脑梗死急性期红细胞免疫功能与一氧化氮的相关性研究

目的：探讨脑梗塞死急性期细细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化与血清一氧化氮（ＮＯ）含量的相关关系。方法：测定３２例脑梗死急性期患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和血清ＮＯ含量。结果：脑梗死组与正常对照组比较ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ显著降低，ＲＢＣ－ＩＣＲ显著增高，血清ＮＯ含量显著高（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与血清ＮＯ含量呈负相关（Ｐ〈０．     

急性缺血性脑血管病红细胞免疫功能和丙二醛变化的意义

对３０例急性缺血性脑血管病患者进行红细胞免疫功能和丙二醛测定，发现丙二醛升高的同时，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而红细胞免疫复合物受体花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与ＲＢＣ－ＩＣＲ变化成负相关。提示氧自由基除对脑有直接损害外，还影响患者红细胞免疫粘附能力，使清除循环免疫复合物的能力下降，进而使免疫复合物沉积于血管内皮，造成损害。这一结果为临床治疗拓宽了思路。     

重症肌无力患者红细胞免疫功能的变化

为了探讨重症肌无力（ＭＧ）患者红细胞免疫功能的变化，我们测定了２０１例ＭＧ患者外周血ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＲＢＣ－ＩＣ花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和５０名正常人进行对照。结果为ＭＧ患者的ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（７．５８±３．４％）明显低于正常对照组（１２．８７±５．０７％）（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＩＣＲ（５．８３±４．６２％）稍高于正常对照组（５．０３±３．８４％）（Ｐ＞０．０５），ＭＧ全身型组ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（５．２５±１．８５％）明显低于眼肌型组（８．５９±３．１９％）（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前组（７．９８±４．０１％）与治疗后组（１１．６４±４．３５％）有明显差异（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前后ＲＢＣ－ＩＣＲ的变化无统计学意义。上述结果表明ＭＧ患者红细胞免疫粘附功能低下与ＭＧ发病有一定的相关性。ＭＧ的发病不仅有体液免疫功能障碍，还可能有红细胞免疫功能障碍，我们的资料为ＭＧ免疫病原学发病机理提供了一项新的实验依据，也可为免疫治疗ＭＧ评定疗效提供客观辅助指标。     

缺血性脑血管病患者红细胞免疫粘附功能的变化

目的探讨缺血性脑血管病患者红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的变化。方法测定２０例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）和５０例脑梗塞患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）。结果缺血性脑血管病各组ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与正常对照组相比显著降低，脑梗塞组ＲＢＣ－ＩＣＲ显著增高，急性期变化尤著（Ｐ＜０．０１）。结论ＲＣＩＡ功能的变化与缺血性脑血管病的发生发展有密切的关系     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能与变形能力的相关性研究

检测了６９列老年人急性脑梗塞患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ），免疫复合物花环率（Ｅ－ＩＣＲ）、血循环免疫复合物（ＣＩＣ），红细胞滤过指数（ＥＦＩ）的变化，并与４５例健康老年人检测结果进行比较。结果显示：脑梗塞患者ＥＦＩ明显高于对照组，差异有极显著性（Ｐ〈０．０１），Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ明显低于对照组，ＣＩＣ明显高于对照组，差异均有显著性（Ｐ〈０．０５），脑梗塞患者Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＥＦＩ呈显著     

脑损伤红细胞免疫功能变化及临床意义

检测６６例急性闭合性颅脑外伤患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣ３ｂＲＲ），红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ），红细胞免疫粘附促进百分率（ＲＦＥＲ）及红细胞免疫粘附抑制百分率（ＲＦＩＲ）。观察各型脑外伤后免疫变化的规律与病情转归的关系。结果证明，各组脑外伤患者ＲＣ３ｂＲＲ和ＲＦＥＲ均明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＲＩＣＲ和ＲＦＩＲ均明显升高（Ｐ〈０．０１）；上述指标伤情越重，变化越明显，恢复越慢。讨论了     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

本文测定了４１例急性脑梗塞患者红细胞滤过指数（ＲＢＣ－ＩＦ）。红细胞Ｃ３ｂ花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）观察红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化对红细胞变形性（ＲＣＩ）的影响，结果显示脑梗塞患者ＲＢＣ－ＩＦ增高，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ下降，ＲＢＣ－ＩＣＲ上升，表明脑梗塞患者ＲＣＤ和红细胞免疫粘附功能下降，且ＲＢＣ随着ＲＣＩＡ功能下降其变形能力也有所降低。提示脑梗塞     

