肺结核病人细胞免疫功能的研究

目的探讨结核病人T淋巴细胞及NK细胞的变化。方法将不同的结核病人分组，用流式细胞仪测定其T淋巴细胞及NK细胞。结果CD3^＋T淋巴细胞、CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞及NK细胞在不同病人中的表现有明显的差异。结论研究结核病人T淋巴细胞及NK细胞的水平，对于了解其发病机制及治疗都可能产生重要影响。     

肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群的变化及意义

目的研究肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群的变化及意义。方法流式细胞仪测定31例肝炎后肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群，同时检测15例正常人的外周血T淋巴细胞亚群。结果肝硬化患者外周血T淋巴细胞（CD3^＋）、T辅助／诱导细胞亚群（CD4^＋）、T辅助淋巴细胞／T抑制淋巴细胞亚群（CD4^＋／CD8^＋）较正常对照明显降低（p＜0．01），腹水CD3^＋、CIM^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋较外周血显著降低（P＜0．001）。结论肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群存在明显异常，表现为全身及腹膜腔局部的免疫力低下。     

肝细胞癌肿瘤免疫微环境中T淋巴细胞的功能与调控机制

T淋巴细胞作为肿瘤免疫微环境中主要免疫细胞,能够通过产生细胞因子、细胞毒性酶(穿孔素、颗粒酶B)等途径影响肝癌细胞增殖、迁移从而控制肿瘤进展。同时,肿瘤免疫微环境中树突状细胞、髓样抑制细胞等免疫细胞可通过多种途径调控不同亚型T淋巴细胞的功能。本文综述了肿瘤免疫微环境中常见免疫细胞对T淋巴细胞功能的影响,以及涉及T淋巴细胞功能调节的关键信号通路在HCC中的作用机制,以期为HCC更优治疗策略的研发提供思路和线索。     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞受体谱系分析及互补决定区3序列测定

目的从新的角度探讨慢性乙型肝炎（CHB）炎症活动期外周血T淋巴细胞克隆性增生情况，了解T淋巴细胞免疫应答在CHB发病机制中的状态及作用。方法利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增T淋巴细胞受体（TCR）β链V区基因各家族（BV），并采用免疫指纹技术（immunoscope）对4名健康献血员及8例处于炎症活动期CHB患者外周血TCR BV家族基因的优势利用情况及克隆性增生T淋巴细胞β链互补决定区3（CDR3）序列进行分析。结果4名健康献血员外周血T淋巴细胞TCR BV家族CDR3谱型均呈正态分布，而8例CHB患者均出现一个或多个TCR BV家族单克隆或寡克隆性增生。对克隆性增生T淋巴细胞β链CDR3区序列测定证实存在不同的CDR3序列。结论CHB活动期外周血T淋巴细胞存在明显克隆性增生，进一步提示T淋巴细胞免疫应答可能参与CHB的发病过程，且可能有多个病毒抗原表位参与了细胞免疫应答。     

流式细胞术分析HIV-1高暴露持续血清阴性人群淋巴细胞亚群

目的了解经性传播途径高暴露不易感人群淋巴细胞亚群的差异,分析其与艾滋病病毒Ⅰ型（HIV-1）不易感的关系,探讨经性途径高暴露HIV不易感的免疫基础。方法收集37例经性传播途径高暴露HIV-1持续血清阴性者（Highly exposed and persistently remain seronegative,简称HEPS人群）、65例HIV-1感染者（简称HIV阳性人群）及128例健康对照人群（简称HC人群）的抗凝全血,用流式细胞仪检测相关淋巴细胞亚群,并分析其相关性。结果HEPS人群与HC人群外周血淋巴细胞亚群差异没有统计学意义;HIV阳性人群外周血CD4^＋T淋巴细胞数量、CD4/CD8比值显著低于HEPS和HC两组人群（P〈0.001）,CD8^＋T淋巴细胞数量则显著高于该两组人群（P〈0.001）;HIV阳性人群外周血CD19^＋B淋巴细胞、CD16^＋CD56^＋NK细胞数量显著低于HEPS人群和HC人群。HEPS人群的CD19^＋B淋巴细胞数量与CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量呈显著正相关,而CD16^＋CD56^＋NK细胞数量与其CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞数量无相关性。结论经性途径高暴露HIV-1持续血清阴性人群的淋巴细胞亚群,和健康对照人群比较无显著性差异,HIV感染可明显降低CD4^＋T淋巴细胞、CD19^＋B淋巴细胞和CD16^＋CD56^＋NK细胞数量。     

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在肺结核免疫反应中的作用机制研究进展

肺结核的发生发展及预后与机体抗结核免疫功能密切相关，T淋巴细胞功能耗竭是肺结核发病的重要机制。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)在肺结核感染后表达升高，能够通过调控效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞、黏附蛋白样细胞及单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞的活化和功能，在肺结核的适应性免疫反应和固有天然性免疫反应中发挥作用。通过调节TIM-3的表达和功能，可以控制肺结核的炎症反应和组织损伤，增强肺结核的清除能力和免疫监视能力。因此，TIM-3可能是肺结核治疗和预防的一个重要靶点。     

