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1.
目的 研究波动和恒定的葡萄糖浓度对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)瞬时受体势TRPC6和TRPC1表达的影响,探讨糖尿病肾病的发病机制.方法 将体外培养的各组系膜细胞分别在波动和恒定葡萄糖浓度中分别培养24、48、72 h后,进行细胞学形态结构观察,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR检测细胞TRPC6和TRPC1特异性条带灰度的表达情况.结果 波动血糖组在TRPC6基因的表达较恒定高糖组差异有统计学意义(P<0.01).结论 波动葡萄糖浓度对GMC的损伤以及促进细胞凋亡方面较恒定葡糖糖浓度更严重,是导致糖尿病肾病发生和发展的原因之一. 相似文献
2.
目的初探葡萄糖浓度波动对大鼠胰岛素瘤INS-1细胞胰岛素分泌功能影响机制。方法将INS-1细胞随机分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养)、持续高糖组(16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养)、波动组(用16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养2 h,再换5.5 mmol/L培养3 h,每天重复3次,夜间9 h维持在5.5 mmol/L的培养液中)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+正常糖组、NAC+持续高糖组、NAC+波动组,后3组的培养基中均预先负载终浓度为1.0 mmol/L的NAC,余干预措施相同,均干预72 h。荧光素酶方法检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)含量,放射免疫分析法测定胰岛素分泌水平。结果 INS-1细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在持续高糖组及波动组均较正常糖组显著下降,且波动组下降更明显,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。NAC+波动组及NAC+持续高糖组细胞ATP含量及胰岛素分泌水平分别较波动组及持续高糖组显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论持续性高糖及波动性高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与减少细胞ATP含量有关,且波动性高糖较前者更严重,氧化应激可能是波动性高糖及持续性高糖导致INS-1细胞ATP减少的机制。 相似文献
3.
目的探讨紫外线对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)表达白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)mRNA的影响。方法提取SLE患者及健康对照的PBMC,用不同剂量311nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射,以实时荧光相对定量聚合酶链反应分析照射前后PBMC IL-6、IL-10mRNA的相对表达。结果 SLE患者中狼疮肾炎(LN)患者PBMC高表达IL-6、IL-10mRNA,与非狼疮肾炎(非LN)患者及正常人差异很大,分别是正常人的(105.44±112.94)倍和(1.82±3.41)倍、(28.41±21.14)倍和(1.17±1.43)倍,其中狼疮肾炎(LN)患者PBMC高表达IL-6、IL-10 mRNA,且与临床中24h尿蛋白定量高度相关(r=0.82,0.87,P〈0.05),而非狼疮肾炎系统性红斑狼疮患者与正常人相比,差异无统计学意义(t’=0.43,0.87,P〉0.05);在紫外线照射后LN患者PBMC IL-6、IL-10mRNA的表达有升高也有降低,升高组SLE疾病活动指数、抗SSA抗体阳性率以及光敏性发生率明显高于降低组。结论紫外线可改变SLE患者PBMC表达IL-6、IL-10mRNA,紫外线可能通过此途径影响SLE病情。 相似文献
4.
目的 观察葡萄糖浓度和培养时间对人腹部皮下脂肪组织、脂肪细胞白介素-6(IL-6)分泌的影响.方法 采用两因素两水平析因设计,对非肥胖、非糖尿病个体的腹部皮下脂肪组织及分离的脂肪细胞进行体外培养.时间因素包括2小时组、4小时组;葡萄糖浓度因素包括低糖组(5.5mmol/l)、高糖组(16.5mmol/l).以乳酸和乳酸脱氢酶评估所培养组织、细胞活性;以ELISA法检测培养后培养液中IL-6浓度.分析葡萄糖、时间因素是否影响IL-6浓度.结果 葡萄糖浓度是脂肪组织分泌IL-6的影响因素(P=0.024),高葡萄糖糖促进IL-6分泌.葡萄糖浓度对已经从组织分离单独存在的脂肪细胞分泌IL-6没影响(P=0.271).葡萄糖与时间因素没有交互作用(P>0.05).结论 体外培养条件下,高葡萄糖促进脂肪组织分泌IL-6,但葡萄糖浓度对已分离的脂肪细胞分泌IL-6没有影响. 相似文献
5.
目的:研究IL-6在肥胖与PCOS发病机制中的作用。方法:分别选择20例PCOS肥胖患者、非肥胖PCOS患者、肥胖对照患者及非肥胖对照患者,记录临床特征,检测血清生殖激素及血清IL-6。结果:IL-6浓度在不肥胖且非PCOS、肥胖但非PCOS、PCOS非肥胖、PCOS且肥胖女性的血清中依次显著升高。结论:肥胖和PCOS都与血清高水平IL-6相关,IL-6既能够参与肥胖的病理生理过程,也能够参与PCOS的病理生理过程。肥胖加重PCOS血清白介素-6的表达。 相似文献
6.
