阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响

目的　研究阿司匹林对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法　用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附，ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。 结果　阿司匹林（600～900 mg.L^-1）可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNF_α激活6 h的内皮细胞粘附；而TNF_α激活内皮细胞后24 h，阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论　阿司匹林通过抑制E-selectin的表达而降低TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附，并通过抑制VCAM-1的表达降低TNF_α诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。     

槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用

目的:研究槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制.方法:用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达. 结果:TNFα通过增加/诱导内皮细胞ICAM-1, VCAM-1及E-selectin的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附.槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附,其作用机制为抑制TNFα诱导内皮细胞上述3种粘附分子的表达.结论:槲皮素通过抑制ICAM-1, VCAM-1及E-selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附.     

血小板活化因子拮抗剂对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响

血小板活化因子拮抗剂对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响周向东，杨肇亨，洪新（第三军医大学大坪医院呼吸科，重庆６３００４２）中国图书分类号Ｒ９７１．１中性粒细胞（ＰＭＮ）粘附于血管内皮细胞（ＶＥＣ）是ＰＭＮ游出血管壁，向组织内浸润的起始环节，也是炎症...     

槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用

目的:研究槲皮素对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法:用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果:TNF_α通过增加/诱导内皮细胞ICAM-1,VCAM-1及E-selectin的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附。槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附,其作用机制为抑制TNF_α诱导内皮细胞上述3种粘附分子的表达。结论:槲皮素通过抑制ICAM-1,VCAM-1及E-selectin的表达而降低TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附。     

病毒性心肌炎患儿血清中性粒细胞激活肽78和血管内皮细胞钙黏蛋白水平的变化

目的 探讨病毒性心肌炎患儿血清中性粒细胞激活肽78 (ENA-78)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫-双抗体夹心法测定52例病毒性心肌炎患儿血清ENA-78和VE-cadherin水平,同时检测肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与36例健康儿童作对照.结果 病毒性心肌炎患儿急性期血清ENA-78和VE-cadherin水平明显高于恢复期及正常对照组[分别为(146.65±15.62) ng/L比(78.72±13.37) ng/L、(63.75 ±12.14) ng/L,(5.36±0.92))mg/L比(2.93±0.64) mg/L、(2.86±0.65) mg/L,P＜0.01];恢复期ENA-78和VE-cadherin水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).病毒性心肌炎患儿ENA-78与VE-cadherin、CK-MB呈正相关(r=0.73,0.79,P＜0.05),VE-cadherin 与CK-MB亦呈正相关(r=0.82,P＜0.05).结论 ENA-78和VE-cadherin可能参与病毒性心肌炎的发生、发展,并可作为病情判断及预后的观察指标.     

罗仙子提取物对单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的：考察罗仙子提取物对单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法：制备相对分子质量30000以下罗仙子提取物;考察罗仙子提取物对血管内皮细胞EA．hy926活力的影响;肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导建立单核细胞THP-1和EA．hy926黏附模型,采用虎红染色,考察不同浓度罗仙子提取物对EA．hy926与THP-1黏附性的影响;采用ELISA考察罗仙子提取物对TNF-α诱导的EA．hy926分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。结果：罗仙子提取物（浓度≤4×102μg／mL时）对EA．hy926未见明显的增殖或抑制作用（P〉0．05）;罗仙子提取物（浓度≥6．25μg／mL时）可浓度依赖性降低两细胞之间的黏附作用;罗仙子提取物各浓度均能显著地降低TNF-α诱导的MCP-1表达（P〈0．01）,罗仙子提取物（浓度≥50μg／mL时）可显著地降低TNF-α诱导的VcAM-1的表达（P〈0．01）。结论：罗仙子提取物可通过抑制TNF-α诱导的内皮细胞分泌MCP-1和VCAM-1,阻滞单核细胞与血管内皮细胞之间的黏附作用,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标功能对血管内皮细胞结构和功能的影响

目的：研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响。方法：以山莨菪碱为工具药，喂食兔3mon后急性处死，剖腹取主动脉，HE及ET VG染色光镜观察主动脉的组织学改变，电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变。同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉，进行离体血管功能实验。结果：生理状态下，长期给予兔山莨菪碱，血管内皮细胞结构受损，光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上，电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤，有些内皮细胞即将脱落，线粒体肿胀。离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显减弱。结论：生理状态下，反复阻断ETA，可使内皮细胞结构和功能受损，提示ETA具有内皮保护作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

