线粒体脑肌病的神经病理学

线粒体是普遍存在于生物体细胞内进行生物氧化，从而产生能量的细胞器，它通过呼吸链酶系统、氧化磷酸化酶系统、三羧酸循环酶系统，以脂肪酸、丙酮酸为底物，经呼吸链传导系统产生ＡＴＰ，从而构成人体能量的主要来源。线粒体结构、功能异常可以导致多系统损害，其中以脑...     

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响一超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中，我们用昆明产健康性大白兔３０只，随机分为三组，Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ），Ｂ组为单纯脑缺血性；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备，ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳ     

一氧化氮与脑缺血及实验性脑保护治疗

自从Furchgott等在1980年从离体血管中发现一氧化氮（NO）后,众多学者逐渐阐明了NO在心脑血管等多个系统参与多种生理功能调节及多种疾病的病理过程。现就其在脑缺血中的作用综述如下。一、NO对脑血管及血流的调节NO是一种活性极高的气体分子,亲脂性强,易透过生物膜扩散到血管内皮下平滑肌及血管腔内,产生多种生物学效应,因而在调节脑血管舒缩活动、改善脑血流方面起着十分重要的作用。NO调整血管功能,参与大鼠血压节律性波动调节[1]。其不仅舒张脑内大、小动脉,且对静脉也有舒张作用。机制是通过L精氨酸-NO-环磷酸鸟苷通路,…     

脑缺血的自由基损伤机制与神经保护研究

在脑缺血性损伤机制中,自由基连锁反应被认为是造成脑组织损害的重要机制之一,缺血后再灌注可促发自由基的连锁反应,加重缺血性损伤,造成严重的神经元坏死[1]。而脑组织中富含脂质,易与自由基发生脂质过氧化反应而形成大量的脂质过氧化物,因此自由基     

脑缺血内源性神经保护与应用进展

脑缺血后神经元最终以坏死和凋亡两种形式死亡,从病理生理的角度,造成这种结局的原因主要是细胞的能量缺乏、细胞兴奋性反应、炎症损伤和凋亡级联的启动,这一过程涉及一系列蛋白的激活和基因调控的变化。神经保护目的是通过干扰缺血瀑布反应的相应环节,阻止缺血引起脑组织的一系列病理生理及生化反     

新型抗癫痫药物对脑缺血损伤的神经保护作用

目前很多体内体外的实验研究了新型抗癫痫药物的脑保护机制，本文将脑缺血和癫痫对脑的损伤机制以及新型抗癫痴药物的脑保护作用进行综述。     

妥泰与脑缺血神经保护的实验研究

<正> 日本秋田脑研究所研究了1984～1998年日本北部120万人口的脑卒中发病情况,发现脑梗死的发病率从59％升高到了64％,脑梗塞已经成为威胁人类健康的重要杀手。2001年3月在第五届国际卒中会议L加拿大著名教授Hachinski指出,流行病学调查显示,脑卒中的死亡率占人类总死亡率的21％,尽早治疗脑卒中尤为关键.强调应着重神经保护剂和抗栓联合治疗,这样很可能延长治疗窗,为挽救脑细胞争取时间。妥泰(Topiramate)是一种新型抗癫痫药,具有多种抗痫机制,并     

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响－超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中。我们用昆明产健康雄性大白兔３０只，随机分为三组：Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）；Ｂ组为单纯脑缺血组；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳＡ脑缺血组的改变，均较单纯脑缺血组（Ｂ组）轻，特别在神经细胞线粒体肿胀空泡变性，神经微丝溶解和毛细血管内皮细胞肿胀空泡变性等改变方面，差别尤为突出；而在神经纤维脱髓鞘和胶质细胞变性肿胀方面，两组改变相接近。本文对其机制和意义进行了探讨。     

慢性脑缺血神经保护的实验研究进展

慢性脑缺血是神经系统的一种常见病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。目前对慢性脑缺血神经保护的实验研究包括抗神经元损伤、减轻脑白质损害、纠正神经递质系统紊乱及改善认知功能。     

