妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的 观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法 选取患IUGR的妊娠妇女18例及正常妊娠妇女25例,对其胎盘组织行常规HE染色及EGFR(表皮生长因子受体)免疫组化分析,观察胎盘形态学变化及EGFR表达情况.结果 IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死>3%,合体滋养细胞结节>30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组(P<0.01).IUGR者EGFR的表达显著高于对照组(P<0.05).结论 IUGR的胎盘病理改变主要有三方面:IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死,合体滋养细胞结节,绒毛血管减少、闭塞.以上改变致胎盘交换面积减少,限制了营养物质的摄取和转运,是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.IUGR胎盘上EGFR表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关,提示EGF在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊高征胎盘床蜕膜及肌层滋养细胞浸润情况的研究

目的：观察妊高征胎盘蜕膜和肌层滋养细胞浸注情况。方法：获取胎盘床活检标本，切片在光学显微镜下观察滋养细胞浸润情况。结果：妊高征与正常妊娠胎盘床蜕膜和肌层滋养细胞浸润的深度和密度无明显差别。结论：滋养细胞浸润胎盘床存在两条途径，妊高征的发生与间质浸润途径无关。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

【目的】观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系 ,探讨不明原因IUGR的发病机制。【方法】采用免疫组织化学方法对 2 2例不明原因IUGR和 2 3例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察 ,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较。【结果】①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组 ,而IgG的阳性率两组无差异。③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组 ,而胎盘系数大于对照组。④IUGR组ACA阳性率高于对照组。【结论】胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

脐血流检测妊高征及胎儿宫内发育迟缓的研究

目的:分析彩色多普勒超声脐血流检测妊高征(PIH)及胎儿宫内发育迟缓(IUGR)等病理情况时脐动脉血流的变化。方法:采用脐血流检测仪对148例正常孕妇及32例PIH、30例IUGR孕妇进行收缩期最大血流速度/舒张期末血流速度的比值(S/D)、阻力指数(RI)、波动指数(PI),快速血流量比(FVR)的测定。结果:IUGR组病例S/D比值、PI,RI值均明显高于正常组(P<0.01),FVR值明显低于正常组(P<0.05);妊高征组S/D比值、PI、RI值有明显增高的趋势(P<0.01),FVR值下降,有统计学差异(P<0.05)。结论:脐血流检测是预测胎儿宫内状况的一种安全、可靠、实用的监测方法,及时判断胎儿宫内安危对于指导PIH及IUGR的治疗和预后具有重要的临床实用价值。     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子表达与脐动脉血流测定

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)的表达及脐动脉血流动力学的测定。方法:正常妊娠妇女20例(正常晚孕组);妊高症患者58例(其中轻度17例,中度20例,重度21例),产前行多普勒超声检测脐血流阻力指标(子宫动脉收缩期末最大血流速度与舒张期末最大血流速度之比(S/D)、血管阻力指数(RI)、血流搏动指数(PI)),产后采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织肝细胞生长因子(HGF)的表达强度。结果:HGF主要表达于绒毛间质细胞及绒毛血管内皮细胞胞浆,重度妊高征组胎盘HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),且其各项脐血流指数均较正常晚孕组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度及中度妊高征组的胎盘HGF表达强度及各项脐血流指数与正常晚孕组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胎盘间质细胞HGF表达强度与脐血流阻力指标S/D、PI值呈负相关(rs=-0.376,P=0.001,rs=-0.333,P=0.003)。结论:妊高征患者HGF分泌减少可能是引起妊高征胎盘生理性血管重铸障碍的原因之一。     

胎儿宫内发育迟缓患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶的表达

OBJECTIVE: To examine endogenous heme oxygenase (HO) expression on the surface of placental trophoblasts of pregnant women who had a fetus with intrauterine growth retardation (IUGR), so as to explore the pathogenesis of IUGR. METHODS: Immunohistochemical method were used to detect the expression of HO-1 in idiopathic IUGR patients (IUGR group), patients with pregnancy induced hypertension (PIH) complicated by IUGR (PIH+IUGR group) and normal pregnant women (control group) with specific HO antibody. Quantitative analysis was conducted to determine the quantity of HO. RESULT: The staining areas of HO-1 in IUGR group (64.27+/-10.59 micrometer(2)) and PIH+IUGR group (61.54+/-10.59 micrometer(2)) were significantly lower than that of control group (96.56+/-15.23 micrometer(2), P<0.01), but there was no significant differences between the former 2 groups. CONCLUSION: Abnormal reduction in endogenous HO on the surface of placental trophoblasts may be one of the important mechanisms for the onset of IUGR.     

胎盘血流量下降对大鼠胎仔生长和胎盘结构的影响——宫内生长迟缓动物模型的研究

本实验采用 SD 大鼠,在孕后期行孕鼠一侧子宫动脉中段完全结扎,另一侧作对照.23只孕鼠(150只胎仔)分成未结扎上、下(CU 和 CL)与结扎上、下(LU、LL)四组.结果表明,LU 组宫内胎仔体重、胎盘重、脑肝重均较其它三组有显著下降(P<0.01);LU 组脑/肝重比值及脑/体重比值较其它三组有显著增加(P<0.01).其胎仔呈不均称性宫内生长迟缓(IUGR)。52只胎盘作了光镜观察,12只胎盘作了电镜观察。在已知子宫胎盘血流不足,且胎仔发生 IUGR 的情况下,其胎盘的改变与以往报道的人类 IUGR 胎盘病理改变相一致,从而证实了子宫胎盘血流量下降是 IUGR 发病的重要原因之一。     

VEGF及其受体在妊娠高血压综合征胎盘的表达

①目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用。②方法以免疫组织化学方法观察VEGF及其受体酪氨酸激酶-1（FI，T-1）在正常妊娠及妊高征胎盘绒毛中的表达。③结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养叶细胞；FLT-1在胎盘中表达于滋养叶细胞、绒毛间质和血管内皮细胞；妊高征组胎盘中VEGF、FLT-1的表达均较正常晚期妊娠组弱，差异有显著性（t=2．358、2．447，P〈0．05）。④结论胎盘中VEGF及FLT-1表达的降低，可能致胎盘浅表着床，从而可能诱发妊高征。     

超声血流指标联合孕中期血清HCG观察胎盘功能

目的 探讨如何预测并有效定量评判胎盘功能.方法 收集研究对象1 157例, 超声测量胎盘血流参数;观察胎盘绒毛血管;记录孕妇血清游离β-HCGMoM值;记录新生儿体长、体重和生命体征综合评分.结果 (1) 血清游离β-HCGMoM值≥2.5宫内发育迟缓发生率显著增加; (2) 宫内发育迟缓胎盘二、三级绒毛动脉管径细小, 二、三级动脉数量明显减少;三级绒毛动脉显示率仅为38%, 其显示率明显低于正常妊娠;胎盘三维能1量多普勒血流指数VI、FI、VFI低于正常妊娠.结论 孕妇血清游离β-HCGMoM值≥2.5时, 存在胎盘功能异常风险, 胎盘绒毛血管及胎盘三维能量多普勒血流指数VI、FI、VFI可定性及定量评价胎盘功能.