慢性乙型肝炎患者PD-1/PD-L1信号通路的免疫调节作用研究进展

程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子, 与其主要配体（PD-L1）形成通路后,可以减弱T淋巴细胞的免疫反应,甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1/PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用,阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一,具有良好的应用前景。     

当前对艾滋病的认识

艾滋病毒的传播途径主要是性交和共用被艾滋病毒污染的注射用具。科学家们的致力研究,有可能发现更好解释艾滋病传染机制的因素。目前所知:①病毒进入血液后侵袭T淋巴细胞并在其中繁殖;②T淋巴细胞     

大鼠心脏移植术后环孢素A对弓形虫感染及淋巴细胞亚群的作用

目的　　观察大鼠心脏移植受体经不同途径感染弓形虫及术后使用环孢素A (CyclosporinA ,CsA)对免疫功能和弓形虫感染的影响。　方法　用ELISA法检测大鼠心脏移植术后受体弓形虫特异性抗体IgM、IgG及循环抗原 ,流式细胞术测定移植术后受体的T淋巴细胞亚群的变化。　结果　移植术后使用CsA可使弓形虫感染危险度提高 ,供体携带弓形虫病原体引起的感染大于受体隐性感染的复发的发生率 ,CD8+ T淋巴细胞升高更快。感染发作时CD8+ T淋巴细胞明显升高 ,CD4+ CD8+ 比值降低或倒置。　结论　移植术后使用CsA导致免疫抑制是弓形虫感染的重要原因 ,感染发作时CD8+ 是主要的细胞毒T淋巴细胞。     

原发性肝癌患者细胞免疫功能变化及其与转归的关系

目的了解原发性肝癌(肝癌)患者细胞免疫功能变化及与临床转归的关系。方法应用流式细胞术检测22例肝癌患者T淋巴细胞亚群及CD8 T淋巴细胞CD28共刺激分子表达，酶联免疫吸附试验及放射免疫法检测血清白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子β1(TGFβ1)及白细胞介素-6(IL-6)水平，并与慢性乙型肝炎、肝硬化及正常对照比较。结果肝癌患者CD8 CD28-T淋巴细胞较正常增高，CD8 CD28 T淋巴细胞显著降低。肝癌、肝硬化及慢性乙型肝炎患者CD4 T淋巴细胞、CD4 ／CD8 比值、IL-2水平较正常明显降低，CD8 T淋巴细胞、IL-6、TGFβ1水平升高；肝癌患者CD4 T淋巴细胞、CD4 ／CD8 比值、IL-2水平低于慢性乙型肝炎，IL-6、TGFβ1水平高于慢性乙型肝炎及肝硬化患者；血清IL-6及TGFβ1水平与肝癌分期相关。结论肝癌患者存在明显的细胞免疫功能紊乱和抗肿瘤免疫功能低下，观察这些指标的变化对估价肝癌患者的抗肿瘤免疫功能以及预后将有帮助。【     

过敏性紫癜急性期患儿淋巴细胞凋亡特征的研究

为探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞凋亡特征及其与T淋巴细胞免疫应答活性的相关性，选择HSP患儿及健康儿童各33例(HSP组及对照组)，分别应用形态法、间接免疫荧光法检测外周血淋巴细胞凋亡率、T淋巴细胞亚群及CD^ 23细胞百分率。结果HSP组急性期外周血淋巴细胞培养前及培养、48小时凋亡率均显著高于对照组(P均＜O．01)，外周血CD^ 4细胞百分率及CD^ 4／CD^ 4均明显低于对照组(P＜O.01，P＜0．05)；培养48小时CD^ 25细胞百分率显著低于对照组(P＜O．01)；培养48小时淋巴细胞凋亡率与CD^ 25细胞百分率呈负相关(P＜0．05)。认为HSP患儿外周血淋巴细胞凋亡过度，此与其T淋巴细胞免疫应答活性低下关系密切。     

燃煤型慢性砷中毒患者免疫功能改变的观察

目的 探讨燃煤型慢性砷中毒患者T淋巴细胞免疫功能的改变。方法 选择贵州省兴仁县交乐乡病区有燃煤砷接触史，有慢性砷中毒症状，年龄在18-58岁的36例患者（男性19例、女性17例）和病区几公里以外的非燃用高砷煤的正常人（对照组）。抽取其外周血，采用单克隆抗体APAAP桥联酶标法进行T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋,CD8^＋细胞检测。结果 CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋/CD8^＋明显低于正常人（P〈0．01），CD8^＋与正常人相比轻度增高。结论 燃煤砷对T淋巴细胞免疫功能有明显的抑制作用，能使T淋巴细胞的细胞粘附分子减少，T淋巴细胞免疫活性及信号传递作用减弱，辅助性T淋巴细胞与细胞毒性T淋巴细胞间的平衡失调。     

