新生儿缺氧缺血性脑病血LDH、CK及其脑型同工酶分析

目的探讨不同程度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其脑同工酶活性的变化。方法 100例HIE患儿和50例正常儿均于生后24h进行血清LDH及同工酶LDH3,CK及同工酶CKBB活性检测。结果 HIE中度和重度组血清LDH、CK、LDH3和CK-BB活性明显高于正常组（P〈0.05）。结论血清LDH、CK,尤其LDH3、CKBB活性,可以作为评价新生儿HIE患儿脑损伤程度的指标。     

LDH、HBDH、LDH同工酶和胆红素在MA和MDS鉴别中的作用研究

目的探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-i）和胆红素在巨幼细胞贫血（MA）和骨髓增生异常综合征（MDS）鉴别诊断中的作用。方法采用Hitachi-7170/7600型全自动生化分析仪、随机配套试剂、标准程序进行检测,空腹测定MA及MDS患者血清LDH、HBDH、LDH-i及胆红素;应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。结果 32例MA患者8,3.1%表现不同程度黄疸,以间接胆红素（IBIL）增高为主7,9.5%伴LDH、HBDH和LDH-i增高,多数增高达3～10倍;MDS患者血清LDH、HBDH、LDH-i及胆红素基本处于正常范围,且显著低于MA患者（P〈0.01）。MA患者组LDH和HBDH均与总胆红素（TBIL）及IBIL呈显著正相关（P﹤0.05）。LDH-i与TBIL（r=0.59,P=0.096）和IBIL（r=0.60,P=0.091）无相关性,但LDH、HBDH和LDH-i的水平两两相关（P﹤0.01）。结论 MA患者血清LDH、HBDH、LDH-i和胆红素均明显高于MDS患者,MA患者LDH、HBDH、LDH-i与胆红素的增高与骨髓内原位溶血、红细胞破坏增加有关,因此,LDH、HBDH、LDH-i与胆红素的测定对于MA、MDS两者鉴别诊断具有指导意义。     

病毒性心肌炎肿瘤坏死因子-α的检测及意义

目的：探讨病毒性心肌炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定44例病毒性心肌炎患者血清TNF-α，并与正常对照组30例进行比较。结果：病毒性心肌炎患者急性期TNF-α明显高于恢复期及正常对照组；急性期血清TNF-α水平与磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）呈正相关，恢复期血清TNF-α水平与CK-MB、LDH1无相关性。结论：血清TNF吨与VMC的心肌损害过程及病情程度密切相关，TNF-α检测可作为判断VMC患者病情及预后的指标之一。     

血清乳酸脱氢酶及其同工酶在复治多发性骨髓瘤中的临床意义

 目的研究血清乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶,M,H亚单位值在复治多发性骨髓瘤(MM)中的临床意义。方法收集复治多发性骨髓瘤患者141例随访资料,分析LDH及其同工酶、亚单位与DS分期、ISS分期、肌酐、骨髓浆细胞数,免疫球蛋白,β2微球蛋白等的关系。结果血清总LDH与DS分期、ISS分期均未见显著联系。LDH1百分比与ISS分期呈显著负相关(P<0.01),LDH4百分比与ISS分期呈显著正相关(P<0.05)。骨髓瘤肾病肾功能不全患者LDH值及LDH4绝对值,H亚单位值与肌酐呈显著正相关(P<0.05)。LDH5百分比及绝对值与骨髓浆细胞数呈显著负相关(P<0.01,P<0.05)。结论对于复治复发性骨髓瘤患者,血清LDH同工酶与ISS分期及肾功损害的程度密切相关,LDH同工酶测定比总LDH活性更具有临床价值。     

血清乳酸脱氢酶及同工酶对儿童急性淋巴细胞白血病的预后价值

目的：探讨血清乳酸脱氢酶（S－LDH）及其同工酶对儿童急性淋巴细胞白血病（急淋）的预后价值。方法：测定和分析了23例初诊儿童急淋和7例急淋完全缓解期患儿S－LDH及其工酶的变化。结果：初诊急淋患儿S－LDH活性明显高于急淋完全缓解期患儿和正常对照儿童（P＜0．05）,而急性高危组S－LDH活性又明显高于急淋标危组（P＜0．05）,同时S－LDH同工酶增显示,急淋高危组S－LDH同工酶3（LDH－3）的浓度显著高于急淋标危组（P＜0．02）,结论：高活性S－LDH和LDH－3升高可作为儿童急淋高危因素之一,从而具有估计其预后的临床价值。     

