肉芽肿性肝病

肉芽肿性肝病并非少见,据报道约占肝活检的2%～10%.肉芽肿是一种特殊的(尽管是非特异性的)单核吞噬细胞系统的炎症反应,肝脏因其血运丰富并有大量的网状内皮细胞-枯否氏细胞,因而是常见的肉芽肿形成部位.外来因子通过肝动脉、门静脉、淋巴道或血液进入肝脏,被巨噬细胞吞噬,发生免疫的或非免疫的反应.在肉芽肿内呵发现不同类型     

实验性家兔肝脏日本血吸虫卵肉芽肿的体视学研究

用体视学方法对实验性家兔肝内日本血吸虫卵性肉芽肿及其各组分进行形态计量研究，并用该方法对吡喹酮抗血吸虫病的治疗效果进行了评价，结果表明体视学方法用于血吸虫卵肉芽肿形态计量研究肯有原理简单、测量方便、运算简捷、可获得大量三维结构信息等特点，并可为今后抗血吸虫药物疗效考核及新药筛选提供新的评价手段。     

日本血吸虫病鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞的动态观察

本文应用生物体视学技术对日本血吸虫感染的瑞士杂交小鼠和ＩＣＲ小鼠肝脏虫卵肉芽肿细胞进行了定量观察。结果表明：在未感染小鼠和感染了１５ｄ、３０ｄ的小鼠肝中均未检出肥大细胞，在感染的４５ｄ肉芽肿内偶可见肥大细胞分布在少数肉芽肿内。至感染６０ｄ肝内肥大细胞明显增多，两种小鼠的趋势相似。但瑞士小鼠的肝肥大细胞明显高于ＩＣＲ小鼠。ＨＥ染色结果表明两种小鼠的肉芽肿细胞构成也明显不同，而且随感染时间延长，细胞构成也有一定的变化。提示肝肉芽肿内肥大细胞与其它细胞共同参与并调节肉芽肿的形成。     

关于异尖线虫病嗜酸性肉芽肿成因的新概念

众所周知异尖线虫幼虫侵入肠壁后会引起嗜酸性肉芽肿。本文拟从免疫学的观点来解释本病嗜酸性肉芽肿的形成原因。从临床病例看过敏反应的参与:Ashby(1964)等将过去25年间认为由Eustoma rotundatum引起的嗜酸性肉芽肿89例(96个病灶)作了分析,所有病例均见有大量嗜酸粒细胞侵润、高度水肿、结缔组织的类纤维素性肿胀和血管炎。与过敏性血管炎相似。小岛等(1966)在34例发生于消化道的嗜酸性肉芽肿内,有29例找到虫体,其观察结果见组     

实验性家兔肝脏日本血吸虫卵肉芽肿的体视学研究

用体视学方法对实验性家兔肝内日本血吸虫卵性肉芽肿及其各组分进行形态计量研究，并用该方法对吡喹酮抗血吸虫病的治疗效果进行了评价，结果表明体视学方法用于血吸虫卵肉芽肿形态计量研究具有原理简单、测量方便、运算简捷、可获得大量三维结构信息等特点，并可为今后抗血吸虫药物疗效考核及新药筛选提供新的评价手段。     

由海洋哺乳动物布鲁氏菌感染引起的人类大脑内肉芽肿的神经系统布鲁氏菌病

我们首次报道了社区获得性人类感染海洋哺乳动物相关的布鲁氏菌 ,并描述从 2名神经系统布鲁氏菌病和大脑内肉芽肿的患者分离的菌株的鉴定。经鉴定 ,这些分离株为海洋哺乳动物株 ,具有omp2a序列和扩大的侧bp2 6区。布鲁氏菌病 ,由细胞内革兰氏阴性菌的布鲁氏菌引起 ,是世界上许多地区的地方病。通过接触感染的动物、肉类、或者未消毒的奶制品而被感染。神经系统布鲁氏菌病是一种罕见的 ,严重的系统性感染 ,具有广泛的临床综合征。中枢神经系统布鲁氏菌肉芽肿在蝶鞍和蝶鞍旁以及脊髓束的情况很少报道。虽然有大量的布鲁氏菌引起人类的系统性疾…     