为探讨卡托普利（CPT）对自发性高血压大鼠（SHR）的血管内皮细胞（VEC）功能的影响,对9只SHR给予CPT（CPT组）,分别以10只WKY大鼠和10只SHR为正常对照组（WKY组）和实验对照组（SHR组）,观察大鼠的血压（BP）、血浆亚硝酸根（NO_2）及血浆内皮素（EF）。结果显示,CPT组治疗中和冶疗未BP均较治疗前下降（均P＜0.0001）,CPT组的NO_2及k值[Log（NO_/ET）]较SHR组增高（均P＜0.01）,而ET则下降（P＜0．01）,SHR的BP与k值呈负相关(r=-0.5863,P＜0.01)。提示CPT可改善SHR的VEC功能,增加一氧化氮并减少ET,这可能是CPT降压的又一重要机制。     

普罗布考对脑梗死患者血管内皮细胞和血小板功能的影响

目的：观察普罗布考对急性脑梗死的临床疗效及其对脑梗死患者血管内皮细胞和血小板功能的影响。方法：62例急性脑梗死患者按入院顺序随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组在常规治疗的基础上加普罗布考0．5g，bid，连续60d，并于治疗前后进行神经功能评估与血管内皮细胞和血小板功能测定。结果：普罗布考治疗后在神经功能明显改善的同时，血管内皮细胞和血小板功能亦得以改善。结论：普罗布考具有保护血管内皮细胞和改善血小板功能的作用。     

Protective effect of phosphorylated Athyrium multidentatum (Doll.) Ching polysaccharide on vascular endothelial cells in vitro and in vivo

The purpose of this study was to prepare phosphorylated Athyrium multidentatum (Doll.) Ching polysaccharide (PPS) and investigate its protective effect on vascular endothelial cells (VECs) in vitro and in vivo and the underlying mechanisms. Sodium tripolyphosphate (STPP) and sodium trimetaphosphate (STMP) were used as phosphorylation reagents and PPS was characterized by Fourier transform infrared (FT-IR), ¹³C nuclear magnetic resonance (¹³C NMR) and ³¹P nuclear magnetic resonance (³¹P NMR) spectra. Chemical analysis demonstrated that PPS was composed of mannose, glucosamine, rhamnose, glucuronic acid, galacturonic acid, galactosamine, glucose, galactose, xylose, arabinose, and fucose with a molar ratio of 11.36:0.42:4.03:1.12:1.81:0.26:33.25:24.12:6.85:14.46:2.32 and a molecular weight of 28,837 Da. Results from in vitro and in vivo assays revealed that PPS protected human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) against H₂O₂-induced oxidative injury and attenuated D-galactose-induced VECs damage in mice. RNA sequencing (RNA-seq) analysis identified 18 differentially expressed genes (DEGs) between D-galactose-treated and PPS-pretreated mice abdominal aorta. A deep analysis of these DEGs disclosed that PPS regulated the expression of genes involved in the functions of vascular endothelium repairment, cell growth and proliferation, cell survival and apoptosis, inflammation, angiogenesis and antioxidant, indicating that these biological processes might play crucial roles in the protective actions of PPS on VECs.     

藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用

目的:观察藻酸双酯钠(polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响。方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5×102 mg.L-1)对基础状态及氯化钾(KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响。结果:不同浓度PSS对基础状态、KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(5×102 mg.L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响。结论:在5×10-2～5×102 mg.L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。     

2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响

目的观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象。用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分。结果发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06)μg·m L^-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49)μg·m L^-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·m L^-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·m L^-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·m L^-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·m L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10~14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后。     

D-聚甘酯对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 用 H_2O_2(200μmol·L~(-1))诱导人脐静脉内皮细胞株ECV304氧化损伤,研究D-聚甘酯(DPS)对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,采用试剂盒测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时采用流式细胞仪检测损伤后细胞内Ca~(2+)含量,并观察DPS对H_2O_2导致的内皮细胞内钙离子浓度的影响和细胞凋亡的作用。结果DPS 0.1,1,10μg·L~(-1)对损伤后ECV304具有促进增殖作用。DPS 0.1,1μg·L~(-1)使细胞培养液中SOD水平升高并降低细胞内MDA含量,4个剂量的DPS均能使细胞培养液中LDH释放减少。流式细胞术检测结果显示DPS能降低H_2O_2导致的细胞内Ca~(2+)含量的升高,并抑制细胞凋亡。结论 DPS具有保护H_2O_2致血管内皮细胞损伤的作用,其机理可能与其抗脂质过氧化作用,降低损伤后细胞内Ca~(2+)含量并抑制细胞凋亡有关。     

