点滴型银屑病与链球菌感染关系的实验室研究进展

阐述了银屑病,尤其是点滴型银屑病与链球菌感染的关系,介绍了体内试验、血清学、细胞学及治疗学等诸方面最新研究成果。     

点滴型银屑病与链球菌感染关系的实验室研究进展

阐述了银屑病，尤其是点滴型银屑病与链球菌感染的着重，介绍了体内试验，血学、细胞学及治疗学等诸方面最新研究成果。     

银屑病与链球菌感染的关系

银屑病是原因未明的皮肤病 ,银屑病的发生与链球菌感染有关已被人们所知。特别是发生在儿童和青少年的急性点滴状银屑病 (ＡＧＰ) ,在皮疹发生前 1～ 2周通常有急性链球菌感染的存在。慢性斑块型银屑病 (ＣＣＰ)的患者 ,在患扁桃体炎之后 ,病情加重。研究表明 ,链球菌感染不仅是急性银屑病的诱发因　 1北京医院皮肤科 ,1 0 0 730　 2北京医科大学人民医院皮肤科子 ,也是银屑病慢性持续存在的刺激因素 ,同时也是加重和诱发脓疱型银屑病的重要因素。自 1916年Ｗｉｎｆｉｅｌｄ报道了首例急性扁桃体炎后的银屑病以来 ,银屑病的发生和链球菌感染…     

链球菌感染与银屑病相关性探究

银屑病是一种临床常见的慢性反复发作性皮肤病,治疗困难,常罹患终身,病因复杂.研究发现,链球菌感染与银屑病密切相关,链球菌感染可参与银屑病遗传和免疫发病机制,抗链球菌治疗可明显改善银屑病伴链球菌感染患者预后.本文就链球菌感染与银屑病相关性作一综述.     

链球菌感染引发银屑病的有关机制

银屑病是一种具有特征性皮损的慢性炎症性皮肤病，涉及发病机制的众多因素中，遗传、感染及免疫与其关系密切。对与链球菌感染有关银屑病可能涉及的遗传，细菌及体液免疫异常机制进行综述。     

β溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨

应用MTT方法检测急性点滴状银屑病患者外周血单核细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用H-TdR掺入法和免疫组化法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人角质形成细胞株COLO-16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响探讨β型链球菌诱发急性点滴状银屑病的发病机制。结果:急性点滴状银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其中24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1。具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达。     

链球菌感染引发银屑病的有关机制

银屑病是一种具有特征性皮损的慢性炎症性皮肤病 ,涉及发病机制的众多因素中 ,遗传、感染及免疫与其关系密切。对与链球菌感染有关银屑病可能涉及的遗传 ,细胞及体液免疫异常机制进行综述     

银屑病患者血清中链球菌抗体的研究

为了进一步证实链球菌感染与银屑病的关系,我们应用免疫印迹法测试了银屑病患者血清中抗链球菌、抗金黄色葡萄球菌及抗白念珠菌抗体含量.发现点滴型银屑病患者的抗链球菌抗体含量不仅显着高于正常人对照组(P<0.01),亦高于慢性斑块型银屑病患者(P<0.05);但其抗金黄色葡萄球菌、抗白念珠菌抗体含量与对照组相比,结果均无显着性差异(P>0.05).本研究证明了链球菌感染与点滴型银屑病密切相关.     

β溶血型链球菌诱发点滴型银屑病发病机制的研究

目的 探讨β溶血型链球菌所诱发的急性点滴型银屑病的发病机制.方法 应用MTT方法观察急性点滴型银屑病患者外周血淋巴细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用³H-TdR掺入法和免疫组织化学方法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人类角质形成细胞株COLO16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响.结果 急性点滴型银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显着增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1.结论具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性的T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成细胞过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达.     