川芎嗪对脑缺血保护作用的实验研究

白细胞、单核／巨噬细胞与脑血管病的发生、发展和预后密切相关。白细胞、单核／巨噬细胞在脑梗死区的浸润使脑损伤加重,而缺血区微血管内皮细胞粘附分子的表达,是白细胞和单核细胞浸润的先决条件。中药川芎嗪具有抗血小板聚集、扩张小血管和改善微循环的作用。最近的研究报道,其对白细胞和小胶质细胞的浸润及激活有明显的抑制作用。为此,我们观察了川芎嗪对实验大鼠脑缺血区血管内皮细胞粘附分子（ICA－1）mRNA和蛋白质的表达以及对脑缺血时单核／巨噬细胞浸润的影响,探讨川芎嗪在脑缺血病理损伤中的作用及其机制。资料：Ⅱ级雄性S…     

纳络酮对全脑缺血大鼠的神经保护作用研究

全脑缺血后如何保护脑功能、减轻缺血/再灌注损伤是目前研究热点,但有效的神经保护剂并不多,仅tempol、MK-801等在实验中证明有效。纳络酮,作为传统意义的阿片受体拮抗剂,在许多实验和临床研究中亦被证明有神经保护作用,但仍存在较多争议。最近研究揭示纳络酮具有抑制钙超载的作用,本文通过研究其对钙结合蛋白表达的影响来探讨纳络酮的神经保护作用。1材料与方法实验选用健康SD大鼠29只,雌雄不拘,体重185.5～294.0g,建立窒息 艾司洛尔的大鼠心肺骤停模型[1],实验参数设计和记录均参照实验研究的Utstein模型。实验动物随机分为4组:假手术组…     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。     

阿魏酸钠对慢性脑缺血大鼠的神经保护作用机制研究

目的探讨阿魏酸钠对慢性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法以双侧颈总动脉结扎(2-VO)法制备慢性脑缺血模型,于术后6周分别给予阿魏酸钠和PBS干预,分为阿魏酸钠干预组和模型对照组。另设假手术组(仅分离双侧颈总动脉,但不结扎)作为空白对照。术后8周行Morris水迷宫实验,评价大鼠的空间学习记忆功能,同时观察双侧颞叶内侧缺血区脑组织血管密度、激光共聚焦法检测毛细血管内径、缺血边界地区的毛细血管分支点数目和微血管总面积等指标、海马细胞增殖情况(免疫组化法)和血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平(ELISA法检测),以探讨其可能的机制。结果 Morris水迷宫结果显示,阿魏酸钠干预组第2、3、4、5天逃避潜伏期[分别为(43.55±6.34)s、(38.11±1.20)s、(34.75±5.30)s、(24.39±3.93)s]明显短于模型对照组[分别为(50.89±6.31)s、(43.72±8.21)s、(50.79±9.36)s、(44.39±3.93)s,均P0.01];阿魏酸钠干预组第一象限游泳时间明显长于模型对照组[分别为(27.36±3.89)s、(14.68±2.36)s,P=0.002]。阿魏酸钠干预组毛细血管内径与模型对照组比较变短[分别为(3.02±0.21)μm、(3.35±0.18)μm,P=0.003],阿魏酸钠干预组缺血边界地区的毛细血管分支点数目与模型对照组同源组织区比较显著增加(分别为205.80±12.70、158.42±10.92,P=0.001),0.002mm3体积内阿魏酸钠干预组微血管总面积与模型对照组比较明显增加[分别(83389±4026)μm2、(73349±3986)μm2,P=0.004]。阿魏酸钠干预组缺血脑组织内的BrdU阳性细胞数明显高于模型对照组(分别为23.82±3.05、10.26±2.89,t=18.26,P=0.004)。阿魏酸钠干预组VEGF水平明显高于模型对照组[分别为(67.58±9.61)pg/mL、(21.90±5.16)pg/mL,P=0.008]。结论阿魏酸钠可以显著改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与VEGF介导的血管密度增加有关。     