青蒿琥酯对小鼠曼氏血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响

目的通过口服青蒿琥酯,观察其对曼氏血吸虫感染小鼠肝脏肉芽肿形成的影响。方法小鼠经尾部接触感染曼氏血吸虫尾蚴后,经不同时间、不同剂量喂服青蒿琥酯,治疗后2～6周解剖,取肝脏作石蜡切片,进行H.E.染色,显微镜下作病理学观察,并测定虫卵肉芽肿的面积。结果未给药对照组虫卵肉芽肿由大量炎性浸润细胞及间质成纤维细胞组成,服药组肝切片未见虫卵肉芽肿或虫卵肉芽肿面积明显小于对照组,肉芽肿周围少量炎性细胞浸润。100mg/kg组肉芽肿面积与对照比较无显著性差异(P>0.05)。但肉芽肿面积比对照减小36.9%。300、500mg/kg组病理切片未查到虫卵和肉芽肿。不同虫龄服药组肉芽肿面积与对照比较均有显著性差异(P<0.05～P<0.01)。其中21、22d服药组肝切片未查到虫卵和肉芽肿。结论青蒿琥酯能抑制虫卵肉芽肿的形成,降低虫体产卵率并减少形成的肉芽肿对肝脏的损害。     

80岁以上老年人气管切开术后并发气管内肉芽肿临床分析

目的探讨〉80岁老年人气管切开术后机械通气患者并发气管内肉芽肿形成原因及防治方法。方法回顾性分析研究2007年2月至2010年11月我院收治的≥60岁因各种病因行气管切开术179例患者的临床资料,其中12例并发气管内肉芽肿,分析肉芽肿形成的可能因素及发病机制,总结诊疗经验。结果 12例患者使用的气管套管均为一次性带气囊无内芯的硅化聚氯乙烯套管,带管时间最长为6～41月,平均为9月。气管内肉芽肿多发生在气管切开术后3～9月,平均6月左右。12例患者均有不同程度呼吸困难、憋气、气道压力增高、心率增快、痰中带血。2例活瓣样肉芽肿在纤支内镜下手术摘除。另2例更换自制长气管套管治愈,7例行保守治疗治愈。1例因大咯血致气道阻塞引起窒息死亡。结论长期行机械通气老年患者有并发气管内肉芽肿可能,应了解其临床特点,及时诊断治疗。大多数较小肉芽肿可用保守方法治愈,对于较大肉芽肿应尽早手术摘除。当具备拔管条件时应尽早拔管。对长期带管,但有较长时间不需要机械通气病人,应使用较少引起肉芽肿的带有内套管的金属套管。     

胶原病的肺部病变及其治疗

类风湿性关节炎是全身性疾病,在肺内可引起3种基本病变:(1)胸膜炎;(2)胸膜和肺内肉芽肿;(3)慢性间质性肺炎和肺纤维化。病理变化:细支气管间质、胸膜腔有细胞和体液渗出,结缔组织增生和纤维化改变。在肺泡壁和胸膜上有内芽肿形成,但不同于皮肤上的肉芽肿,它可以在结节中央发生坏死,形成脓腔、液化形成空洞。     