辛伐他汀对人T淋巴细胞活性的影响

目的：研究辛伐他汀离体情况下对人T淋巴细胞活性的影响。方法：体外培养人T淋巴细胞，用植物血凝素（PHA）作为刺激剂。加或不加辛伐他汀，分组培养。孵育24h、48h和72h后收集细胞及培养上清液．以流式细胞术测定T淋巴细胞抗原，以实时逆转录聚合酶链反应（Real—timeRT—PCR）检测T淋巴细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6基因表达水平，放免法测定上清液TNF-α、IL-6浓度，免疫组化方法检测T淋巴细胞内核因子（NF—κB）的表达水平。结果：①辛伐他汀可以明显抑制人T淋巴细胞表面抗原CD25、CD69的表达（P〈0．05）；②辛伐他汀对人T淋巴细胞表达分泌TNF—α、IL-6有明显抑制作用（P〈0．05）；⑧辛伐他汀可以明显抑制T淋巴细胞内NF—κB的转位入核（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可以抑制人T淋巴细胞活性，可能是其抗动脉硬化，治疗心衰的机制之一。     

红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是慢性多关节疾病，主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润。给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎，而去除T淋巴细胞则可阻止发病：在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象，同时T淋巴细胞可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏，故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用。     

CEB代谢产物对T淋巴细胞的激活作用

目的探讨内生菌（CEB）代谢产物提高免疫功能的生物效应。方法取CEB纯培养代谢产物用小白鼠进行体内试验，并设培养基、免疫抑制和生理盐水为对照。取小鼠血涂片，进行T淋巴细胞酸性酯酶染色，分别检测总T淋巴细胞、酸性酯酶阳性大颗粒及小颗粒T淋巴细胞，进行统计学处理。结果CEB代谢产物组总T淋巴细胞、大颗粒、小颗粒T淋巴细胞分别为54．80％、38．20％、16．90％；显著高于对照组（41．90％、27．80％、14．10％，P〈0．01—0．05）。结论支持CEB培养代谢产物作为生物免疫激活剂，能促进淋巴细胞增值，提高免疫功能的理论。     

来氟米特对类风湿关节炎患者外周血Th1/Tc1细胞的影响

类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)是由多种因素引起的自身免疫性疾病 ,滑膜增生和骨、软骨损害是RA的特征性病理变化。T淋巴细胞是RA滑膜组织中的主要炎性细胞 ,其中大多数为CD4 + T细胞。目前对T淋巴细胞及T淋巴细胞亚群尤其是Th1 /Th2细胞亚群在RA发病中的作用已进行了广泛的研究。来氟米特 (leflunomide)主要通过抑制二氢乳清酸脱氢酶来抑制嘧啶核苷酸从头合成途径、影响细胞激活过程中的信息传导 ,最终显著抑制T细胞的激活及增生 ,是新一代治疗RA的改善病情的药物 (DMARD) [1 3 ] 。我们通过Medline检索的结果显示 ,目…     

T淋巴细胞与1型糖尿病

CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞在1型糖尿病（DM）发病中起重要作用。近年研究发现T淋巴细胞在胰岛自身抗原刺激下发生增殖，该细胞在浸润胰岛过程中需要粘附分子参与，CD4^ T淋巴细胞通过分泌细胞因子参与1型DM的发病过程，CD8^ T淋巴细胞在1型DM发病早期有重要作用，且与CD4^ T淋巴细胞有协同作用。     

T淋巴细胞亚型及其检测对消化道肿瘤预后判定价值初探

了解病人的免疫功能状态是指导治疗及判定预后的依据。本旨在分析总T淋巴细胞(CD3)及辅助T(CD4)与抑制T(CD8)淋巴细胞比值对消化道肿瘤患预后的影响，为指导临床治疗及判定预后提供一项客观指标。     

协同刺激分子与自身免疫性甲状腺病

自身免疫性甲状腺病(AITD))是T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫病，协同刺激分子在AITD异常免疫反应的启动、维持和效应阶段均发挥重要作用。除了CD28／细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4-B7分子之外，CD40-CD40配体、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)-CD54、可诱导协同刺激分子(ICOS)-ICOS配体以及凋亡分子也参与了介导A1TD的免疫功能紊乱。对协同刺激分子的深入研究，可以加深对AITD发生机制的认识，从而为临床提供新的免疫治疗途径。     

共刺激信号在支气管哮喘治疗中的应用前景

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎性细胞及活性因子的级联反应引起的慢性气道炎症，在这些炎性细胞中，T淋巴细胞起着核心作用。T淋巴细胞的活化是哮喘炎症级联反应的触发点，活化过程不仅需要抗原特异的识别信号，而且需要T淋巴细胞表面共刺激分子与抗原提呈细胞（APC）表面相应配体结合产生的共刺激信号。