乙肝肝硬化血细胞减少患者骨髓象改变与LDH水平及其临床意义

目的：分析112例乙肝肝硬化血细胞减少患者的骨髓象和血清乳酸脱氢酶（LDH）及其临床意义。方法：回顾性分析112例乙肝肝硬化血细胞减少患者的临床资料，对骨髓象改变与LDH水平进行统计分析。结果：在112例患者的骨髓象中骨髓增生极度活跃3例（2.7%），增生明显活跃23例（20.5%），增生活跃78例（69.6%），增生减低8例（7.1%）；主要表现为红系增生，粒系和巨核系成熟障碍；LDH水平骨髓增生活跃组为371.0±39.0 U/L，增生活跃组为326.0±19.0 U/L，增生低下组为227.0±27.0 U/L，随着骨髓增生程度的降低，血清LDH水平逐渐下降，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。血清LDH粒红比例正常组为292.0±31.0 U/L，粒红比例倒置组为341.0±33.0 U/L，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：血清LDH水平与乙肝肝硬化患者的骨髓造血情况有关，骨髓细胞学检查以及LDH水平检测对了解患者的病情具有重要的指导价值。     

乳酸脱氢酶及其同工酶研究的临床意义——对恶性肿瘤诊断价值的探讨

作者报告665例血清及体液乳酸脱氢酶及其同工酶的测定,其中癌症患者290例,非癌患者210例,正常人165例。肝癌及卵巢癌患者血清LDH阳性率分别为91.4％及79.1％。同时观察到癌症患者体液LDH高于本人血清LDH。胃癌患者胃液及肝癌患者腹水LDH阳性率分别为89.2％及100％。几种癌症患者血清及体液LDH同工酶谱与正常人及非癌疾病患者有明显区别,作者认为同时测定血清及体液LDH及其同工酶有助于提高癌症患者诊断的阳性率。     

应用乳酸脱氢酶建立预测模型评估慢加急性肝衰竭预后

目的：探讨以血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平及LDH和终末期肝病模型（model for end?stage liver disease,MELD）评分结合建立的模型MELD?LDH评估慢加急性肝衰竭（acute?on?chronic liver failure,ACLF）患者预后的效能,并对血清LDH水平与不同程度多系统损伤的关系进行研究,以期提高对该病的认识和救治水平。方法：采用回顾性研究方法,收集 2015年10月—2019年8月南京医科大学第一附属医院收治的119例ACLF 患者的临床资料。按照入院后28 d的预后情况,分为存活组（n=90）和死亡组（n=29）。采用单因素和多因素回归分析法,分析影响ACLF患者预后的相关因素,探讨血清LDH水平与不同程度多系统损伤的关系,建立MELD?LDH模型并验证其效能。结果：回归分析显示,血清LDH水平是影响ACLF患者预后的独立危险因素（OR=1.015,P=0.002）。并发肾衰竭、肝性脑病患者的血清LDH水平显著较高（P=0.002,P=0.018）。MELD?LDH模型预测28 d、90 d临床转归的效能明显优于MELD评分（P=0.028,P=0.002）。结论：高血清LDH水平是ACLF患者28 d死亡的独立危险因素,且与并发肾衰竭、肝性脑病密切相关;LDH和传统的MELD评分结合的MELD?LDH模型对ACLF患者28 d、90 d预后的预测效能较好。     

探讨血清铁蛋白和乳酸脱氢酶检测对骨髓增生异常综合症的临床价值

目的：评估检测血清铁蛋白（SF）和乳酸脱氢酶（LDH）对于骨髓增生异常综合症（MDS）的应用价值。方法：回顾性分析在该院确诊的40例 MDS 患者临床资料,与50例健康体检者 SF、LDH 水平进行对照分析,评价 SF、LDH 水平变化对于 MDS 患者病情及预后判定的意义。结果：MDS患者 SF、LDH 水平普遍高于健康对照组（P ＜0.05）。MDS 患者 RCMD、RAEB －I 和 RAEB －Ⅱ生存期明显短于 LDH 值相对正常患者（P ＜0.05）。结论：SF 和 LDH 值可作为 MDS 患者临床诊断鉴别的参考指标,有助于帮助预测 MDS 患者病情进展和及预后变化,值得临床加以研究重视。     

