利舒康胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢指标的影响

高原红细胞增多症(high altitude polycy-themia,HAPC)是慢性高原病中的一种常见类型,也是危害高原居民健康的常见病、多发病。既往研究表明HAPC对机体的影响几乎涉及到每一个脏器,最易受累的是心、脑,其次为肺、肝、肾等。其主要病理生理是由于缺氧导致机体红细胞过度增生使体内血液黏稠性增高、血液阻力增大、血流缓慢、脏器充血、水肿加重了组织的缺氧而引起的一系列的临床症状。近期研究证实,HAPC患者体内存在着严重的氧自由基代谢失衡,氧自由基代谢失衡是导致HAPC发生与发展的重要原因之一[1]。利舒康胶囊是最新研制成功的调节…     

慢性高原红细胞增多症患者中性粒细胞吞噬能力及呼吸爆发功能

目的通过与高原地区健康人相比较,探讨青海慢性高原红细胞增多症(HAPC)患者外周血多形核中性粒细胞(PMN)的吞噬能力及呼吸爆发功能。方法①用全自动血细胞分析仪检测HAPC患者红细胞数、血红蛋白及白细胞分类数等;②用流式细胞仪检测中性粒细胞对FITC标记细菌的吞噬能力;③用双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针法检测中性粒细胞呼吸爆发功能。结果①HAPC患者的红细胞数、血红蛋白及红细胞压积均高于健康组,但白细胞百分率、中性粒细胞百分率、淋巴细胞百分率及单核细胞百分率与健康组相比无明显差异;②机体在缺氧状态下,PMN吞噬能力及呼吸爆发能力降低,HAPC患者尤为明显。结论高原缺氧在一定程度上降低PMN的吞噬和杀伤能力。     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的 :探讨拉萨地区高原红细胞增多症 (HAPC)患者血小板参数变化。方法 :采集 6 3例高原红细胞增多症患者、4 2例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血 (EDTA -K2 抗凝血 ) ,美国雅培CELL -DYN2 0 0全自动血球分析仪分析标本。结果 :与平原正常人相比较 ,高原正常居民及HAPC患者血小板计数 (PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降 (P <0 .0 1 ) ,血小板平均体积 (MPV) ,血小板分布宽度 (PDW )显著升高 (P <0 .0 1 )。HAPC患者与高原正常居民相比较 ,PLT、PCT进一步下降 ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;PDW、MPV则无差异性。结论 :高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多 ,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变 ,但这种代偿功能有限 ,在HAPC患者表现尤为明显     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的:探讨拉萨地区高原红细胞增多症(HAPC)患者血小板参数变化.方法:采集63例高原红细胞增多症患者、42例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血(EDTA-K2抗凝血),美国雅培CELL-DYN200全自动血球分析仪分析标本.结果:与平原正常人相比较,高原正常居民及HAPC患者血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降(P＜0.01),血小板平均体积(MPV),血小板分布宽度(PDW)显著升高(P＜0.01).HAPC患者与高原正常居民相比较,PLT、PCT进一步下降,两组间差异有显著性(P＜0.05);PDW、MPV则无差异性.结论:高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变,但这种代偿功能有限,在HAPC患者表现尤为明显.     

造血相关因子在高原红细胞增多症中的作用

高原红细胞增多症(HAPC)是高海拔地区或长期居住高海拔地区人群的常见病,严重影响患者的健康。缺氧是引起HAPC的根本原因,但其病理机制还不清楚。在高原低氧环境下,低氧诱导因子1通过与促红细胞生成素(EPO)的启动子结合,提高EPO-mRNA活性,致EPO的分泌增加。增加的EPO对缺氧性红细胞增生具有重要作用。但在HAPC患者中EPO水平不总是和红细胞增生的数量相一致。其他可能性因素包括遗传适应性、对EPO的反应性、造血生长因子、转录因子及造血系统微环境的调控等。     

血清促红细胞生成素水平变化与高原红细胞增多症的关系

高原红细胞增多症（high altitude polycythemia，HAPC）是高原低气压低氧环境下群体的常见慢性疾病。其病变以单位容积循环血中红细胞数超常增多，血红蛋白（Hb）和红细胞比容（Hct）随之增强为表现，从而对机体各组织器官造成损害，甚至导致患者丧失生活与劳动能力。虽然国内外学者对此作了大量的研究，但仍未能阐明该病的发病机理。以往许多研究认为HAPC与促红细胞生成素（EPO）有直接的相关性，然而目前有研究结果发现，南美安第斯高原红细胞增多症病人EPO水平与正常组相比差异无统计学意义，EPO在HAPC中究竟起着什么样的角色。我们针对这一问题，对青海高原性红细胞增多症病人与EPO水平的关系作了探索。     

