated cell proliferation in all concentrations (p <0.001). Growth was however stimulated more by a medium containing 10% fetal calf serum. The highest concentration of insulin produced only 35% of the effect of 10% fetal calf serum. Our results support the hypothesis that insulin may play a role in atherosclerosis. 相似文献