藻酸双酯钠在寒冷性多形红斑治疗中的疗效观察

目的 观察藻酸双酯钠治疗寒冷性多形红斑的疗效和安全性。方法 对寒冷性多形红斑患者，以口服藻酸双酯钠100mg，每日3次；西替利嗪片10mg，每日1次及外用复方维生素E乳膏治疗为治疗组，并以单纯口服西替利嗪片10mg，每日1次及外用复方维生素E乳膏治疗为对照组，疗程14d，进行对比观察。结果 共有40例患者纳入疗效分析，治疗组（n=20）及对照组（n=20）的总显效率分别为95％和70％（P〈0．05），治疗组疗效明显优于对照组。结论 联合应用藻酸双酯钠治疗寒冷性多形红斑具有较好的疗效。     

藻酸双酯钠对血粘度增高症的疗效观察

本文选择血粘度增高症住院患者60例,随机分成两组,分别用藻酸双酯钠与蝮蛇抗栓酶进行治疗。结果表明藻酸双酯钠组降血粘度有效率为80％,蝮蛇抗栓酶组为86.7％,两组均有明显降血粘度作用(P<0.01)。     

藻酸双脂钠对高脂血症患者血清中NO和NOS浓度的影响

目的探讨藻酸双脂钠对高脂血症患者血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法藻酸双脂钠200mg加入生理盐水500ml每日1次静滴,连续15d,治疗单纯高脂血症患者102例,比较治疗前后患者血清中NO和NOS浓度的变化。结果治疗后患者血清中NO和NOS浓度较治疗前明显升高,P<0.01。结论藻酸双脂钠可使高脂血症患者血清中的NO、NOS浓度显著升高,对于防止和延缓动脉粥样硬化的形成有一定作用。     

藻酸双酯钠对脑梗死病人细胞间黏附分子-1和E-选择素含量的影响

目的:探讨藻酸双酯钠(PSS)对脑梗死病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)含量的影响及临床意义。方法:将106例脑梗死病人分别纳入对照组(接受常规治疗)及PSS治疗组(PSS+常规治疗),采用酶联免疫吸附法检测2组病人治疗前后以及30例健康对照者的血清sICAM-1、sE-selectin浓度。应用美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)对2组病人治疗前与治疗后10d和30d的神经功能进行评定,并评定临床疗效。结果:2组脑梗死病人血清sICAM-1、sE-selectin浓度均高于健康对照组(P＜0．01)。2组病人治疗10d后血清sICAM-1、sE-selectin浓度均有下降(P＜0．01),但PSS组较对照组降低更明显(P＜0．05,P＜0．01)。PSS治疗组临床疗效优于对照组(P＜0．05)。结论:PSS治疗能显著降低脑梗死病人血清sICAM-1和sE-selectin水平,提高临床疗效。提示影响白细胞与血管内皮细胞的黏附可能是PSS治疗脑梗死的作用机制之一。     

肺癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子水平测定及临床意义

目的探讨肺癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）的变化。方法采用EUSA法于放疗前后检测40例肺癌患者VEGF的水平。并与对照组比较。结果肺癌患者血清VEGF水平较对照组明显升高，差异有显著性；Ⅲ期患者VEGF水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者。与病理类型无明显相关性；放疗后2周和放疗后1月血清VEGF水平明显下降，放疗前和放疗后NR＋PR组血清VEGF水平分别高于CR＋PR组，放疗后血清VEGF水平比放疗前下降，但NR＋PD组VEGF水平下降不明显。结论治疗前血清VEGF水平处于低水平患者。近期疗效好，血清VEGF水平处于高水平患者具有潜在复发和转移，近期疗效差。检测血清VEGF水平动态变化．有助于肺癌患者临床分期、病情检测、疗效观察和预后判断。     

银杏提取物对培养的脑微血管内皮细胞与单核细胞和中性粒细胞粘附的拮抗作用(英文)

目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对培养的新生牛脑微血管细胞(BCMEC)和大鼠血单核细胞(Mon),中性粒细胞(Neu)粘附的影响及可能机制,方法:用流式细胞仪测定粘附到肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导培养的BCMEC上的单核细胞,中性粒细胞数目.结果:BCMEC经TNF-α处理后,使Mon粘附到BCMEC的百分率从12.5％±0.2％增加到31.3％±0.5％,Neu粘附率也增加到32.1％±0.5％(对照组为13.8％±0.4％).用GbE(1-100 mg·L~(-1))预处理BCMEC后,再用TNF-α诱导,则GbE剂量依赖性地抑制TNF-α的作用,用抗E-选择素单克隆抗体与TNF-α共孵育BCMEC后,TNF-α的诱导作用被明显阻断,结论:GbE使脑微血管内皮细胞减少E-选择素表达,进而抑制Mon,Neu与BCMEC的粘附。