降低老年组急性心肌梗塞病死率的临床研究

本文用硝普钠、多巴胺加葡萄糖常规使用,使老年组急性心肌梗塞病死率降至1.3％,较其他疗法的病死率(30.43～22％)明显降低。     

游离脂肪酸升高相关因素分析

目的:探讨与血清游离脂肪酸升高的相关因素,为进一步研究游离脂肪酸升高与某些疾病的相关关系提供依据。方法:检测108例游离脂肪酸升高的病人肝功能、肾功能、血脂和血糖指标。结果:FFA升高与5项肝功能指标:ALT、AST、T-Bil、D-Bil、TBA极显著相关(P≤0.01),与肾功能指标中的UA呈极显著相关(P≤0.01)。结论:探讨游离脂肪酸升高对肝脏疾病、脂代谢异常和肾病有重要意义。     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是 2型糖尿病的重要组成部分,是引起代谢综合征的病理基础,但它的发病机制还不是很清楚。近年来发现在许多胰岛素抵抗状态均伴随着游离脂肪酸 (freefattyacids,FFA)水平的升高,逐渐引起了人们注意,FFA不仅可以干扰葡萄糖代谢的不同环节,重要的是在胰岛素受体及受体后的信号转导方面发挥作用,降低胰岛素刺激的葡萄糖转运。噻唑烷二酮类药物(TZDs)是近年来上市的胰岛素增敏剂,其主要效应之一就是降低FFA水平。可见,以控制FFA代谢紊乱为目标设计具有新作用机制的药物,将会使胰岛素抵抗和 2型糖尿病的治疗前景变得更加广阔。     

游离脂肪酸对胰岛功能的影响

2型糖尿病患者常常合并脂质代谢紊乱，特别是高三酰甘油和高游离脂肪酸血症。这一变化除了会降低组织对胰岛素的敏感性外，对胰岛功能还有潜在的不利影响。一方面，游离脂肪酸可促进胰岛细胞凋亡：另一方面，长期高脂肪酸状态还能影响胰岛素的分泌。这一现象的确切机制不明，但可能有caspase、神经酰胺等信号传导途径的参与，并伴有参与细胞凋亡的基因表达的改变，而线粒体功能的损伤在胰岛细胞凋亡中发挥重要作用。另外，瘦素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)也可能在游离脂肪酸的这一毒性作用中占有一席之地。     

短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病血游离脂肪酸水平的影响

<正>2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱,血浆游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)水平升高。脂毒性是指血中的FFA水平长期升高,超过脂肪组织储存能力和各组织对FFA的氧化能     

2型糖尿病患者血清中游离脂肪酸水平分析

目的探讨血清游离脂肪酸（FFA）水平与2型糖尿病的关系。方法选取临床已明确诊断的2型糖尿病（T2DM）患者82例,健康体检者100例,测定并比较两组空腹TG、FFA水平。结果2型糖尿病患者血清TG、FFA水平明显高于健康对照组,其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者FFA水平升高,其检测可为2型糖尿病诊治提供重要依据。     

2型糖尿病中游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛素p细胞对胰岛素不敏感。胰岛p细胞的功能减退是发病的关键。2型糖尿病患者多数伴肥胖，而肥胖本身可导致一定程度的胰岛素抵抗。游离脂肪酸(FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节。肥胖患者的脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆中移除甘油三酯(tridyceride，TG)减少，但是脂蛋白脂肪酶活性     

游离脂肪酸与2型糖尿病动脉硬化的关系

糖尿病人常合并动脉硬化 ,包括心、脑、肾和末梢血管 ,其发生的主要原因之一是脂肪代谢的障碍。颈动脉作为浅表动脉可反映全身动脉硬化的程度[1] 。游离脂肪酸 (ＦＡＡ)在反映机体脂代谢情况方面比甘油三酯 (ＴＧ)和总胆固醇(ＴＣ)的变化更敏感[2 ] 。本研究拟通过测定 2型糖尿病患者颈动脉内膜 中层厚度 (ＩＭＴ)及斑块和游离脂肪酸 ,了解游离脂肪酸与糖尿病动脉硬化的关系。1　资料与方法1 1　临床资料 :糖尿病组 :住院及门诊符合ＷＨＯ诊断的 2型糖尿病患者 6 0例 ,年龄 4 0～ 72岁 ,平均 (5 3± 8)岁 ,测量血压 ,记录糖尿病病程 ,有无…     