儿童病毒心肌炎患者心肌酶谱检测结果分析

目的通过对儿童病毒性心肌炎（VMC）患者心肌酶谱（AST,LDH,CK,CK-MB）的检测评价其与病毒性心肌炎的关系。方法采用凯美雅S3600全自动生化分析仪以酶速率法检测了273例儿童病毒性心肌炎患者血清中的谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的浓度,采用抗体抑制分析法检测肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的水平,以144例健康儿童心肌酶谱检测结果对照。结果已确诊的273例儿童病毒性心肌炎患者的心肌酶中谷草转氨酶（AST）,肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的水平与144例对照组无明显差异（P〉0.05）,而乳酸脱氢酶（LDH）的水平（290100）U/L与对照组乳酸脱氢酶（LDH）的水平（7524）U/L存在明显差异（P〈0.05）。结论提示血清乳酸脱氢酶（LDH）在儿童病毒性心肌炎的诊治过程中有重要价值。     

急性非淋巴细胞白血病细胞中原癌基因c—myc的表达

研究急性非淋巴细胞白血病细胞中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达及临床意义。方法采用蛋白质免疫印渍和单克隆抗体免疫细胞化学染色方法检测３０例ＡＮＬＬ细胞中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达。结果１９例表达阳性，阳性率为６３％。ＡＮＬＬ中白血病细胞的阳性细胞百分率为２９％－９６％，ｃ－ｍｙｃ在不同病人的白血病细胞中表达水平不一样；ｃ－ｍｙｃ的表达和患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关，和患者年龄，性别，外周血白细胞计数。     

自体树突状细胞用于慢性粒细胞白血病骨髓净化的初步研究

目的 考察慢性粒细胞白血病（CML）树突状细胞（DC）刺激自体骨髓T细胞,清除白血病细胞的作用。方法 采用3例CML病人（2例慢性期和1例急变期）外周血,分离单个核细胞（PBMNC）,经塑料贴壁后在含自体血浆、重组人白介素4（rhIL－4)、重组人粒－单集落刺激因子（rhGM－CSF）和重组人肿瘤坏死因子（rhTNFα）的RPMI－1640培养液。37℃CO2孵箱培养10天,或用免疫磁珠从PBMNC分离DC,在含自体血浆、rhGMCSF和rhTNFα的RPMI1640培养液培养3天,收获的细胞即DC加到含rhIL－2的Dexter骨髓长期培养体系,置37℃,5％CO2孵箱培养7天,观察前后骨髓细胞的免疫表型和P210阳性细胞比例。结果 从CML病人外周血获得的DC大多数表达P210。在含rhIL－2的Dexter体系加入DC能进一步增加体系中的T细胞数。在2例慢性期病人体系中的P210。在含rhIL－2的Dexter体系加入DC能进一步增加体系中的T细胞数。在2例慢性期病人体系中的P210阳性细胞减少,但在急性期病例,体系中P210细胞明显增加。结论 CML病人的DC表达P210,能刺激自体骨髓中T细胞增生,在慢性期病人,这些自体DC活化的骨髓T细胞有清除白血病细胞的作用。     

儿童急性淋巴细胞性白血病细胞凋亡与临床相关性研究

①目的　探讨急性淋巴细胞性白血病病儿细胞凋亡与临床分型及预后的关系。②方法　采用AO EB荧光染料双染法 ,检测 30例初治急性淋巴细胞性白血病 (ALL)病儿治疗前后不同时期骨髓单个核细胞凋亡指数 (AI)。③结果　ALL病儿治疗前AI明显低于正常对照组 (t=5 .4 17,P <0 .0 1) ,标危型治疗前AI高于高危型(t=5 .0 0 2 ,P <0 .0 1)。治疗前AI与外周血WBC呈负相关 (r =- 0 .6 32 ,P <0 .0 1) ;泼尼松及诱导缓解治疗后 ,随着细胞凋亡水平的升高 ,WBC逐渐下降 ,标危型组WBC下降明显 (t=3.14 8,P <0 .0 1) ;标危型病儿经诱导缓解期治疗完全缓解率高 (P =0 .0 0 2 5 ) ;随机动态观察标危型及高危型ALL病儿各 5例 ,高危型病儿 3例出现中枢神经系统白血病 ,2例骨髓复发 ,而 5例标危型骨髓检查为持续完全缓解 ,并且无髓外浸润表现。④结论　细胞凋亡可作为评价化疗反应及预后的参考指标之一。     

