景蜂胶囊对小鼠的耐缺氧作用

目的研究景蜂胶囊对小鼠耐缺氧作用的影响。方法连续给予小鼠不同剂量的景蜂胶囊10 d,末次给药1 h后,进行密闭缺氧、亚硝酸钠中毒缺氧和急性脑缺血性缺氧实验。以存活时间、血红蛋白(Hb)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性为指标,观察景蜂胶囊对小鼠耐缺氧作用的影响。结果景蜂胶囊可延长小鼠在不同缺氧条件下的存活时间,增加小鼠Hb的含量,抑制脂质过氧化反应并增加血清中SOD活性。结论景蜂胶囊具有提高小鼠耐缺氧能力的作用。     

杜仲总多糖对小鼠缺氧能力的影响

目的研究杜仲总多糖的提取方法,以及杜仲总多糖对小鼠耐缺氧作用的影响,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据。方法用水提醇沉法制备杜仲总多糖,各组小鼠连续灌胃给予不同剂量杜仲总多糖7 d,末次给药后1 h进行常压耐缺氧实验,急性脑缺血性缺氧实验和小鼠失血性休克实验。以存活时间、全脑停止供血后张口呼吸次数呼吸维持时间及小鼠心脏搏动时间为指标,观察杜仲总多糖对小鼠耐缺氧作用的影响。结果500 g杜仲生药经提取分离得10.9 g杜仲总多糖干品。杜仲总多糖可在一定程度上延长小鼠存活时间、全脑停止供血后张口呼吸次数、呼吸维持时间及心脏搏动时间。结论杜仲总多糖有提高小鼠耐缺氧能力作用。     

板蓝根活性组分对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用的实验研究

目的观察板蓝根活性组分(ACRI)对小鼠的耐缺氧及抗疲劳作用,并探讨其作用机制。方法根据体重将ICR小鼠随机分成5组:空白对照组、ACRI 25、50、100 mg·kg~(-1)3个剂量组及西洋参口服液3 m L·kg~(-1)组,连续给小鼠灌胃14 d,观察小鼠一般生长情况;分别采用常压耐缺氧实验和负重游泳实验,观察ACRI对小鼠的耐缺氧及抗疲劳作用;并通过检测血清与肝脏的超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量及血尿素氮、血乳酸、肝糖原水平,探讨其可能机制。结果ACRI可以明显降低小鼠体重增长率,延长常压缺氧条件下小鼠存活时间和小鼠负重游泳时间;ACRI能够增强小鼠血清和肝脏SOD活性,降低MDA含量,提高肝糖原储备量,降低小鼠游泳后血尿素氮和血乳酸水平。结论 ACRI具有明显的耐缺氧和抗疲劳作用。     

泰山四叶参精制多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的:观察通过D101大孔树脂精制的4年生泰山四叶参多糖对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响。方法:用水提醇沉法和大孔树脂对四叶参多糖进行提取和纯化,得到精制的四叶参多糖。昆明种小鼠,按照性别和体质量随机分4组(n=10),分别为对照组,高、中、低3个剂量组,灌胃10d后,采用耐缺氧和负重游泳的实验方法,测定小鼠不同时间的累计耗氧量,缺氧存活时间和负重游泳存活时间。结果:高剂量组可明显降低小鼠累计耗氧量,延长小鼠缺氧存活时间和负重游泳存活时间。结论:4年生泰山四叶参大孔树脂精制多糖具有明显的提高小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的作用。     

蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用

目的：考察蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用的影响。方法：小鼠随机分为对照组、蛹虫草口服液高、中、低剂量组,连续给药24 d,分别记录急性脑缺血小鼠断头呼气时间及常压耐缺氧存活时间,并测定常压缺氧小鼠的血红蛋白（Hb）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织丙二醛（MDA）含量。以小鼠游泳时间为指标研究其抗疲劳作用。结果：与阴性对照组比较,高、中剂量蛹虫草口服液均能显著提高急性脑缺血性缺氧小鼠断头呼气时间、常压缺氧小鼠存活时间及小鼠负重游泳时间,提高常压缺氧Hb水平,增加血浆SOD活性,降低MDA含量（P均〈0.01）。与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛹虫草口服液具有提高小鼠耐缺氧能力和抗疲劳的作用,其作用与红景天相当。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的　研究黄芪提取物 (EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验 ,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响 ;采用大鼠四动脉结扎模型 ,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿 ,脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,血浆和海马内皮素 (ET)及病理性改变的影响。结果　EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间 ;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度 ,提高SOD活性、降低MDA含量 ,降低血浆和海马ET的含量 ,减轻病理性损伤。结论　EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用 ,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤 ,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关     

