保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的:探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清GST水平显著增高(P<0.01),而血清GSH、GSH-Px和GR明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清GST水平明显降低(P<0.01),同时血清GSH、GSH-Px和GR显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清GST、GSH、GSH-Px和GR各项变化更为显著(P<0.05)。结论:保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节谷胱甘肽抗氧化系统密切相关。     

从“脑病治肠”探讨电针对血管性痴呆大鼠肠道菌群及血清IL-1β及IL-18的影响

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠肠道菌群及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18的影响。方法:采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组,每组10只,另设假手术组10只。基础电针组给予“百会”“大椎”“肾俞”电针30 min;脑肠共治电针组采用基础电针组穴结合“足三里”电针30 min;针药结合组采用基础电针组穴结合益生菌灌胃联合治疗,各组干预均每日1次,连续4周。采用水迷宫实验评价各组大鼠治疗前后学习记忆能力,ELISA法测定血清IL-1β、IL-18含量,HE染色法观察肠黏膜形态学改变,透视电镜观察大鼠海马神经元超微结构变化,16S rDNA测序分析肠道菌群结构变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期延长(P<0.01),肠黏膜损伤,海马神经元明显减少,血清中IL-1β、IL-18含量升高(P<0.01),肠道中有害菌相对丰度增加。与模型组相比,基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组逃避潜伏期缩短(P<0.05),血清中IL-1β、IL-18含量降低(P<0...     

不同间隔时间电针对炎症痛大鼠下丘脑阿片肽基因表达的影响

目的:观察累加电针对炎症痛大鼠模型不同间隔时间的镇痛效果,从而探讨针刺镇痛的最佳治疗间隔时间。方法:96只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,以佐剂性关节炎大鼠作为炎症痛模型,分别以3、6、12、24h作为电针治疗间隔时间。选用“昆仑”和“悬钟”穴,电针频率15~100Hz,疏密波,电压2~4V,留针20min,连续治疗6d后观测大鼠疼痛级别、痛阈、下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA的表达。结果:电针组的疼痛级别明显低于模型组(P<0·05),24h电针组的痛阈高于模型组(P<0·01),各电针组下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的细胞数均明显高于模型组。在不同间隔时间电针治疗中,以间隔24h治疗更能明显降低炎症痛大鼠的疼痛级别并提高其痛阈,促进下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达(P<0·05或0·01)。结论:电针对炎症痛大鼠模型具有非常明显的镇痛作用,间隔24h重复治疗可显著提高其镇痛效果。     

不同强度电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白、白细胞介素6基因表达的影响

目的观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,并比较不同强度电针刺激的减肥效应差异。方法用普通鼠饲料喂养的SD雄性大鼠10只作为对照组;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,并将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为模型组、针刺1组、针刺2组,每组10只。针刺1组、针刺2组针刺一侧足三里和三阴交穴,并分别施以强度为1V和2V的电针刺激,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。分别计算各组大鼠治疗前后的Lee’s指数,实验室检测大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并采用RT-PCR技术测定脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达水平。结果治疗后两个针刺组大鼠Lee’s指数、脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达以及TC和TG含量与模型组比较均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且针刺2组大鼠较针刺1组下降更为明显(P<0.05)。两个针刺组LDL-C、HDL-C的含量与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但针刺1组与针刺2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺能降低肥胖大鼠脂肪组织CRP、IL-6基因表达,改善肥胖大鼠机体的炎性反应状态,且2V电针刺激比1V电针刺激效果更好。     

针刺治疗中风偏瘫及对氧自由基的影响

目的　观察针刺治疗中风偏瘫及对氧自由基的影响。方法与结果　68例中风患者经用调和阴阳针刺治疗2个月后,基本恢复30例,显著进步22例,进步11例,无变化5例。治疗后,患者血过氧化脂质(LPO)显著下降(P<0. 01),而超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)则明显升高(P<0. 01)。结论　提示本疗法有提高中风病人体内清除自由基能力,抑制自由基反应的作用。     

电针与传统针刺治疗抑郁症的临床对照研究

目的观察电针与传统针刺治疗抑郁症的临床疗效和分析各自疗效特点。方法将144例抑郁症患者随机分为药物组54例(单纯SSRIs药物治疗)、针刺组44例(针刺+SSRIs药物)、电针组46例(电针+SSRIs药物)。分别观察三组治疗前和治疗后1、2、4、6星期及随访4星期HAMD量表总评分以及各因子分的变化情况。结果针刺组、电针组治疗后总有效率和愈显率与药物组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组、电针组从治疗1星期起HAMD总分改善明显优于药物组(P<0.05,P<0.01),这种优势持续至治疗6星期后,到随访4星期时,电针组与药物组之间仍有差异(P<0.01)。HAMD因子分电针组与针刺组在焦虑/躯体化症状、睡眠障碍、认知和阻滞4个方面第1星期起与药物组即存在差异(P<0.05,P<0.01),其中针刺组与药物组在认知方面只在第1星期有差异(P<0.05),而电针组在第2星期认知方面比针刺组存在优势(P<0.05);随访4星期,电针组、针刺组在焦虑/躯体化症状因子方面与药物组比较仍有差异(P<0.01)。结论针药并用治疗抑郁症疗效优于单用药物治疗。与针刺组相比,电针在改善某些因子分、远期疗效方面存在一定优势,值得进一步研究。     