酪氨酸蛋白磷酸酶2高表达对p210bcr/abl诱导的慢性粒细胞白血病细胞增殖与凋亡抵抗的影响

目的研究Src癌基因同源的酪氨酸蛋白磷酸酶2(Shp2)在慢性粒细胞白血病(CML)细胞中的表达,及其在p210bcr/abl诱导的白血病细胞恶性增殖和凋亡抵抗中的作用。方法收集25例p210bcr/abl阳性CML患者白血病细胞样本,8例非肿瘤病人骨髓和10例正常人外周血细胞样本作阴性对照,K562和KU812白血病细胞系作为p210bcr/abl阳性对照,KG1白血病细胞作为Shp2阳性对照。用Western印迹技术定量分析与比较Shp2在白血病细胞和正常骨髓造血细胞中的表达情况,通过特异性抑制剂分别下调Shp2和白血病融合基因p210bcr/abl后,观察Shp2表达对p210bcr/abl阳性白血病细胞增殖与凋亡的作用。细胞增殖与凋亡检测应用流式细胞仪。结果(1)磷酸化Shp2蛋白在92%患者CML白血病细胞样本中呈高表达状态,而在8例非肿瘤患者骨髓和10例正常人外周血细胞中低表达或不表达。磷酸化Shp2/β肌动蛋白比值分别为0.91±0.62、0.16±0.09和0.03±0.05(P均<0.01)。(2)下调Shp2蛋白表达后,白血病细胞凋亡率从4.89%上升到38.69%(P<0.01),而S期细胞从33.6%下降到10.8%(P<0.01)。(3)特异性抑制p210bcr/abl融合基因表达蛋白后,白血病细胞中磷酸化Shp2蛋白明显下降,同时出现明显细胞凋亡与生长抑制现象。结论(1)磷酸化Shp2蛋白在慢性粒细胞白血病细胞患者中呈过度表达状态,并且与白血病细胞恶性增殖与凋亡抵抗密切相关。(2)bcr/abl融合基因阳性患者的白血病细胞中Shp2的过度表达可能由p210bcr/abl蛋白激活引起。     

白消安诱发造血功能障碍小鼠模型的建立及淋巴细胞转化功能的测定

目的　建立白消安诱发急性造血功能障碍的动物模型 ,探讨淋巴细胞在骨髓再生障碍中发生变化的基础和意义。　方法　采用白消安悬液 (2 m g/ml)每天两次胃饲小鼠 ,每次 0 .2～ 0 .3ml,胃饲 7～ 10天 ,观察其外周血和骨髓液中细胞数量和形态的变化 ,并检测外周血淋巴细胞转化功能。　结果　用该方法诱导小鼠后 ,其红细胞、白细胞、血小板、网织红细胞及骨髓有核细胞计数均明显减少 (P<0 .0 1) ,骨髓象检查显示骨髓正常造血组织被脂肪细胞等替代。外周血淋巴细胞转化率明显升高 (P<0 .0 1)。　结论　白消安诱导小鼠急性造血功能障碍结果稳定 ,发生率高 ,方法简单 ,各项指标与人的再生障碍性贫血相似 ;淋巴细胞增殖转化功能的异常与骨髓造血障碍有一定关系     

肝细胞癌P16基因的纯合性缺失及其临床意义

①目的　探讨肝细胞癌（ Ｈ Ｃ Ｃ）组织中 Ｐ１６ 基因的缺失及其临床意义。②方法　应用聚合酶链反应和单链构象多态技术银染法,检测２１ 例 Ｈ Ｃ Ｃ的癌组织、癌旁组织和外周血标本 Ｐ１６ 基因的缺失情况。③结果　２１ 例 Ｈ Ｃ Ｃ 中癌组织 Ｐ１６ 基因纯合性缺失 ３ 例,且均为高分化 Ｈ Ｃ Ｃ;癌旁组织和外周血均无 Ｐ１６ 基因的缺失。④结论 Ｈ Ｃ Ｃ组织中存在 Ｐ１６ 基因的纯合性缺失,而且其缺失与高分化有关。     