高压氧预治疗改善高原移居者睡眠性低氧血症和警觉性的研究

由于高原低氧、低气压导致移居者原本缺氧的机体发生睡眠性低氧血症,更加重了机体的缺氧程度[1].提高动脉血氧饱和度(SaO2)是改善和提高人体睡眠质量,减轻移居者缺氧而引发的生理功能及脏器受损的唯一有效途径.本研究以检测高原移居者的脑-体功能、SaO2 、视网膜缺氧性改变、暗适应四项对缺氧非常敏感的生理指标,作为衡量和评价在高原应用高压氧预治疗对人体睡眠性低氧血症的改善程度及提高大脑警觉性水平的效果.现将结果报告如下.     

西藏高原红细胞增多症发病率及其血红蛋白特异性研究

在西藏两个不同海拔高度地区世居和移居人群中进行高原红细胞增多症(HAPC)调查及对其血红蛋白(Hb)特异性进行研究。结果表明:(1)西藏拉萨地区人群中HAPC总发病率为2.39％,那曲-安多地区为12.95％,随海拔升高而发病率增多,汉族的发病率高于藏族,男性高于女性;(2)HAPC患者红细胞中MetHb为10.14％,显著高于高原健康人红细胞中的MetHb含量(6.35％),这可能是HAPC患者血液携带氧功能降低原因之一;(3)HAPC患者红细胞的穆斯堡尔谱除正常oxy-Hb和deoxy-Hb组分外,还发现存在第三组分“c”,这可能是血红蛋白的变性产物,是否与红细胞携带氧有关尚待研究。     

中度肺通气功能减退肺癌患者开胸手术耐受性

目的 探讨中度肺通气功能减退肺癌患者术后并发症的情况,了解中度肺通气功能减退患者手术耐受情况。方法 同期对照分析31例中度肺通气功能减退与62例肺功能正常两组病例并发症的发生情况,进行t检验及卡方检验作比较分析。结果 中度肺通气功能减退患者术后常见低氧血症(41.9％),心律失常或心功能不全(25.8％),肺部感染(25．8％)等一般并发症,呼吸衰竭、心力衰竭等严重并发症的发生率为9．2％;院内死亡率为3．2％;而正常组此四类并发症发生率分别为16．1％、8．1％、9,6％及3．2％,无院内死亡。结果 中度肺通气功能减退肺癌患者术后出现低氧血症等一般并发症机率较正常组明显增高,而严重并发症及院内死亡发生率并无明显增高,一般无手术禁忌。     

呼气末正压通气对高原红细胞增多症患者全身麻醉围术期动脉血氧合的影响

目的观察呼气末正压通气(PEEP)对高原红细胞增多症(HAPC)患者全身麻醉围手术期动脉血氧合及麻醉苏醒的影响。方法选取择期行开腹胆囊切除术HAPC患者50例,年龄41~52岁,ASAⅠ、Ⅱ级,均无呼吸及循环系统合并症。两组患者均来自高原世居人群,随机分为A、B两组,各25例。A组手术开始即给予5 cm H2O PEEP,B组无PEEP。麻醉方式为全静脉插管全身麻醉,丙泊酚复合舒芬太尼及维库溴胺诱导,丙泊酚和瑞芬太尼靶控输注(TCL),50%氧空混合机械通气。采取两组患者手术切皮前(T1)、手术开始后15 min(T2)及手术结束前(T3)的动脉血样本,观察3个时间点的动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR);观察两组患者停药后的复苏时间。结果 A组患者T1与T2、T1与T3两时间点Pa O2、Sa O2组内相比差异均有统计学意义(P<0.05);T2与T3两时间点Pa O2、Sa O2组内相比差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在T2和T3时间点Pa O2、Sa O2组间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者在T1、T2和T33个时间点MAP、HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组停药后的苏醒时间相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HAPC患者全身麻醉期间应用PEEP可有效促进肺通气及弥散功能,提高动脉氧合,减少麻醉苏醒时间,对循环影响小。     

高原地区老年人睡眠障碍的影响因素分析

目的:观察高原地区老年人睡眠障碍的发生率及与其相关的发病因素。方法:对98例≥60岁的门诊就诊患者进行评定与分析。结果:高原地区老年人睡眠障碍的发生率为43.4%,睡眠障碍的发生与年龄、性别有关,与高原低氧、低压环境、脑血管病、精神心理疾病和睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)密切相关。结论:其中,高原低氧环境是导致高原地区老年患者睡眠障碍的重要因素。     