青年游离脂肪酸水平与代谢综合征的相关性研究

目的：探讨青年游离脂肪酸（ FFA）水平与代谢综合征（ MS）发生风险的关系。方法检测296例健康体检青年FFA水平,同时测量身高、体重、腰围、收缩压、舒张压,检测三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、空腹血糖,根据空腹FFA水平四分位点将研究对象分为Q1～Q4组,比较4组临床参数,评估代谢综合征的发生风险。结果 Q4组在BMI、SBP、DBP、TG明显高于Q1组,HDL-C明显低于Q1组（ P ＜0．05）,Q4组代谢综合征检出率34．2％,显著高于Q1组15．2％（ P ＜0．05）,多分类logistic回归分析显示,女性为MS的保护因素,Q4组发生MS的风险是Q1组的2．405倍（95％CI：0．965～5．991, P ＝0．048）。结论随着FFA水平的增加,青年人群MS及其组分的患病率呈明显升高趋势,女性是MS的保护因素;应关注青年FFA水平对MS进行早期预防和筛查。     

游离脂肪酸与骨骼肌胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗与肥胖、2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、异常血凝及纤溶等代谢综合征的发生和发展密切相关。虽然胰岛素抵抗发生机制尚不完全清楚,但大量研究表明游离脂肪酸在机体胰岛素抵抗,特别是骨骼肌胰岛素抵抗方面发挥重要作用。本文就游离脂肪酸引起骨骼肌胰岛素抵抗的作用及其机制进行综述,以期为胰岛素抵抗的改善及治疗带来新的手段。     

游离脂肪酸受体1在慢性炎症性疾病中的功能及药物研究进展

游离脂肪酸受体1 (free fatty acid receptor 1, FFAR1)属于G蛋白受体家族(G protein coupled-receptors,GPRs),又称GPR40。研究发现FFAR1在多种组织器官中表达,介导多种生物学功能,不仅调控脂肪酸及葡萄糖等物质的代谢,而且在免疫炎症反应中发挥重要作用,可能成为多种慢性炎症性疾病的治疗靶点。本综述就FFAR1在病理生理过程的调控机制及药物研发对近年来取得的研究新进展作一总结,并以多种化合物的发现为例,展望FFAR1在慢性炎症性疾病中的应用前景。     

失血性休克大鼠血清游离脂肪酸及甘油三酯水平变化分析

目的探讨失血性休克大鼠血清游离脂肪酸(FFA)及甘油三酯(TG)水平在不同程度及时相失血性休克中的变化规律。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(sham hemorrhage shock,SHS)10只;重度失血性休克(refractory hemorrhagic shock,RHS)组10只;中度失血性休克组(moderate hemorrhagic shock,MHS)30只,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min组(MHS-30 min)10只、休克60 min组(MHS-60 min)10只及休克120 min组(MHS-120 min)10只。采用ELISA方法及酶法分别对各组血清FFA及TG浓度进行检测。结果①MHS各组及RHS组血清FFA水平均显著低于对照组(P<0.01),而TG水平均显著高于对照组(P<0.01);RHS组血清FFA及TG水平均明显低于MHS组(P<0.01);②MHS三不同时相组之间比较:血清FFA水平随休克时间延长逐渐下降,MHS-60 min组较MHS-30 min组显著下降(P<0.01),MHS-120 min组较MHS-60 min组显著下降(P<0.05);TG水平呈先上升后下降的趋势,MHS-60 min组TG水平分别是MHS-30 min组及MHS-120 min组的2.28倍和1.99倍(P<0.01)。结论不同程度失血性休克大鼠血清FFA及TG水平存在显著差异,且随着休克的发展呈动态变化,监测血清FFA及TG水平对了解失血性休克条件下机体的能量代谢具有重要意义。     

妊娠期血清游离脂肪酸与代谢综合征的相关性研究

目的探讨妊娠期血清游离脂肪酸与代谢综合征的相关性研究。方法病例收集时间为2011年1月至2013年6月,选择某医院妇产科或门诊收治的妊娠期伴代谢综合征的患者,共计50例,年龄(34.6±12.7)岁,为代谢综合征组。对照组为妊娠期间未诊断为代谢综合征的正常孕妇,共计50例,年龄(35.1±9.4)岁,为对照组。结果我们发现代谢综合征组空腹血糖(7.65±0.98)mmol/L、总胆固醇(6.36±0.47)mmol/L、血三酰甘油(1.94±0.19)mmol/L、血低密度脂蛋白胆固醇(1.56±0.21)mmol/L、血高密度脂蛋白胆固醇(2.97±0.83)mmol/L均高于对照组(空腹血糖、总胆固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇分别为(5.61±0.96)、(4.54±0.35)、(1.56±0.21)、(1.31±0.19)、(1.98±0.69)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),代谢综合征组的血清游离脂肪酸为(456.8±65.4)mmol/L,高于对照组(231.6±32.1)mmol/L,差异有统计学意义(P>0.05)。结论血清游离脂肪酸水平升高可能导致代谢综合征的原因,而代谢综合征时由于糖代谢紊乱可使血清游离脂肪酸水平升高,二者相互影响,共同导致了疾病的发生,其确切的机制有待进一步的研究。     