链球菌感染诱发银屑病的研究现状

银屑病与链球菌感染的相关研究是近年来银屑病的研究热点之一。银屑病是一类由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，链球菌抗原是T细胞的活化抗原之一，链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在。HLA的遗传多态性，如HLA—DR可能与此有关。本文就链球菌感染诱发银屑病的研究现状作一综述。     

降钙素基因相关肽在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病发病机理目前尚不完全清楚,研究人员在对皮损的组织病理研究中发现,银屑病的组织病理表现及皮肤内神经纤维的过度增生均与皮损内高水平的神经介质相关,基于相关研究确立了银屑病神经源性炎症发病机制的概念［１］……     

趋化因子在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症增生性皮肤病,其皮损的产生和维持需要多种细胞共同作用,在这个过程中,免疫细胞浸润到皮肤,引起表皮角质形成细胞及血管内皮细胞改变.趋化因子是一类控制细胞定向移动的细胞因子,可分为4个亚族,在炎症和感染皮肤的生理反应中,趋化T细胞及其他细胞迁移及定植到皮肤,在银屑病的发病过程中起到了重要的作用.     

β-防御素在银屑病发病机制中的作用

β-防御素是一组小分子抗菌肽,能够抗多种病原微生物感染,促进炎症反应,并对T细胞等发挥趋化作用.研究发现,银屑病发病可能与β-防御素有关.β-防御素可活化银屑病免疫相关的炎症因子,趋化未成熟的树突细胞和记忆T细胞,并通过促分裂素原活化蛋白激酶作用于角质形成细胞产生炎症因子,将固有性免疫和获得性免疫连接起来.未来应深入探讨β-防御素在银屑病发病中的作用,进一步完善银屑病的免疫学发病机制,寻求治疗新靶点.     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

银屑病发病机制中T细胞作用的进展

银屑病是一种Th1细胞介导的自身免疫性皮肤病,近来的研究表明,其他细胞也参与其发病过程,尤其是树突细胞、内皮细胞、Th17细胞及调节性T细胞等,其中T细胞的活化、增殖及分化是发病的主要环节,银屑病特征性的角质形成细胞增殖和异常分化及炎性细胞浸润是继发于T细胞活化后释放的细胞因子.一些黏附分子(E/P选择素等)及皮肤淋巴细胞相关抗原-P选择素糖蛋白配体-1复合体和皮肤淋巴细胞相关抗原-CD43复合体在银屑病发病中也起着一定的作用.     

脂肪因子在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,患者多伴有系统性代谢性疾病。脂肪组织作为内分泌器官可分泌多种脂肪因子参与多种代谢性疾病和炎症性疾病的发病。目前的研究证实一些脂肪因子可能参与银屑病的发病过程,并且为将来的诊断治疗提供新的生物学标志。     

促血管生成因子在银屑病发病机制中的作用

微血管异常是银屑病组织病理学的显著特征,在银屑病发病机制中起着至关重要的作用.血管因子从作用机制上分为促血管生成因子和血管新生抑制因子,二者的平衡是维持血管稳定状态的关键.研究表明,银屑病皮损处角质形成细胞是血管生成因子的主要来源,血管生成因子有诱导血管增生的能力,而新生血管又为增生的角质形成细胞提供细胞和组织所需营养,并能促进炎症细胞迁移.探讨血管生成因子在银屑病中的作用将为临床治疗银屑病提供新思路.     

抗菌肽LL37在银屑病发病机制中的研究现状

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,与自身反应性T细胞的局部活化及表皮角质形成细胞的异常增殖分化密切相关.银屑病患者皮损中含有大量免疫活性物质,包括多种细胞因子、趋化因子以及抗菌肽LL37等.正常情况下,细胞凋亡产生的少量DNA/RNA可被自身降解,并不引起炎症反应,但角质形成细胞的过度增殖活化,可在皮损局部产生大量自体DNA及RNA.LL37可以破坏机体对自身DNA/RNA的天然免疫耐受,并与之结合形成免疫复合物.该复合物运送至浆细胞样树突细胞早期内体单元中,在Toll样受体的介导下,浆细胞样树突细胞产生大量干扰素-α,而干扰素-α是银屑病中的关键性炎症因子,可以导致银屑病的发病与持续.