宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺系统的影响

目的观察文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺(DA)系统的影响,探讨其作用机制。方法将72只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组,每组12只。模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组以腹腔注射亚氨基二丙腈(IPDN)的方式建立抽动障碍模型,空白组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。造模成功后,西药组予盐酸硫必利片25 mg/(kg·d)灌胃,文静汤低、中、高剂量组分别予1、2、4 g/m L文静汤混悬液14 m L/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均连续灌胃给药4周后比较各组小鼠行为学评分(包括刻板行为及运动行为)及脑内DA水平、巴胺转运蛋白(DAT)表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分明显低于西药组(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组DA含量与之相当(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DA含量均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DA含量明显降低(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(3)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显升高(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DAT表达明显升高(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。结论文静汤对抽动障碍模型小鼠具有确切治疗作用,可改善小鼠行为学表现,且其作用效果与剂量浓度成正相关,其作用机制可能与调节DA系统功能失衡有关,降低脑内DA含量,增加DAT表达,使DA能神经元功能亢进受到抑制,从而改善患者抽动等临床症状。     

益肾通络方对肾纤维化模型大鼠肾组织转化生长因子-β1、Smad7表达的影响

目的探讨益肾通络方治疗肾纤维化的可能作用机制。方法采用阳离子牛血清白蛋白皮下和尾静脉注射建立肾纤维化大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、对照组和益肾通络方低、中、高剂量组,每组各10只,并设10只同批正常大鼠为正常组。益肾通络方低、中、高剂量组分别予益肾通络方生药4.58、9.16、18.32 g/(kg·d)灌胃,对照组以肾炎四味片1.58 g/(kg·d)灌胃,模型组和正常组以等容量(1 ml/100 g)的蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。采用免疫组织化学方法结合图像分析系统测定大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7的平均灰度值、平均光密度值、阳性细胞数、阳性率,并进行相关性分析。结果光镜下模型组肾组织TGF-β1表达明显增多,Smad7表达不明显。与模型组比较,益肾通络方各剂量组和对照组肾组织TGF-β1平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显减少,Smad7平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显提高,并且以益肾通络方中、高剂量作用更明显(P0.05或P0.01)。相关分析显示,TGF-β1与Smad7呈线性负相关(P0.01)。结论益肾通络方治疗肾纤维化可能机制是调节TGF-β1与Smad7的相互作用关系,促进Smad7表达,抑制TGF-β1表达。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:探讨中药养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的疗效及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(ip缓冲液)和造模组(ip STZ)。大鼠成模后随机分为模型组及中药+贝那普利组,正常组和模型组以蒸馏水ig,中药(含生药50 g·kg-1)+贝那普利(5 mg·kg-1)组给予药物8周后处死动物。HE,PAS染色观察肾组织病变程度,并用免疫组织细胞化学方法分析大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和单核/巨噬细胞(ED-1)的表达情况。结果:中药+贝那普利组大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚及肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽等现象较模型组明显减轻;中药+贝那普利组大鼠肾组织中TGF-β1,CollagenⅣ,AngⅡ,ED-1的表达量较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:养阴固精渗湿方联合贝那普利能有效减轻DN大鼠的病理损害,延缓其进程。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin蛋白表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制.方法 制作大鼠糖尿病肾病模型,分为正常对照组、模型组、贝那普利治疗组及祛痰通络汤低、中、高剂量组,干预8周.观察各组24h尿蛋白定量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化观察肾组织nephrin蛋白表达的变化.结果 经过祛痰通络汤治疗后,24h尿蛋白定量下降;病理改变减轻;nephrin蛋白表达增加.结论 祛痰通络汤对DN大鼠具有一定的肾脏保护作用,其机制可能与恢复肾组织足细胞nephrin蛋白表达有关.     

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。     

益气活血方对早期DN大鼠肾脏TGF-β1/Smads表达的实验研究

目的:观察益气活血方对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究。方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成4组:糖尿病肾病模型组(12只)、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg·d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg·d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg·d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg·d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药1次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞保护作用机制的研究

目的:探索镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞的保护作用机制。方法:将48只SHR随机分为4组:模型组(B)、贝那普利对照组(C)、镇肝熄风汤低剂量观察组(D)、镇肝熄风汤高剂量观察组(E);每组各12只。正常空白组WKY(A)12只。镇肝熄风汤低剂量组灌服镇肝熄风汤15g·kg~(-1)·d~(-1)(药物浓度1.5g/m L);镇肝熄风汤高剂量组灌服镇肝熄风汤30g·kg~(-1)·d~(-1)(药物浓度3.0g/m L);贝那普利组灌服贝那普利0.90mg·kg~(-1)·d~(-1)。模型组(B)及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。共8周。检测干预前后大鼠血压,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:干预前与空白组(WKY大鼠)比较,其他各组(SHR大鼠)收缩压、舒张压和平均血压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);各组大鼠干预8周后再次进行血压测定,与模型组比较,各治疗组收缩压、舒张压和平均血压显著降低(P0.05);镇肝熄风汤减轻了SHR的Bax表达(P0.01),增加了Bcl-2的表达,其中中药高剂量组达到WKY水平(P0.05)。结论:镇肝熄风汤不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管的细胞凋亡。     