电针对SAMP8小鼠海马区细胞周期蛋白依赖性激酶5及Tau蛋白的影响

目的:观察电针"肾俞"对SAMP8小鼠海马区神经元超微结构及细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)、Tau蛋白的影响,探讨电针防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:将5月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和针刺组,以同品系SAMR1小鼠为正常组,每组15只。针刺组针刺小鼠"百会"及双侧"肾俞";电针组针刺"百会"并电针双侧"肾俞"。两组均20 min/次,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。治疗后行Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,透射电镜观察海马区超微结构,免疫组织化学法检测海马CDK5的阳性表达,Western blot法检测海马区Tau-5和p25、CDK5蛋白的表达水平。结果:①水迷宫测试结果显示:与正常组比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台次数减少(P<0.01);与模型组比较,电针组和针刺组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),电针组原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增多(P<0.01),针刺组原平台象限停留时间延长(P<0.0...     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d, 7 d, 14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次...     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。     

电针治疗腰椎间盘突出症的疗效对比观察

目的比较整体电针、局部电针、传统手针治疗腰椎间盘突出症的疗效差异。方法将95例腰椎间盘突出症患者随机分为电针治疗组、电针对照组、手针对照组，从临床疗效、疼痛综合评分对各组进行对比分析。结果各组治愈显效率分别为81，3％、65．6％、58．1％，电针治疗组优于对照组（P〈0．01）；症状、体征积分差值比较电针治疗组均优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针治疗腰椎间盘突出症，无论是镇痛、改善症状，还是改善体征方面，都优于传统手针，而整体电针又优于局部电针。     

电针对绝经后骨质疏松症模型大鼠肠黏膜钙结合蛋白-D9kmRNA和蛋白表达的影响

目的 观察电针对去卵巢大鼠模型肠黏膜钙结合蛋白-D9k（CaBP-D9K）mRNA和蛋白表达的影响,探讨针灸治疗绝经后骨质疏松症可能机制。方法 将60只3月龄SD健康雌性大鼠随机分为手术组和假手术组,3个月造模成功后将手术组随机分为模型组、假电针组、电针组、药物组。干预治疗12星期后,测定腰椎及股骨骨密度（BMD）,然后处死大鼠,提取小肠黏膜,采用荧光实时定量PCR和Western blotting检测CaBP-D9K mRNA和蛋白表达。结果 成功复制绝经后骨质疏松症模型,经电针组和药物组干预治疗12星期后,其大鼠骨密度与模型组相比均有明显提高,荧光实时定量PCR和Western blotting检测结果显示电针组和药物组大鼠小肠黏膜CaBP-D9K mRNA和蛋白表达上调,但电针组上调CaBP-D9K mRNA的水平不及药物组。结论 针灸治疗绝经后骨质疏松症机制之一可能与上调小肠黏膜CaBP-D9K mRNA和蛋白表达量,从而增强肠钙吸收有关。     

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2 含量、Ca2 -ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2 -ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2 含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2 -ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2 含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

电针深刺夹脊穴治疗腰椎间盘突出症临床疗效观察

目的:观察电针深刺夹脊穴治疗腰椎间盘突出症患者临床疗效。方法:将80例腰椎间盘突出症患者随机分为电针深刺夹脊治疗组40例与普通针刺电针对照组40例。观察两组治疗前后Mcgill疼痛简化量表评分的变化。结果:治疗组疗效优于对照组(P0.05)。两组均能降低Mcgill疼痛简化量表PRI、VAS、PPI的评分(P0.01),且治疗组优于对照组(P0.05),其中疼痛评价VAS尤为明显(P0.01)。结论:电针深刺夹脊穴对腰椎间盘突出症患者具有良好治疗与镇痛的作用,是治疗腰椎间盘突出症的有效治疗方法之一。     

电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪效应差异研究

目的:比较电针与手针治疗脑卒中痉挛性瘫痪的疗效差异,并探讨其作用机制。方法:将64例患者随机分为电针组(33例)和手针组(31例)。两组均采用Bobath易化技术康复和药物治疗,均穴取偏瘫侧曲池、合谷、阳陵泉、三阴交等,留针30min,手针组在留针期间行手法运针1min,电针组在手针针刺基础上行电针疗法。运用脑卒中残损评定法(Stroke Impairment Assessment Set,SIAS)评定脑卒中后整体功能状况,观察治疗前后血清谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,并比较两组疗效。结果:治疗后两组SIAS评分均显著提高(均P<0.01),且电针组优于手针组(P<0.01);两组治疗后血清Glu的含量及Glu/GABA值均降低(均P<0.01),血清GABA的含量均升高(均P<0.01),且电针组指标的改善程度优于手针组(P<0.01,P<0.05);电针组总有效率为90.9%(30/33),手针组为83.9%(26/31),电针组疗效优于手针组(P<0.05)。结论:在手针基础上加用电针可提高脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效,其作用机制可能与调节血清中的Glu、GABA含量有关。