实验性衰老小鼠肺功能和超微结构的变化及肉苁蓉多糖的影响

目的　观察实验性衰老小鼠肺组织细胞超微结构的退行性改变和肉苁蓉多糖对其的影响。方法　使用臭氧(Ozone,O3 )连续吸入 4wk致肺衰老模型 ,应用肉苁蓉多糖5 0 ,10 0mg·kg-1·d-1灌服模型小鼠 6wk ,检测衰老小鼠的耐缺氧能力、肺和血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量 ,电镜下观察肺组织细胞器和超微结构的变化。结果　臭氧所致实验性衰老小鼠耐缺氧能力明显下降 ;肺和血清中SOD降低、MDA升高。与模型组比较 ,肉苁蓉多糖能明显延长衰老小鼠耐缺氧时间 (P <0 0 1) ,提高血清中SOD活力、降低MDA含量 (P <0 0 1) ,延缓衰老小鼠肺细胞线粒体、板层小体等超微结构的退变 (P <0 0 1)。结论　肉苁蓉多糖能明显延缓实验性衰老小鼠肺的生理性退化与细胞形态学退变。     

羌活不同提取物对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的:探讨羌活不同溶剂提取物对小鼠急性脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法:制备羌活水提取物和75%乙醇提取物,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒性缺氧实验,饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验和小鼠断头实验复制小鼠急性脑缺血缺氧模型,检测急性全脑缺血缺氧小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比较:在饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验、常压耐缺氧实验和断头实验中各给药组小鼠的存活时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);尼莫地平和羌活水提取物均能显著延长NaNO₂所致小鼠中毒性缺氧的存活时间(P<0.01),羌活醇提取物有延长存活时间的趋势(P>0.05);各给药组脑指数和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:羌活水提取物和醇提取物对脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

雷竹笋汁对衰老模型小鼠MDA、SOD、缺氧和游泳耐力的影响

目的：探讨雷竹笋汁的抗衰老作用。方法：采用半乳糖腹腔注射制作大鼠衰老模型，分别用不同剂量的雷竹笋汁灌胃4周。然后测定各组小鼠血浆中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及急性缺氧和游泳的存活时间。结果：两种剂量雷竹笋汁均能显存著延长衰老模型小鼠缺氧和游泳的存活时间，升高SOD活性和降低MDA含量。结论：雷竹笋汁具有明显的抗衰老作用。     

泥鳅多糖对实验性糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的　为了解泥鳅多糖 (MAP)对链佐星或四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法采用分别ip链佐星和四氧嘧啶 ,建立两种糖尿病小鼠模型 ,再分别igMAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1及阳性对照药苯乙双胍 35mg·kg- 1ig治疗 ,正常对照组则ig等体积生理盐水。连续给药 14d后 ,分别测定各组小鼠血糖、血脂。结果　MAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖升高 ;同时 ,MAP还能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高。结论　MAP具有降血糖和调节血脂的作用。     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

白花前胡丙素对实验性心肌缺血损伤的影响

目的:观察白花前胡丙素对小鼠耐缺氧能力的影响以及对连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)和过氧化氢(H_2O_2)所致幼鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素制备低氧模型,记录小鼠缺氧条件下的存活时间;应用原代培养的乳鼠心肌细胞,用Na_2S_2O_4和H_2O_2制备心肌缺血性损伤模型,分别测定各组心肌细胞的存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:白花前胡丙素(10,20 mg·kg~(-1))明显延长异雨肾上腺素所致小鼠缺氧条件下存活时间(P＜0．01);白花前胡丙素(20,40,80 mg·L~(-1))降低细胞死亡率,显著抑制H_2O_2和Na_2S_2O_4损伤引起的心肌细胞LDH释放,并提高细胞中SOD浓度(P＜0．05,P＜0．01);对正常生长条件下的心肌细胞无明显影响(P＞0．05)。结论:白花前胡丙素对缺氧小鼠及缺氧心肌细胞有明显的保护作用,这可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

抗癫痫药物卡马西平的抗缺氧作用研究

目的研究卡马西平对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压缺氧、断头缺血和亚硝酸钠中毒缺氧方法,观察卡马西平对小鼠耐缺氧作用的影响。结果100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长常压耐缺氧小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长断头小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1卡马西平能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间(P<0.01)。结论卡马西平对常压、急性脑缺血性缺氧和化学性缺氧小鼠有一定保护作用。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。