肾衰泄浊汤及其补虚、祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化的影响

目的:研究肾衰泄浊汤及其补虚,祛邪组分对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法:通过结扎单侧输尿管建立UUO大鼠模型。SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,贝那普利组,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组;每组24只。手术后第3天,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组大鼠均按0. 8 g·mL-1肾衰泄浊汤浓缩剂给药,即给药剂量为8. 0 g·kg-1·d-1体质量灌胃;贝那普利组大鼠给贝那普利1. 5 mg·kg-1·d-1体质量灌胃,假手术组,模型组大鼠给等量生理盐水灌胃。术后第7,14,21天,分别用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中周细胞及相关信号通路标志物表达情况。结果:与模型组比较,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组在UUO后第14,21天的间质损伤评分和间质胶原的积累均显著降低(P0. 05)。除假手术组外,各组在第14,21天的肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),血小板衍生生长因子A(PDGFA),神经/胶质细胞2型硫酸软骨素糖蛋白(NG-2),血管内皮生长因子A(VEGFA),血管内皮生长因子受体1(VEGFR1),血小板源性生长因子β(PDGF-β),血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)的蛋白表达均较第7天显著增加(P0. 05)。在手术后第21天,肾衰泄浊汤组的肾组织中NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-β蛋白表达均显著低于模型组(P0. 05)。与模型组比较,肾衰泄浊汤组在手术后第21天的肾组织中α-SMA,PDGFA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGF-β,PDGFR-βmRNA相对表达量均显著降低(P0. 05),并且肾衰泄浊汤组在手术后第21天α-SMA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-βmRNA相对表达量显著低于贝那普利组(P0. 05)。结论:肾衰泄浊汤复方及其补虚,祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化均具有拮抗作用,其作用机制与抑制周细胞及其相关细胞信号通路激活有关。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察经验方三黄益肾胶囊对糖尿病早期肾病大鼠的干预作用,探讨其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供可靠的实验依据。方法:糖尿病模型大鼠随机分为4组:模型对照组、三黄益肾低剂量治疗组(0.4 g.kg-1.d-1)、中剂量治疗组(0.8 g.kg-1.d-1)、高剂量治疗组(1.6 g.kg-1.d-1)。另设一组正常对照组。三黄益肾胶囊治疗8周末,观察各组血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及肾重/体重指数(肾重/体重比值×1000)。采用免疫组化法检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1),血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:经治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少(P0.01);血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.01)。肾组织中TGF-β1及VEGF表达低于糖尿病模型对照组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊能够降低TGF-β1,VEGF在肾脏的表达水平,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

参芪保肾颗粒剂对阿霉素肾病大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的:观察参芪保肾颗粒剂对阿霉素肾病大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨本药延缓CRG进展的作用机理.方法:采用阿霉素肾病大鼠,分为5组,分别给予参芪保肾颗粒剂2.0g/k·d-1、5.0g/kg·d-1及0.25%苯那普利10mg/kg·d-1灌胃,给药至第18W.观察24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、肌酐清除率,肾小管-间质病理变化,并用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达.结果:给药组尿蛋白含量、血Scr、BUN明显降低(P＜0.01),肾小管-间质病理变化,给药组明显减轻,TGF-β1主要表达于肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞,给药组阳性表达率明显减少.结论:参芪保肾颗粒剂可使尿蛋白量减少,降低血Ccr、BUN,改善肾功能,减轻肾小管-间质损伤,使TGF-β1在肾脏组织内的表达明显下调,此可能是本药延缓CRF进展的作用机理之一.     

前列通利汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前炎性基因表达的影响

目的 研究补肾通络法对实验性慢性非细菌性前列腺炎(CAP)动物模型前炎性基因表达的影响. 方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,前列通利汤高、低剂量组及阳性药物对照组;前列通利汤高、低剂量组及阳性药物对照组分别于造模后45天连续给药1个月,观察各组大鼠前列腺组织的整体、光镜、电镜病理形态学以及炎性基因表达产物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)的变化.结果 前列通利汤高剂量组CAP大鼠血清或前列腺组织的TNF-α、IL-1β、IL-2、iNOs趋于正常,组织学及电镜检测出的炎性病理变化明显减轻或恢复正常,与模型对照组比较差异有统计学意义. 结论 以"补肾通络"为指导原则的前列通利汤能够通过抑制炎性基因的表达,调节免疫功能,从而对实验性CAP大鼠模型产生治疗作用.     