高原红细胞增多症患者下肢骨折16例围手术期处理体会

目的：探讨高原红细胞增多症（HAPC）并下肢骨折围手术期的处理方法,以预防深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。方法：对我院就诊的16例下肢骨折合并高原红细胞增多症患者进行了围手术期的抗凝等治疗。结果：术后无1例发生深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。结论：下肢骨折并高原红细胞增多症（HAPC）围手术期合理治疗,可以防止DVT和PE的发生,也可以对高原红细胞增多症（HAPC）症状有明显的改善。     

基于基因芯片技术的高原红细胞增多症基因组DNA甲基化差异分析

目的 利用全基因组DNA甲基化芯片技术,发现与高原红细胞增多症(HAPC)相关的甲基化基因。方法 纳入4例男性HAPC患者和5例匹配的高原健康男性,利用外周静脉血提取基因组DNA,利用Illumina 850 k甲基化芯片检测并比较两组样品的DNA甲基化位点差异分布及甲基化水平差异基因,并对相关基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,探讨甲基化差异基因的潜在功能。结果 共发现差异甲基化位点96 360个,差异甲基化基因24 054个。GO功能富集分析提示,生物过程的正向调控、细胞质和解剖结构发展是差异甲基化基因的主要功能。KEGG信号通路分析提示,差异甲基化基因参与了代谢通路、癌症通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。结论 DNA甲基化的异常变化可能参与了HAPC的发生,甲基化位点可作为HAPC早期诊断和预警的标志物。     

血浆肌钙蛋白I对急性肺栓塞预后的评估

目的探讨血浆肌钙蛋白(cTn1)水平对评估急性肺栓塞(PE)患者预后的价值。方法78例急性肺栓塞患者,通过肺核素扫描、螺旋CT、磁共振、肺动脉造影确诊,入院后均行cTn1、心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、血气分析等检查,对怀疑冠心病者行冠状动脉造影。结果cTn1>0.05ng/ml共34例,其中大面积PE16例(47%),次大面积18例(53%);UCG均示右室功能障碍(100%),心电图示右室负荷过重28例(82%),低氧血症30例(88%),心源性休克9例(26%)。应用血管活性药物升压治疗11例(32%),行机械通气8例(24%),死亡7例(21%),行溶栓治疗26例(76%);cTn1<0.05ng/ml者44例,其中大面积PE3例(7%),次大面积12例(27%),小面积29例(66%);UCG示右室功能障碍15例(34%),心电图示右室负荷过重14例(32%),低氧血症24例(55%),心源性休克1例(2.3%);应用血管活性药物升压治疗2例(4.5%),行机械通气2例(4.5%),死亡1例(2.3%),行溶栓治疗10例(23%)。cTn1升高组与cTn1正常组比较右室功能障碍、低氧血症的发生率均有显著性差异,且cTn1升高组心源性休克发生率、应用机械通气、升压药物及住院期间死亡发生率、行溶栓治疗比率均明显高于cTn1正常组(P<0.05)。结论cTn1可作为急性肺栓塞患者独立的预后指标,可以帮助明确危险分层,指导治疗。     

通脉活血汤联合温针法对高原红细胞增多症患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的:观察通脉活血汤联合温针法在高原红细胞增多症(High altitude polycythemia,HAPC)中的临床应用,分析患者治疗前后血液流变学及抗氧化能力的变化。方法:将收治的90例HAPC患者按照抽签法随机分为对照组和观察组,其中对照组给予低分子右旋糖酐和卡托普利治疗,观察组在此基础上,辅以通脉活血汤联合温针法治疗,检测所有受试者治疗前后血液流变学及抗氧化指标。结果:治疗前,对照组和观察组HAPC患者血液流变学指标水平均无明显差异(P>0.05)。治疗后,血液流变学相关指标:全血低切还原黏度(ηb低切)、全血高切还原黏度(ηb高切)、血浆黏度(ηP)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)和红细胞计数(RBC)水平两组均较治疗前显著下降(P<0.05),且观察组治疗后明显低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗前,对照组和观察组HAPC患者抗氧化指标大小均无明显差异(P>0.05)。治疗后,两组血清超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量均高于治疗前各组含量(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量低于治疗前。观察组治疗后血清SOD和GSH含量均高于对照组治疗后,而MDA含量低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西医常规治疗辅以通脉活血汤联合温针法可以更有效降低HAPC患者血红蛋白,改善血液流变学,提高抗氧化能力,是辅助治疗HAPC潜在有效方案之一。     