高浓度游离脂肪酸对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察高浓度游离脂肪酸体外对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用TUNEL法检测高浓度游离脂肪酸培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率，应用定量RT～PCR(QRT—PCR)检测培养后bc1-2、bax、c—myc、p53和fas mRNA的表达。结果：高浓度游离脂肪酸使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加。胰岛细胞凋亡过程中，诱导凋亡基因bax、c—myc、fas的tuRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2mRNA表达水平明显下降，p53 mRNA表达水平无明显改变。结论：游离脂肪酸可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病，其中bc1-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

降低心理因素剖宫产率的护理探讨

随着剖宫产率的升高,术后病率、新生儿病率、病死率也在升高,在剖宫产的诸原因中因心理因素要求手术居首位。为探讨降低心理因素剖宫产率行之有效的护理对策,现报道如下。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸浓度的关系

目的探讨2型糖尿病患者空腹与餐后2h血清游离脂肪酸（FFA）浓度和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法用酶法测定2型糖尿病患者的血清FFA浓度,并以健康者血清FFA浓度作为对照。结果 2型糖尿病患者血清FFA浓度高于对照组。结论 2型糖尿病可引起血清FFA浓度升高;高FFA血症是2型糖尿病发展进程的重要危险因素。     

伊贝沙坦与氨氯地平降压疗效比较及对血清游离脂肪酸的影响

目的:探讨伊贝沙坦和氨氯地平对原发性高血压的疗效及对血清游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:采用随机对照法,将符合原发性高血压诊断的120例患者分为2组各60例,试验组给予伊贝沙坦150 mg,qd;对照组给予氨氯地平5 mg,qd。2组均分别在治疗4、8周后,观察降压效果和血清游离脂肪酸的改变。结果:治疗4周后2组有效率分别为83.3%和66.7%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,2组有效率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周前、后,试验组的FFA水平与对照组比较显著降低(P<0.05)。结论:与氨氯地平相比较,伊贝沙坦短期的降压治疗有更好的效果,且能够降低患者血清的FFA,是一种较理想的降压药。     

游离脂肪酸对胰岛BTC3细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的：观察游离脂肪酸（FFAs）慢性作用对胰岛BTC3细胞增殖及胰岛素分泌的影响。方法：将不同浓度油酸作用于培养的胰岛BTC3细胞,用MTT法分析细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,放免法检测基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量（GSIS）。结果：与对照组相比,油酸作用后胰岛BTC3细胞MTF值明显低于对照组（P〈0．01）,并且有剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪分析显示油酸作用使BTC3细胞G1期细胞比例增加（P〈0．05）,S期细胞比例明显减少（P〈0．01）。油酸作用后基础（2．8mmol/L葡萄糖）胰岛素分泌量明显增加,GSIS（16．7mmol/L葡萄糖）明显减少（均P〈0．01）,并且均有剂量依赖性和时间依赖性。结论：油酸能够抑制胰岛BTC3细胞的增殖及GSIS,并且有剂量和时间依赖性。     

老年代谢综合征血浆游离脂肪酸、氧化低密度脂蛋白的变化和临床意义

目的探讨脂代谢和胰岛素抵抗的关系及其在代谢综合征(MS)中的临床意义。方法100例老年MS患者分为血脂异常组(n=50,A组)和血脂正常组(n=50,B组),另选非老年MS病人50例作为对照组(C组)。分别测定血浆游离脂肪酸(FFA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和常规血脂、血糖、尿酸(UA)、血胰岛素、胰岛素作用指数(IAI)。结果A、B两组患者血FFA、ox-LDL水平均高于C组(P<0.01);FFA与oxLDL正相关(P<0.01);FFA与胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、餐后血糖(PPG)、臀腰比值(WHR)正相关(P<0.05);FFA与IAI负相关(P<0.05)。结论FFA、ox-LDL可能与高血糖、高胰岛素有关,可能加重胰岛素抵抗,对临床诊断及治疗MS及降低心血管疾病的危险因素有指导意义。     

艾溴利平降低巴马小型猪脂负荷后血清三酰甘油和游离脂肪酸*

 目的：观察脂蛋白酯酶活化剂艾溴利平（ibrolipim,别名NO-1886）对高脂高蔗糖高胆固醇喂养的巴马小型猪餐后三酰甘油代谢的影响。方法：将10头巴马小型猪随机分为正常对照组和高脂高糖高胆固醇喂养组,分别用正常饲料、高脂高糖高胆固醇饲料喂养5个月,每个月末监测其空腹血糖、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸水平。第5个月末从2组动物中分别随机选取3头进行脂肪耐量试验,分别经胃管给予以下4种处理：生理氯化钠溶液（10 mL·kg^-1）,20％脂肪乳剂（10 mL·kg^-1）,20％脂肪乳剂+艾溴利平（0.3 g·kg^-1）,20％脂肪乳剂+相似文献