目的探讨葡萄糖浓度对肝细胞内caspase-3表达的影响。方法采用免疫组化法检测在不同葡糖糖浓度下体外培养的人体肝细胞内caspase-3的表达情况。结果不同葡萄糖浓度下肝细胞内caspase-3的表达情况经Spearman等级相关分析,得rs=0.791,P〈0.01。结论葡萄糖浓度与肝细胞内caspase-3的表达呈正相关。积极控制并稳定血糖浓度,能较好的保护肝脏功能。 相似文献
7.
肾脏病患者体内白介素-6的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨肾脏病患者血、尿白介素 - 6 (s IL- 6、u IL- 6 )浓度的变化及意义。方法 :采用酶联免疫吸附检测 (EL ISA)方法测定 93例肾脏病患者的血、尿 IL- 6的浓度并结合临床情况进行分析。结果 :肾脏病患者血、尿 IL- 6水平均高于正常组 (P<0 .0 1 ) ,伴血尿、蛋白尿及尿路感染者 u IL - 6与血肌酐 (Scr)水平呈显著正相关 (r=0 .6 86 8,P<0 .0 1 ) ;伴高血压、肺部感染及心衰者 s IL - 6水平显著大于无上述情况者 ,后两者 s IL - 6与 Scr水平呈显著正相关。结论 :在肾脏病患者中存在血、尿 IL- 6异常增高 ,血、尿 IL- 6可作为监测肾脏病患者的可逆性与活动性指标 相似文献
8.
内脏脂肪素促进内皮细胞合成单核细胞趋化蛋白1和白介素6的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内脏脂肪素是否能调节内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白介素6(IL-6)生成以及胰岛素受体(IR)的介导作用.方法 不同剂量和不同干预时间的内脏脂肪素刺激3~5代脐静脉内皮细胞(HUVEC);然后在内脏脂肪素(100 ng/m1)刺激基础上加入IR酪氨酸激酶抑制剂预处理HUVEC,24 h后测定MCP-1和IL-6蛋白和基因表达.酶联免疫吸附法和实时定量聚合酶链反应检测MCP-1和IL-6蛋白和mRNA表达.结果 内脏脂肪素剂量和时间依赖性促进HUVEC合成MCP-1[剂量效应:对照组:(62±10) pg/ml、100 ng/ml:(273±65) pg/ml、500 ng/ml:(1630±103) pg/ml;时间效应:对照组:(37±27) pg/ml、12 h:(184±56) pg/ml、48 h:(328±80) pg/ml]和IL-6[剂量效应:对照组:(31.8±1.7) pg/ml、100 ng/ml:(42.5±5.7) Pg/ml、500 ng/ml:(154.7±10.2) pg/ml;时间效应:对照组:(15.7±3.4) pg/ml、12 h:(35.4±4.7) pg/ml、48 h:(77.6±11.8) pg/ml].IR酩氨酸激酶抑制剂抑制内脏脂肪素诱导的MCP和IL-6蛋白和基因表达.结论 内脏脂肪索能诱导HUVEC合成和分泌MCP-1、IL-6,其作用通过IR信号通路介导. 相似文献
9.
目的 通过对心理应激大鼠颞下颌关节(tempommandibular joint,TMJ)的形态、生理学评估及相关炎性因子的检测,探讨心理应激对TMJ的可能致病机制.方法 采用交流箱心理应激动物模型,检测空白对照组、心理应激组(PS组)、心理应激加地西泮组(PS+DI组)大鼠血清中Cor和ACTH水平;运用RT-PCR技术检测心理应激不同时期大鼠TMJ内炎性因子IL-1和IL-6的表达变化.结果 空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS组有显著差异(P<0.01),空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS+DI组无显著差异(P>0.05);空白对照组IL-1(分别为(0.453±0.021)mg/L,(0.439±0.028)mg/L,0.454±0.023)mg/L、IL-6[分别为(0.525±0.028)mg/L,(0.515±0.028)mg/L,(0.518±0.022)mg/L]与PS组IL-1[分别为(0.981±0.024)mg/L,(0.746±0.017)mg/L,(0.510±0.016)mg/L]、IL-6[分别为(0.820±0.023)mg/L,(0.694±0.019)mg/L,(0.579±0.015)mg/L]有显著差异(P<0.05),与PS+DI组IL-1[分别为(0.549±0.014)mg/L,(0.498±0.014)mg/L,(0.444±0.022)mg/L]、IL-6[分别为(0.599±0.015)mg/L,(0.541±0.015)mg/L,(0.487±0.008)mg/L]差异无显著性(P>0.05).结论 心理应激可能在TMD形成过程中起着重要作用. 相似文献
10.