妥泰对大鼠局灶脑缺血神经保护的实验研究

目的观察妥泰对大鼠局灶脑缺血的保护作用.方法以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组10只)、40 mg/kg治疗组(B组20只)、80 mg/kg治疗组(C组20只),在缺血30分钟后一次腹腔注射妥泰,对照组注射生理盐水.分别在4、24小时后观察神经功能评分,24小时后干/湿重法测定脑组织水分含量、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定梗死体积百分比.结果①B、C两组在24小时后的神经功能评分明显优于A组(P＜0.05,P＜0.01).②B、C两组在24小时后脑水肿程度均较A组显著改善,C组(P＜0.01)比B组(P＜0.05)更明显.③C组与A组相比能减小梗死体积(P＜0.05).结论妥泰能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害,减轻脑组织水肿程度,大剂量妥泰还能减小梗死体积,妥泰对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用.     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。     

脑缺血机制再认识及神经血管单元的保护

脑缺血是导致患者死亡或残疾的三大疾病之一.目前除了急性期4.5 h内进行溶栓治疗被证实对其有效外,尚缺乏其他有效的神经保护治疗措施.为探讨新的治疗方法,人们必须不断深入地理解脑缺血后导致神经元死亡的一系列病理生理机制.因此,本文就脑缺血机制及神经血管单元保护的新进展进行综述,以期加深对其的理解并寻求脑缺血治疗的新思路.     

镁对脑缺血早期神经元保护机制的初步研究

目的：探讨Ｍｇ＾２＋对脑缺血早期神经元保护机制。方法：利用阻塞胡防中动脉制造局灶性脑缺血模型,观察缺血后Ｍｇ＾２＋对海马区谷氨酸含量的影响,利用透射电镜观察Ｍｇ＾２＋对海马ＣＡ１区神经元超微结构的影响。结果：大剂量Ｍｇ＾２＋可显著降低Ｇｌｕ含量,且能减轻缺血后海马ＣＡ１区神经元的损害。     

新型抗癫药物对脑缺血损伤的神经保护作用

目前很多体内体外的实验研究了新型抗癫药物的脑保护机制,本文将脑缺血和癫对脑的损伤机制以及新型抗癫药物的脑保护作用进行综述。1脑缺血再灌注损伤机制缺血再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血液灌注,组织损伤反而进行性加重。目前关于脑缺血再灌注损伤的发病机制有若干学说:(1)氧的自由基大量生成学说;(2)钙超载学说;(3)兴奋性氨基酸大量释放学说;(4)能量代谢障碍及酸中毒学说;(5)还有内皮素的作用、NO的合成等。这些学说并不是孤立存在的,而是密不可分、互相联系的。动物实验已经证实[1],在脑缺血的极早期,局部神经元…     

硫酸镁对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2表达的影响及神经保护作用

目的探讨硫酸镁对脑缺血再灌注大鼠脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响及脑保护作用。方法将32只大鼠随机分为缺血组(n=15)、硫酸镁组(n=15)和正常对照组(n=2)。采用改良的Pulsinelli法建立脑缺血再灌注大鼠模型;制模后分别给予缺血组和硫酸镁组大鼠腹腔注射生理盐水(1.5 ml/d)及硫酸镁(90 mg/kg.d)。缺血再灌注第1、3、7 d分别观察各组大鼠海马CA1区病理学改变和Bcl-2的表达水平。结果正常对照组大鼠海马CA1区神经细胞数量多,排列整齐。缺血再灌注1 d时,缺血组及硫酸镁组大鼠海马CA1区神经元均未见明显死亡;3 d时,缺血组海马CA1区神经元可见少量死亡,残存神经细胞呈较严重缺血性改变,硫酸镁组海马CA1区神经元无明显死亡;7 d时,缺血组海马CA1区神经元大部分死亡,伴有小胶质细胞增生,硫酸镁组仅见部分神经元死亡。与缺血组相比,硫酸镁组神经元受损程度较轻,坏死区较小。硫酸镁组缺血再灌注各时间点大鼠Bcl-2阳性细胞较缺血组均明显增加(均P<0.05)。结论硫酸镁能上调脑组织Bcl-2的表达,对缺血再灌注大鼠的脑组织有明显的保护作用。