非结核分枝杆菌性淋巴结炎病理学改变的初步研究

目的 探讨非结核分枝杆菌性淋巴结炎的特征性组织病理学改变.方法 建立非结核分枝杆菌性淋巴结炎的实验动物模型,光镜下观察组织病理学改变;对1例临床初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结结核患者的病理组织标本经多重PCR方法检测筛选后,光镜下观察组织病理学改变.结果 非结核分枝杆菌感染所致的淋巴结炎的病理学改变与我们所熟知的淋巴结结核的病理学改变不完全相同.在动物模型中观察到的非结核分枝杆菌淋巴结炎的特征性病理学改变如下:(1)淋巴结内可见结节状肉芽肿形成,中央呈凝固性坏死,其中可见较多的中性粒细胞及其核碎屑.坏死区周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞,并可见纤维组织包裹.肉芽肿内外均可见朗汉斯巨细胞;(2)淋巴结内可见匐形性坏死,坏死旱长条状,中央部分为凝固性坏死,其中有大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞及单核细胞,并可见纤维组织包绕;(3)淋巴结内可见星状和星芒状坏死.对初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结炎的1例石蜡包埋组织标本,光镜下观察淋巴结内可见上皮样肉芽肿,匐行性坏死和星状坏死,坏死中可见大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、朗汉斯巨细胞;类上皮细胞的细胞核旱极性排列,周围并可见纤维组织或胶原组织包绕.结论 匐形性坏死、星状和星芒状坏夕匕、中央十酪样坏死中可见大量的中性粒细胞和粒细胞细胞核的碎屑、在中央坏死区的周围可见类上皮细胞胞核的极性排列,是非结核分枝杆菌性淋巴结炎的部分特征性组织病理学改变.     

藏药治疗小鼠继发性棘球蚴超微结构的观察

目的通过应用藏药25味铜灰散治疗小鼠继发性棘球蚴病的疗效观察,探讨藏药治疗棘球蚴病的免疫机理及为临床更好的应用药物治疗棘球蚴病奠定一个良好基础。方法给予药物治疗90d后,解剖小鼠,检测各小鼠棘球蚴囊的湿重,对棘球蚴囊进行超微结构的观察。结果治疗90d后,棘球蚴囊病理及超微结构都有明显的变化。结论藏药25味铜灰散对小鼠棘球蚴有比较好的治疗作用,这将为棘球蚴病的临床治疗提供一个新的前景与思路。     

Fibronectin production by synovial intimal cells

Summary The distribution of fibronectin in the inflamed synovium has been described previously using immunohistochemical methods. Under favourable conditions, it is possible to demonstrate apparent cytoplasmic staining of the intimal cell layer. We have further investigated the localisation of fibronectin in the synovial intimal cells using higher resolution techniques with peroxidase-antiperoxidase staining and high power light microscopy of semithin Araldite sections and immunoelectron microscopy using a protein A-gold technique. Synovia from 11 mechanical/traumatic, or osteoarthritic joints; 12 seropositive rheumatoid arthritis and nine cases from other joint diseases made a total of 32 cases examined in semithin sections, while six rheumatoid and two osteoarthritis synovia were studied by immunoelectron microscopy. Fibronectin was demonstrated in individual cells of the synovial intimal layer in 22 out of 32 samples examined by the light microscope method, and electron microscopy of adjacent sections showed that the positvely staining cells were type B synoviocytes. Immunoelectron microscopy confirmed the presence of fibronectin within the rough endoplasmic reticulum of type B synoviocytes in all but one of the eight samples examined. The results provide evidence that the type B synoviocyte is responsible for fibronectin production.     

PHA诱导日本血吸虫成虫培养细胞增殖的研究

研究PHA对日本血吸虫成虫培养细胞的促增殖作用。方法用浓度为333．3ug／ml的PHA处理日本血吸虫成虫培养细胞24h，在光镜和电镜下观察培养细胞的增殖情况。结果在光镜下发现在老化的培养细胞中间出现一些类似于淋巴母细胞样的新细胞；在光镜和扫描电镜下观察到有呈哑铃状的成对细胞；在透射电镜下观察到有细胞核膜消失，染色质变成粗颗粒状．中心粒一分为二，两中心粒之间还有纺锤丝牵引；还观察到处于分裂早期的细胞，核中染色质浓缩成四块状，核膜有部分消失、结论PHA对日本血吸虫成虫培养细胞有一定的促增殖作用。     