11.
目的 研究HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞(DCs)分泌IL-6 和IL-12 的影响。方法 采用重组人粒- 单核
集落刺激因子(rhGM-CSF)联合重组人白细胞介素4(rhIL-4)诱导单个核细胞得到未成熟树突状细胞(iDCs),分别加入HBsAg1、2、5μg/ml,并设对照组,各组再加入脂多糖诱导为成熟DCs。采用流式细胞术鉴定各组iDCs 的表型(CD11c、HLA-DR),ELISA 法检测脂多糖诱导后培养上清液中IL-6 和IL-12 的水平。结果 iDCs 的CD11c/ HLA-DR 双阳性率为(83.62±6.89)%,显著高于单纯培养组(20.57±11.19)%,差异有统计学意义(P<0.05)。HBsAg 1、2、5μg/ml 组培养上清液中IL-6 分别为(609.36±127.06)、(566.01±173.46)、(295.03±76.08)pg/ml,低于对照组(1356.97±181.78)pg/ml(均P<0.05);HBsAg2、5滋g/ml 组IL-12 分别为(854.49±67.92)、(472.09±55.70)pg/ml,低于对照组(1248.78±112.09)pg/ml(均P<0.05);1滋g/ml
组IL-12(1103.53±134.15)pg/ml,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 低浓度HBsAg 可下调脂多糖诱导的DCs 细胞因子分泌。 相似文献
12.
目的 通过动态血糖监测系统(CGMS)分析胰岛素瘤患者日间与夜间血糖谱特点,探讨CGMS在胰岛素瘤诊断中的价值.方法 选择2006年3月~2012年6月在南京医科大学附属南京第一医院住院胰岛素瘤患者12例,均进行连续3d的动态血糖监测,比较日间与夜间平均血糖水平、最高血糖、最低血糖、平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)及低血糖发生率,并分析CGMS监测结果与胰岛素释放指数(IRI/G)的相关性.结果 胰岛素瘤患者日间平均血糖水平[(5.23±1.33)mmol/L]、日间血糖最高值[(9.83±2.36)mmol/L]、日间MAGE[(6.27±1.37) mmol/L]及LAGE[(8.25±2.24)mmol/L]均高于夜间[(4.18±1.19)、(7.34±1.97)、(4.38±1.22)、(6.37±2.11)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);夜间低血糖发生率(63.4%)高于日间(36.6%),差异有统计学意义(P< 0.05).相关分析显示全天平均血糖波动幅度与胰岛素释放指数呈正相关(r=0.624,P=0.008).结论 胰岛素瘤患者日间血糖波动较大,夜间低血糖风险大,CGMS在胰岛素瘤临床诊治中具有重要价值. 相似文献
13.
目的 :探讨细胞因子 IL - 6、IL - 1 0在冠状动脉搭桥术患者血中的变化规律。方法 :应用 ELASA方法对 1 5例冠状动脉搭桥术患者静脉血中细胞因子 IL - 6、IL - 1 0进行测定。结果 :患者冠脉搭桥术前、术中及术后血中细胞因子 IL - 6和 IL - 1 0的水平存在统计学意义 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :冠状动脉搭桥手术过程中存在炎症反应 ,细胞因子的释放在此过程中起作用。 相似文献
14.
目的 探讨糖尿病合并急性心肌梗死患者血糖波动及临床意义.方法 回顾性分析糖尿病住院患者40例为研究对象,其中糖尿病合并急性心肌梗死患者20例,糖尿病合并稳定性冠心病患者20例,比较两组患者住院期间血糖的波动情况,分析其临床意义.结果 心肌梗死组患者日内平均血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差、餐后血糖波动幅度和餐后3h平均血糖水平显著高于稳定性冠心病组(P<0.05).年龄、EF、日内平均血糖波动幅度是影响糖尿病合并急性心肌梗死患者GRACE积分的相关因素.结论 日间血糖波动幅度增加了患者发生急性冠状动脉事件的风险. 相似文献
15.
由于血糖监测技术的进步,糖尿病(DM)患者血糖波动逐渐为人们所重视.诸多相关研究均证实,血糖波动与DM血管并发症密切相关.目前国际新理念提出:DM患者降糖时,要兼顾减少血糖波动,血糖曲线也要更符合生理模式.为了进一步控制和延缓DM慢性血管并发症的发生、发展,血糖波动引起DM血管并发症的机制和干预等问题值得深入研究.本文就血糖波动与DM血管并发症的关系的研究进展作一综述. 相似文献
16.