藏医药防治高原红细胞增多症的探讨

现已严重威胁高原人群健康的最常见慢性疾病之一的便是高原红细胞增多症(HAPC)。多由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生(即红细胞增生过度),一种严重危害高原人民健康的慢性缺氧性疾病。该病的治疗方法及药物曾被收藏藏医药经典古籍《四部医典》中。本文将会从藏医药防治HAPC的病因病机、藏医药治疗药物研究,做出分析,并针对目前藏医药在治疗过程中遇到的问题,将藏医药原创思维与现代科技结合,并加强藏医药治疗HAPC古籍文献整理与用药经验数据挖掘,以系统生物学现代研究手段,进一步研究藏医药治疗HAPC的科学内涵。     

血浆肌钙蛋白Ⅰ对急性肺栓塞预后的评估

目的探讨血浆肌钙蛋白(cTn1)水平对评估急性肺栓塞(PE)患者预后的价值.方法78例急性肺栓塞患者,通过肺核素扫描、螺旋CT、磁共振、肺动脉造影确诊,入院后均行cTn1、心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、血气分析等检查,对怀疑冠心病者行冠状动脉造影.结果cTn1＞0.05ng/ml共34例,其中大面积PE16例(47%),次大面积18例(53%);UCG均示右室功能障碍(100%),心电图示右室负荷过重28例(82%),低氧血症30例(88%),心源性休克9例(26%).应用血管活性药物升压治疗11例(32%),行机械通气8例(24%),死亡7例(21%),行溶栓治疗26例(76%);cTn1＜0.05ng/ml者44例,其中大面积PE3例(7%),次大面积12例(27%),小面积29例(66%);UCG示右室功能障碍15例(34%),心电图示右室负荷过重14例(32%),低氧血症24例(55%),心源性休克1例(2.3%);应用血管活性药物升压治疗2例(4.5%),行机械通气2例(4.5%),死亡1例(2.3%),行溶栓治疗10例(23%).cTn1升高组与cTn1正常组比较右室功能障碍、低氧血症的发生率均有显著性差异,且cTn1升高组心源性休克发生率、应用机械通气、升压药物及住院期间死亡发生率、行溶栓治疗比率均明显高于cTn1正常组(P＜0.05).结论cTn1可作为急性肺栓塞患者独立的预后指标,可以帮助明确危险分层,指导治疗.     

硝苯地平控释片对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨钙拮抗剂硝苯地平控释片 (商品名 :拜新同 )对原发性高血压 (EH)患者血管内皮功能的影响。方法 :观察34例EH(EH组 )患者用硝苯地平控释片治疗前后的抗氧化能力、白细胞黏附血管壁功能及血管内皮舒张功能等方面的变化 ,并与 2 1例正常对照组对比分析。结果 :硝苯地平控释片治疗前 ,EH组血清可溶性细胞间黏附分子 1(SICAM 1)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)及血浆C 型利钠肽 (CNP)的含量均明显降低 (P <0 .0 1) ;硝地平控释片治疗 4周后 ,EH组SICAM 1、MDA的含量均较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD活性及CNP含量均较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ;硝苯地平控释片降压总有效率 82 .35 %。结论 :硝苯地平控释片在有效降压的同时 ,不仅能抑制白细胞在血管内皮细胞的黏附、增加机体抗氧化能力 ,而且可改善内皮功能障碍 ,因而对EH患者的靶器官具有保护作用。     

机械通气治疗急性心肌梗死重症并发症28例分析

急性心肌梗死常并发急性左心衰竭及心源性休克 ,而急性左心衰竭往往并发呼吸衰竭 ,长时间的休克易导致急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS) [1] ,以上两种情况常表现为低氧血症和高碳酸血症 ,ALI/ARDS往往出现低碳酸血症。机械通气支持治疗能明显纠正患者的上述情况。现将我院 1996年 1月— 2 0 0 3年 4月收治的 2 8例上述患者应用机械通气治疗的情况报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　 2 8例患者年龄 39～ 74岁 ,平均 (5 2 .0±17.4 )岁 ,其中男 16例 ,女 12例 ;均符合急性心肌梗死的诊断标准[2 ] 。前壁心肌梗死 9例、…     

早期无创正压通气治疗高原肺水肿125例临床分析

目的:临床分析早期无创正压通气(NIPPV)治疗高原肺水肿的临床意义.方法:对本科住院治疗的125例确诊为高原肺水肿的病例在常规治疗的同时,早期辅以NIPPV,记录患者血气指标(PO2、PCO2)、呼吸频率(RR)、心率(HR)等.结果:123例均2小时症状改善,72小时肺部啰音消失,123例病人均成功脱机.2例因院外延误治疗死亡.结论:NIPPV提供了气道正压通气且无需气管插管或气管切开,较有创正压通气更容易实施,能早期改善低氧血症及低氧血症引起的一系列损害.