根除幽门螺杆菌治疗对胶体次枸橼酸铋代谢的影响

目的明确抑酸治疗是否影响胶体次枸橼酸铋的吸收和代谢;观察铋剂在大鼠重要脏器中沉积的具体位置以及沉积器官中细胞功能的改变。方法将体重200～250g的48只雄性SD大鼠随机分为5组:A1组:单用胶体次枸橼酸铋(CBS),停止喂药时处死。B1组:单用CBS,停药8周后处死。A2组:采用四联(CBS 奥美拉唑 羟氨苄青霉素 甲硝唑)治疗,停止喂药时处死。B2组:采用同上四联治疗,停药8周后处死。对照组:给予蒸馏水。每日各喂药1次,共14d。取各组大鼠肝、脑、肾组织,AMG染色后复染,光镜下观察铋剂在组织中的沉积部位并进行灰度测量值比较。在电镜下观察铋剂在胞质中的具体沉积部位及胞质细胞器的受损程度,并通过电镜能谱分析的方法来确定样品中的化学元素成分是否为铋元素。结果铋剂吸收入血后,可以在肝脏汇管区细胞、下丘脑细胞、舌下神经核细胞及肾近曲小管细胞中蓄积,光镜下近曲肾小管细胞、肝汇管区细胞、下丘脑外侧区前区神经细胞中发现铋颗粒的存在,吸收的铋剂最后可以以髓样小体的形式经肾脏排出体外。灰度测量比较发现四联用药组比单一用药组铋的肾脏蓄积量要大(P<0.05),停药8周后肾脏的蓄积量均较前明显减少(P<0.01)。电镜观察肾近曲小管细胞质的溶酶体中特异性地聚集着大量黑色颗粒并存在可逆性的细胞受损表现。结论     

武汉某单位TTV流行期间患者肝组织学特征

目的　观察单一ＴＴＶ 感染患者肝组织学特征．方法　对某职业学校ＴＴＶ 感染流行期间１８ 例住院患者行肝活检组织检查，其中９ 例行电镜观察．结果　在肝穿刺标本１８ 例中，出现汇管区炎１４ 例（７７－８ ％ ） ，胆小管损害６ 例（３３－４ ％ ） ，肝小叶内灶状坏死７ 例（３８－９ ％ ） ，小泡性脂肪变（ 微脂滴）３ 例（１６－７ ％ ） ，汇管区纤维化２ 例（１１－１ ％ ） ． 电镜提示线粒体肿胀和溶酶体增加，未见病毒颗粒．结论　单一ＴＴＶ 感染可致患者肝组织轻度炎性病变，其特征是汇管区炎为主，部分伴胆小管损害．     

变异念珠菌在血细胞内的发育与系统性红斑狼疮致病机制的初步研究

目的观察血细胞内不同发育期的念珠菌变异体，了解念珠菌与系统性红斑狼疮致病机制的相互关系，为临床诊治提供依据。方法取患者外周血，制作薄血片固定，经Giemsa染色置光镜下观察；同时对样品用电镜固定液固定，包埋、超薄切片作透射电镜观察。结果光镜下观察到单核细胞胞浆中有纤丝样网状物质和微小的紫红色颗粒；小红细胞样生物体从红细胞内逸出；孢子样颗粒从孢子母细胞样生物体逸出。电镜观察到单核细胞内有微丝体、微棒状小体和空泡状发育期寄生物；红细胞崩解后，母细胞样、孢子母细胞样生物体从中释放出来；孢子在孢子母细胞内形成。经病原学检测，单核细胞和红细胞内的寄生物隶属念珠菌。结论单核细胞、红细胞可能是念珠菌的宿主细胞，胞内发育期的抗原成分能激活淋巴细胞，使其产生淋巴因子和抗体并存于组织中。当宿主细胞在某一组织和器官中集结，发生溃破时，释放出大量抗原物质，引起免疫反应，造成红斑狼疮的临床症状发生和病理性损害。     

朊蛋白106-126肽段对PC12细胞毒性作用的形态学观察

目的研究朊蛋白106-126肽段在细胞水平上的毒性作用。方法PC12细胞常规培养后加入神经生长因子(NGF)诱导成神经元样细胞,再加入朊蛋白106-126肽段,MTT法检测细胞存活率,观察细胞生长和形态变化。结果细胞接触肽段后存活率下降。光镜下可见细胞贴壁不良,胞体缩小,细胞突起断裂缩短;荧光染色可见到突起缩短、胞核固缩并染成橘红色的凋亡细胞;电镜下可见胞质中出现空泡样结构,细胞染色质浓集于核膜内侧并裂解成碎块状,可见凋亡小体。结论利用106-126肽段感染分化的PC12细胞可能是在细胞水平上研究朊蛋白毒性作用的理想模型。     