目的观察氟比洛芬酯对脊柱手术患者血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级脊柱手术患者40例,随机分为氟比洛芬酯组(F组)和对照组(C组),每组20例。F组麻醉前给予氟比洛芬酯微球载体注射液1 mg/kg,C组给予相同容量的生理盐水。分别在麻醉前(T1)、术后2 h(T2)、术后24 h(T3)3个时点采集外周血测定血清IL-6和IL-10的浓度,记录手术时间、术中出血量、术中输液量、输血量、尿量。结果 F组与C组IL-6和IL-10在T2、T3时点均明显高于T1时点(P<0.05)。F组IL-6在T2、T3时点低于C组(P<0.05),但F组IL-10在T2、T3时间点高于C组(P<0.05)。结论氟比洛芬酯微球注射液可降低脊柱手术患者术后血清促炎细胞因子IL-6的浓度,促进抗炎因子IL-10的释放,具有抗炎作用。 相似文献
17.
目的探讨溃疡性直肠炎患者血清中白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素6(IL-6)的表达及其在溃疡性直肠炎发生、发展过程中的作用。方法收集50例经内镜证实的溃疡性直肠炎患者的血清标本(A组)和30例性别、年龄相匹配的正常人作为对照组(B组),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-4和IL-6的表达水平。结果 A组血清中IL-4和IL-6表达水平与B组相比明显增高(P〈0.05),并与临床病情的严重程度相一致。结论 IL-4和IL-6参与了溃疡性直肠炎的发生、发展过程,并与溃疡性直肠炎病情活动性有较好相关性,可客观反映溃疡性直肠炎的炎症活动情况。 相似文献
18.
目的观察三七通舒胶囊对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和血清白介素-8(IL-8)表达的影响。方法ACI病人随机分为三七通舒胶囊治疗组(治疗组)和单用尼莫同组(对照组),以健康正常人作为健康对照组。ACI发病后3、7、14天等3个时间点采血,用双抗体夹心(ELISA)法测定血清IL-6、IL-8的含量。结果ACI患者的血清IL-6、IL-8水平在三个时间点均升高,第3天升高显著,第7天达高峰,以后逐渐下降。三七通舒胶囊治疗组与尼莫同对照组和正常对照组比较,均可使IL-6、IL-8明显下降(P〈0.01),三七通舒胶囊治疗组较尼莫同组下降更为明显(P〈0.05)。结论ACI血清IL-6、IL-8明显升高,三七通舒胶囊能通过早期降低血清IL-6、IL-8水平,减轻脑梗死炎性免疫损伤的级联反应,推测这可能是三七通舒胶囊治疗时神经元保护作用的分子机制之一。 相似文献
19.
目的探讨慢性肝炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)在慢性肝炎发展过程中的含量变化及其临床意义.方法用放射免疫分析法检测80例慢性肝炎患者和40例正常对照组血清IL-6、IL-8和IL-10的水平.结果各组慢性肝炎患者血清IL-6和IL-8含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-10低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).IL-6、IL-8和IL-10水平的变化与慢性肝炎病变程度密切相关.结论细胞因子IL-6、IL-8和IL-10在慢性肝炎发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝炎的诊断和预后具有重要意义. 相似文献
20.
目的 通过研究过敏性休克小鼠模型致敏组和对照组中 IL-4、IL-6 和 IgE 的不同表达,进一步探讨过敏性休克的免 疫学发病机制,为人类过敏性休克的治疗提供新的思路。 方法 雄性昆明种小鼠 60 只随机分成致敏组 40 只和对照组 20 只。致敏组 小鼠于第 1 天腹腔注射致敏原卵蛋白(OVA)0.25ml,1 周后加强注射一次,饲养 3 周后尾静脉注射 OVA 0.5ml 诱发过敏性休克;对照 组以同等量的 PBS 缓冲液代替。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测致敏组和对照组小鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平。 结果 成功建立过敏性休克小鼠模型。致敏组血清 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 3.59、2.49、2.83 倍。致敏组 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 2.75、1.82、1.58 倍。致敏组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平两两呈正相关 (均 P<0.01);对照组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平均无关(均 P >0.05)。 结论 血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 水平升高提 示细胞因子可能参与过敏性休克发病过程。IL-4、IL-6 与 IgE 之间的相关性研究提示,IL-6 可能通过上调 IL-4 的表达在过敏性休克 的发病过程中发挥作用。 相似文献