急性脑血管病患者红细胞免疫功能的研究

本文对５４例急性脑血管病患者进行了红细胞免疫功能测定，发现红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）低于正常对照组，而红细胞免疫复合物受体花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于正常对照组。ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与ＲＢＣ－ＩＣＲ变化成负相关。说明急性脑血管病患者红细胞免疫粘附能力下降，从而清除循环免疫复合物的能力下降，使免疫复合物沉积于血管内皮，造成损害。这一结果为临床治疗拓宽了思路。     

沙土鼠缺血再灌注时红细胞β-内啡呔对红细胞免疫粘附功能调控的研究

目的探讨沙土鼠缺血再灌注时红细胞β－内啡呔（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎβ－ＥＰ）对红细胞免疫粘附功能（ＲｅｄｃｅｌｉｍｍｕｎｅａｄｈｅｒｅｎｃｅＲＣＩＡ）有否调控作用。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定ＲＣＩＡ以及红细胞β－ＥＰ（ＲＢＣ－β－ＥＰ）含量，观察两者相互关系，进一步探讨其发生机制。结果显示单纯缺血时ＲＢＣ－β－ＥＰ含量轻度升高，但ＲＣＩＡ降低不明显；而再灌注时随红细胞β－ＥＰ含量明显升高，ＲＣＩＡ功能降低明显。结论在缺血再灌注时，一定浓度的ＲＢＣ－β－ＥＰ对红细胞免疫有促进作用，而高浓度时则有抑制作用。提示在缺血再灌注时阻断ＲＢＣ－β－ＥＰ的过度产生有助于改善红细胞免疫粘附功能     

紫外线辐射自血回输疗法对脑梗塞患者红细胞C3b受体活性的影响

本文观察了３４例脑梗塞患者紫外线辐射自血回输疗法（ＵＩＢ）治疗前后红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的变化，同时与对照组（２７例）比较。结果为：ＵＩＢ治疗后红细胞Ｃ３ｂ受体（ＲＢＣ－Ｃ３ｂ－Ｒ）花环率升高（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物（ＲＢＣ－ＩＣ－Ｒ）花环率下降（Ｐ＜０．０１），而对照组在基础治疗前后变化不显著（Ｐ＞０．０５），两组治疗后比较差异显著。提示ＵＩＢ对脑梗塞患者红细胞免疫功能有改善作用     

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能与血清SOD,LPO的变化

测定了３１例急性脑梗塞患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ—ＩＣＲ）以及可能影响红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果表明，急性脑梗塞患者ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ明显降低，而ＲＢＣ—ＩＣＲ明显增高；血清ＳＯＤ含量减少，ＬＰＯ明显增高。ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ降低与血清ＬＰＯ增高呈显著负相关，与ＳＯＤ呈正相关。上述结果说明红细胞免疫功能降低与体内自由基代谢改变有关。     

选择性亚低温对急性重型颅脑损伤男性患者红细胞免疫功能的影响

目的 探讨选择性亚低温对急性重型颅脑损伤男性患者红细胞免疫功能的影响.方法 急性重型颅脑损伤男性患者60例,平均分为亚低温组和常温组.常温组给予常规综合治疗,亚低温组在常规综合治疗的基础上给予头颈部选择性亚低温治疗.治疗后1、3、5 d分别取静脉血检测红细胞补体受体1(CR1),红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)、红细胞C3b受体免疫复合物花环率(RICR).结果 治疗后5 d亚低温组CR1和RC3bRR均明显高于常温组(P<0.05),而RICR明显低于常温组(P<0.05).亚低温治疗后5 d CR1和RC3bRR明显高于治疗后1和3 d(P<0.05),而RICR明显低于治疗后1和3 d(P<0.05).结论 选择性亚低温治疗后可明显提高急性颅脑损伤男性患者红细胞免疫功能,且随治疗时间的延长红细胞免疫功能水平逐渐增强.     

Effect of sustained-mild and transient-severe hyperglycemia on ischemia-induced blood-brain barrier opening.

The purpose of this study was to examine what levels of hyperglycemia cause blood-brain barrier (BBB) disruption during permanent and transient middle cerebral artery occlusion in the rat and when the adverse effects of hyperglycemia occur. Cerebrovascular function was assessed by measuring the influx rate constant (K(i)) for (3)H-inulin and by measuring cerebral plasma ((14)C-inulin) and (51)Cr-labeled red blood cell (RBC) volume. Different glucose protocols were used to produce mild sustained hyperglycemia (blood glucose approximately 150 mg/dL) or transient-severe hyperglycemia (with a spike in blood glucose of approximately 400 mg/dL). As expected, transient-severe hyperglycemia at the time of occlusion induced marked BBB disruption in animals undergoing 2 h of ischemia with 2 h of reperfusion (25-fold increase in permeability compared with the contralateral core). However, the mild hyperglycemia model induced similar disruption. Similarly, after permanent occlusion, both hyperglycemia models enhanced disruption and they both produced marked ( approximately 50%) reductions in cerebral plasma volume. Apparent cerebral RBC volume also decreased when measured during the final 5 mins of 2 h of ischemia with transient-severe hyperglycemia. However, there was no decrease if the (51)Cr-labeled RBCs were circulated for the whole 2 h, indicating RBC trapping. The spike in blood glucose in the severe hyperglycemia model was used to examine when hyperglycemia induced BBB disruption. Hyperglycemia shortly after occlusion caused severe disruption. In contrast, hyperglycemia after 90 mins of occlusion caused little disruption. These results suggest that mild hyperglycemia has a profound effect on BBB function and that very early correction of hyperglycemia is necessary to prevent adverse effects.     

厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内及外周炎症反应的影响。方法采用改良Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,于缺血90min再灌注后24h和72h进行梗死体积的测量,采用免疫组化和ELISA方法测量脑内和外周血的粘附分子。结果厄贝沙坦可以显著减少局灶性脑缺血再灌注后24h和72h的梗死体积(均P<0.01),改善神经功能(均P<0.01);降低脑内ICAM-1、VCAM-1的表达及其外周血浆中可溶性的形式sICAM-1、sVCAM-1蛋白的水平(均P<0.05)。结论厄贝沙坦可以降低粘附分子的表达,减少梗死体积,改善神经功能,对脑缺血再灌注起保护作用。     

重型颅脑外伤患者红细胞免疫功能和NK活性关系研究

本文对３０例重型颅脑外伤患者检测了红细胞免疫功能和ＮＫ细胞活性。结果证明，伤后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣ３ｂＲＲ）及红细胞免疫促进百分率（ＲＦＥＲ）和ＮＫ细胞活性均明显降低，红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）和红细胞免疫抑制百分率（ＲＦＩＲ）明显升高；且ＲＣ３ｂＲＲ与ＲＦＥＲ及ＮＫ活性是明显正相关，与ＲＩＣＲ及ＲＦＩＲ呈明显负相关。并讨论了红细胞免疫调节因子对红细胞免疫功能的影响，以及红细胞免疫功能变化与ＮＫ活性之间的关系。     

脑缺血再灌注后脑组织c—fos基因表达与东菱克栓酶的影响

本实验采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记的c—fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001),东菱克栓酶组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达亦增多,灰阶为131.0±4.5,对侧为164.6±4.0(P<0.001)。克栓酶组与缺血再灌注组比较,栓塞侧东菱克栓酶组c—fos基因表达显示低于缺血再灌组(P<0.05),而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明,脑缺血再灌注后脑组织的c—fos基因表达显著增多,东菱克栓酶能抑制缺血后c—fos基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的探讨神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,分别用神经节苷脂(治疗组)和生理盐水(对照组)腹腔注射。观察两组大鼠缺血90min、缺血90min再灌注24h的脑梗死面积、神经功能缺损程度、细胞凋亡数、细胞凋亡率。结果治疗组大鼠于相同时间点脑梗死面积较对照组明显减小,仅表现轻度的神经功能缺损,且神经细胞的凋亡数较对照组显著减少(均P<0.01)。结论神经节苷脂能明显减小大鼠实验性脑缺血的脑梗死面积,减轻脑缺血再灌注后神经功能缺损程度,显著减轻缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用。     

脑缺血再灌注后脑组织c-fos基因表达与丹参的影响

采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，用地高辛精标记ｃ－ｆｏｓ探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注鼠栓塞侧皮层及海马ｃ－ｆｏｓ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为１１８．６±５．１，对侧为１５９．６±３．１（Ｐ＜０．００１）。丹参组栓塞侧皮层及海马ｃ－ｆｏｓ基因表达亦增多，灰阶为１３５．００±２．０５，对侧为１６７．００±２．００（Ｐ＜０．００１）。丹参组与缺血再灌注组比较，栓塞侧丹参组ｃ－ｆｏｓ基因表达显著低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０５），而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明，脑缺血再灌注后脑组织ｃ－ｆｏｓ基因表达显著增多，丹参能部分抑制缺血后ｃ－ｆｏｓ基因的表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

脑缺血再灌注时bcl-2蛋白的表达及药物干预作用的研究

探讨ｂｃｌ－２在脑缺血再灌注时脑损伤过程的作用,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。方法：采用免疫组化法检测大鼠缺血再灌注不同时间内ｂｃｌ－２蛋白表达的水平,以及川芎嗪和尼莫通干预后ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果（１）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,其阳性表达率随再灌注时间不同而不同,于缺血２再灌注３ｈ阳性表达达高峰。（２）川芎嗪,尼莫通干预组脑缺血再灌注时层和基底节区ｂｃｌ－２