壳聚糖体外抗幽门螺杆菌机制研究

目的 探讨壳聚糖抗幽门螺杆菌(Hp)的作用机制。方法 将Hp与壳聚糖溶液作用24和48h后，取上清液测天冬氨酸转氨酶(AsT)活性和葡萄糖含量．并在透射和扫描电镜下观察Hp的细菌形态和超微结构变化。结果Hp与壳聚糖溶液作用后上清液巾渗漏的AST活性和葡萄糖含量显著高于对照组(P＜0．01或P＜0．05)；透射电镜见Hp肜态多样，以球形体为主，并可见V形、U形和不规则形；Hp胞壁变薄不完整，有的菌体细胞壁部分或全部脱落消失．细菌轮廓模糊，结构不清，且发生不同程度的凹陷变形，甚至穿孔和破碎；胞质内容物稀疏，空隙明显扩大；细菌内部结构消失或分布异常，胞质不均匀或密度下降，出现高电子密度颗粒。扫描电镜见Hp形态多样，以球形体为主．并可见U形和不规则形；细菌表面广泛改变，粘附有可折射物质，外观呈毛刺状。结论 壳聚糖可能通过破坏Hp外膜的结构、功能和通透性，使细菌内容物渗出，细菌破裂；且从破损的细胞外膜进入Hp菌内．与胞质作用，扰乱其代谢这两种机制发挥抗Hp作用。     

Liver sinusoids and sinusoidal cells in patients with agnogenic myeloid metaplasia

The origin of sinusoidal portal hypertension often remains unknown in patients with agnogenic myeloid metaplasia. Four consecutive patients with agnogenic myeloid metaplasia had liver biopsies examined under light and electron microscopy. Two of the four had obvious clinical portal hypertension; of these two, only one had portal vein thrombosis. All four cases showed sinusoidal infiltration by myeloid cells (from very mild to obvious) and an increased perisinusoidal collagen network. Under electron microscopy we observed (a) the collagenization of the Disse space, (b) myeloid cells in the lumen and the Disse space, (c) the transformation of perisinusoidal cells into transitional cells, and (d) fragments of basement membrane-like material. It is possible that all these abnormalities, and not only sinusoidal infiltration, contribute to increase vascular resistance, even when there is no clinical evidence of portal hypertension unrelated to vascular thrombosis.     

Palatine mucosa of aging and experimentally induced diabetic aging rabbits: light-microscopic, scanning electron microscopic and transmission electron microscopic qualitative study

BACKGROUND: Data associating palatine mucosa, microvascular architecture, aging and diabetes mellitus are few, so the aim of the present study was to examine these conditions structurally and ultrastructurally. METHODS: We used 18 female rabbits, aged about 2 years at the beginning of the experiment, distributed into 2 groups: aging diabetic and aging animals, prepared by three different methodologies: light microscopy, scanning electron microscopy and transmission electron microscopy. The samples were stained with hematoxylin-eosin for light microscopy, and for scanning electron microscopy, we used Mercox Cl-2B vascular corrosion casts. For transmission electron microscopy, the specimens were fixed and embedded in Epon 812 resin. RESULTS: Under light microscopy, we noted small amounts of underdeveloped connective papillae and significant flattened areas through the epithelium-connective tissue interface in the aging diabetic group. Larger blood vessels were deeply located in the palatine mucosa, branching off in the direction of the epithelium-connective tissue interface. Capillaries followed the interface contour. In both groups, vascular corrosion casts revealed capillaries sprouting out in disorganized rows but parallel between themselves. 'Hair-pin' capillary loops and convoluted capillary loops were noted. CONCLUSION: The aging diabetic group showed rarefying microvasculature areas with complex tortuous capillary loops. Transmission electron microscopy results showed that the aging diabetic group presented small cytoplasmatic projections directed to the vessel lumen and micropinocytic vesicle, i.e. caveolas. Epithelium-connective tissue interface, connective papillae, microangioarchitecture, and information about endothelial cells alterations were observed in the aging diabetic and aging animals.