糖肾清1号对糖尿病肾病大鼠肾组织AngⅡ 及TGF-β1转录表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号对糖尿病肾病肾组织局部AngⅡ及TGFβ1 mRNA转录表达及蛋白表达水平的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设空白组、模型组、阳性药对照组(卡托普利24 mg.kg-1.d-1)、糖肾清1号甲、乙、丙、丁的高、中、低剂量治疗组(甲组给药糖肾清1号有效成分A,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5mg.kg-1.d-1。乙组给药糖肾清1号有效成分B,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5 mg.kg-1.d-1。丙组用药为1/2A与1/2B配成,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5 mg.kg-1.d-1。丁组为糖肾清1号生药制剂,高剂量组用药为195 mg.kg-1.d-1,中剂量为97.5 mg.kg-1.d-1,低剂量组48.75 mg.kg-1.d-1),每组10只。分别采用RT-PCR,Western blot,ELISA等方法检测大鼠AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录及蛋白表达水平,进行组织形态学观测。结果:糖肾清1号呈量效依赖性下调AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达(P<0.01或0.05),减少细胞外基质的沉积(P<0.05)。结论:糖肾清1号可通过调控AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达,抑制肾组织纤维化的发生发展。     

通络汤对AS大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响实验研究

目的:探索通络汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立AS大鼠动物模型,随机分通络汤高、中、低剂量治疗组,通心络胶囊、AS动物模型对照组及正常鼠对照组,采用放射免疫法测定治疗后血浆TXB2和6-k-PGF1α含量。结果:通络汤高、中剂量组能明显降低TXB2含量,与模型组相比(P<0.01及P<0.05),通络汤高剂量组与通心络胶囊功效相当(P>0.05);通络汤高、中、低剂量组提升血浆6-k-PGF1α的功效明显优于通心络胶囊组(P<0.01)。结论:通络汤提升血浆6-k-PGF1α指标的功效优于通心络胶囊,通络汤高剂量组降低血浆TXB2功效与通心络胶囊相当。     

保妇康对慢性盆腔炎大鼠ICMI-1、TGF-β1mRNA及炎性细胞因子表达的影响

目的:研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1(ICMI-1)和转化生长因子β1((TGF-β1)mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kg ig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1(2.03±2.76)和TGF-β1(9.03±2.76)mRNA的表达均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,保妇康2.07⁸.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA(4.11±1.29)的表达下降最明显;低剂量组(2.07g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组(4.148.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA(4.11±1.29)的表达下降最明显;低剂量组(2.07g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组(4.14⁸.28g/kg)的IL-6和TNF-α明显降低。结论:保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。     

补肾养经汤对多囊卵巢模型大鼠子宫AQP9表达的影响

目的 观察补肾养经汤对多囊卵巢(PCO)模型大鼠子宫水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨补肾养经汤治疗PCOS的机制.方法 筛选未成年23日龄SD雌性大鼠64只,随机抽取16只作为对照组,其余48只用硫酸普拉睾酮钠建立PCO动物模型,造模成功后将模型动物随机分为模型对照组、克罗米芬组、补肾养经汤高剂量组、补肾养经汤中剂量组、补肾养经汤低剂量组.给药后处死动物,采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫中AQP9表达水平的变化.结果 模型组与正常对照组比较,AQP9的表达明显降低(P＜0.01);补肾养经汤高、中、低剂量组及克罗米芬组与模型组比较,AQP9的表达明显增高(P＜0.05);与补肾养经汤低剂量组比较,补肾养经汤高剂量组AQP9的表达明显增加(P＜0.01),补肾养经汤中剂量组AQP9的表达虽有增加,但两者之间差异无统计学意义(P＞0.05);与补肾养经汤中剂量组比较,补肾养经汤高剂量组AQP9的表达明显增加(P＜0.01);与克罗米芬组比较,补肾养经汤高剂量组AQP9的表达明显增加(P＜0.01),而补肾养经汤中、低剂量组AQP9的表达虽有增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾养经汤可明显上调模型大鼠子宫内膜腔上皮及腺上皮细胞中AQP9的表达,可能通过调节子宫内膜容受性来治疗PCOS.     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠TGF-β/Smads信号传导系统的影响

目的 观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β/Smads信号传导系统的影响.方法 选择46只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组10只,造模组36只.除对照组外,造模组大鼠1次性ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,造模组在糖尿病模型成模后,随机分为模型组、贝那普利组、中药组.成模1周后开始给药,贝那普利组以10 mg/(kg·d)ig给药,中药组以26 g/(kg·d)ig给药,各组连续给药23周后处死动物.HE、PAS染色观察组织病变程度,免疫组化检测TGF-β1、p-Smad2/3的改变,Western-blotting检测Smad7蛋白表达水平.结果 与模型组相比,益气养阴消癥通络中药能够显著减轻DN大鼠肾组织病理损害,免疫组化以及Westernblotting显示,益气养阴消牴通络中药能够显著下调TGF-β1、p-Smad2/3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达.结论 益气养阴消癥通络中药能够减轻DN的病理损害,这一作用的实现可能是部分通过TGF-β/Smads信号传导途径实现的,即降低受体激活型Smad表达,上调抑制型Smad7表达.