儿童慢性髓细胞性白血病临床、骨髓及染色体核型分析

目的 :探讨儿童慢性髓细胞性白血病 ( CML)临床及实验室特征。方法 :回顾性分析 2 5例儿童 CML 临床资料 ,复习骨髓及染色体核型分析特点。结果 :儿童 CML 临床主要特征为肝脾肿大 ,以脾大更为明显 ,周围血象白细胞总数明显或显著增高达 ( 4 7.1～ 780 )× 10 9/ L,骨髓异常增生 ,为极度活跃或明显活跃 ,粒红比例明显或显著扩大 ,粒系以中、晚阶段细胞为主 ,可见原粒细胞。染色体核型可见 Ph1 改变。结论 :儿童慢粒确诊仍靠骨髓检查 ,染色体核型分析及随访对病情判断和治疗有重要     

多药耐药相关蛋白基因在急性白血病中的表达

（1）目的 探讨多药耐药相关蛋白基因（MRP）在急性白血病中表达的意义。（2）方法 应用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）。检测了48例不同病期的急性白血病病人骨髓及10例正常人外周血单个核细胞MRP信使RNA（mRNA)的表达。（3）结果 正常人外周血单个核细胞存在MRP的低水平表达;复发的急性白血病病人MRPmRNA表达明显增高,其对预后及复发的预测作用有待进一步研究。     

定量检测WT-1基因在急性白血病病人中的表达及临床意义

目的研究Wilms基因（WT-1）在急性髓系白血病（AML）病人骨髓细胞中的表达,并分析其表达与临床疗效的关系。方法收集AML病人66例,其中急性早幼粒细胞白血病（APL）组8例,急性非淋巴细胞白血病（ANLL,除APL）组58例。对照组20名为健康体检者。采用实时定量PCR法检测骨髓细胞中WT-1表达,并以WT-1的中位表达水平作为界值,将初诊AML病人（APL除外）分为WT-1高表达组和低表达组,并分析其表达与病人性别、年龄、骨髓原幼细胞比例、外周血白细胞数、血红蛋白、血小板数、乳酸脱氢酶（LDH）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、完全缓解（CR）率及复发率的关系,以揭示WT-1基因表达水平与AML预后的关系。结果病例组与对照组相比WT-1表达率差异有统计学意义（χ2=29.34,P < 0.01）。各组WT-1表达水平相比差异有统计学意义（F=7.206,P < 0.05）,与对照组相比,APL病人和ANLL中M1的病人的WT-1表达水平均较高（P < 0.05）。ANLL病人各亚型间相比差异有统计学意义（F=4.981,P < 0.05）,与M1组病人相比,M2组和M3组病人的WT-1表达水平相对较低（P < 0.05）;与WT-1低表达组相比,WT-1高表达组中骨髓原幼细胞比例、外周血白细胞数显著升高（P < 0.05）;而性别、年龄、血红蛋白、血小板数、LDH、CRP、PCT差异无统计学意义（P>0.05）,2组病人预后水平差异无统计学意义（P>0.05）;AML病人WT-1高表达组CR率低于低表达组（P < 0.05）。结论WT-1在AML病人骨髓细胞中表达水平可作为临床评估疾病的预后、疗效的指标。     

慢粒急变嗜碱性粒细胞白血病伴罕见染色体畸变一例并文献复习

目的报道1例CML急变嗜碱性粒细胞白血病罕见染色体异常并分析其急变的分子遗传学机制。方法采用常规方法检查CML患者外周血和骨髓细胞,应用G-显带技术分析骨髓细胞核型。结果患者具CML急变嗜碱性粒细胞白血病典型的外周血和骨髓象特征,Ph（＋）,伴有8号染色体三体和四体、19号染色体三体、20号染色体三体、22号染色体三体、i（17q）等附加染色体畸变。结论8．9、17及22号染色体畸变致BCR／ABL、p53、C—mye和p16等基因的异常表达可能是CML急变的分子遗传学基础。