血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂BTFB对血小板释放反应的影响

目的观察血小板魔糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂—巴替非班(Batifiban,BTFB)对血小板聚集和CD62P表达的作用,探讨BTFB对血小板聚集和释放反应的影响。方法检测二磷酸腺苷(ADP:终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62P表达,检测不同浓度BTFB对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62P表达的抑制率,进行回归分析。结果五种浓度(0.5、1.0、2.0、3.0、5.0μmol/L)的BTFB对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62P表达率为(10.41±4.82)%,ADP激动后的表达率为(62.811±7.50)%,两组比较有显著差异。五种浓度的BTFB对CD62P表达无抑制作用。结论当BTFB浓度为80μmol/L时对血小板活化仍无抑制作用。与BTFB显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:BTFB抗血小板聚集的作用与其药物浓度呈正相关(0.01水平)。     

血小板膜糖蛋白、颈动脉IMT与进展性脑梗死相关性的临床研究

目的：探讨血小板膜糖蛋白、颈动脉内膜中层厚度（IMT）在进展性脑梗死（PIS）发病中的作用。方法：174例脑梗死患者分为PIS组78例和非PIS组96例,检测全血血小板膜蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多普勒超声检查,另选择92例健康体检者作为对照组。结果：PIS组PAC-1、CD62P阳性率和颈动脉IMT高于非PIS组（P〈0．05）,且均高于对照组（P〈0．05）;PIS组血清PAc-1、CD62P阳性率与颈动脉IMT呈正相关（r=0．654）。结论：血小板膜蛋白PAc-1、CD62P阳性率可能是PIS发病机制之一,颈动脉粥样硬化严重程度与PIS发病率相关。     

创伤性脑损伤大鼠血小板膜糖蛋白表达的变化

为探讨血小板活化在创伤性脑损伤(TBI)大鼠急性期的作用,建立侧位液压撞击致重度TBI大鼠模型,应用流式细胞术在相应时间点检测各组大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达。结果显示,TBI大鼠6 h组、24 h组、48 h组、96 h组血小板膜糖蛋白CD31和CD62p表达均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。提示TBI大鼠在急性期存在血小板活化增强,利于微血栓形成,加重继发性脑损伤。 更多还原     

血小板膜糖蛋白在尿毒症血液透析患者中的变化

目的探讨尿毒症患者出血并发症的发生机制。方法应用血流变微循环红细胞变形仪和流式细胞仪，检测20名正常人和30例尿毒症患者HD前后的血小板聚集率、血小板计数（PLT）及其膜糖蛋白CD41a。结果血液透析（HD）前，尿毒症患者的PLT、血小板聚集率、CD41a均明显低于正常人；HD后，尿毒症患者的PLT和CD41a均明显增高，而血小板聚集率无明显增加。结论尿毒症患者的出血倾向与血小板聚集功能下降有关，且后者与CD41a的活性受损有关。HD不能充分改善尿毒症患者的血小板功能，只是使血小板活化，导致其膜蛋白升高。     

脓毒血症患者血小板参数变化及其与血小板膜糖蛋白的关系

目的：探讨脓毒血症患者血小板参数变化及其与血小板膜糖蛋白的关系,以寻求精确判断血小板功能状态的办法。方法：选取2013年2月-2014年1月于本院住院治疗的脓毒症患者48例为病例组,并选取同期健康体检者32例作为对照组,应用全自动血球分析仪检测血小板参数PC、MPV、PDW,采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P的水平。结果：与对照组比较,病例组PC显著降低,MPV、PDW均显著增大,PAC-1、CD62P均表达上调,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Pearson相关性分析显示,MPV与PAC-1、CD62P表达水平均呈明显正相关（r=0.377、0.306,P〈0.05）,PV、PDW与PAC-1、CD62P表达水平之间无明显相关性（P〉0.05）。结论：脓毒症患者体内存在血小板明显活化,血小板参数与血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P共同参与血小板活化过程。     

2型糖尿病血小板膜糖蛋白测定意义

糖尿病(DM)患者并发慢性微血管病变和大血管病变,是影响其预后和生活质量的主要原因.其发病机制甚为复杂,其中血小板活化与血管内皮细胞的功能紊乱起主要作用.我们用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD41、CD61、CD62p,探讨2型糖尿病血小板膜糖蛋白变化与早期微血管病变的关系和相关因素.     

f糖尿病视网膜病变患者血小板膜糖蛋白的检测及临床意义

目的探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化与糖尿病视网膜病变的关系及临床意义。方法对65例2型糖尿病患者（糖尿病视网膜病变31例,无视网膜病变者34例）及正常对照组35例,采用流式细胞术检测其外周血CD62p和CD63的变化。结果2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率显著高于正常对照组（P〈0．01）;糖尿病组间比较,糖尿病视网膜病变组显著高于糖尿病无视网膜病变组（P〈0．01）。结论活化血小板的测定对于判断糖尿病患者血小扳活化与提示在血管病变有重要的参考价值。     

脓毒血症患者血小板膜糖蛋白的变化及其意义

目的 探讨脓毒血症患者血小板功能状态的变化及其意义。方法 检测36例脓毒血症患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63以及血浆血栓索B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化，并与正常对照组比较分析。并把脓毒血症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析。结果 脓毒血症患者CD位，和CD63及TXB2明显升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P均〈0．01）；而6-keto-PGF1α较正常对照组明显下降（P〈0．05）。器官功能不全组CD62P和CD63以及TXB2均高于器官功能正常组（P均〈0．01）；而6-keto-PGF1α两组比较，差异无统计学意义。结论 脓毒血症患者血小板处于高激活状态，容易发生多器官功能障碍，血小板激活指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。     

血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性与急性心肌梗死的关系研究

目的通过检测急性心肌梗死患者及对照组人员的血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性，探讨该多态性与急性心肌梗死发病的关系。对象急性心肌梗死患者32例，均符合世界卫生组织关于急性心肌梗死的诊断标准。对照组32例（排除有冠心病、缺血性脑卒中及外周血管血栓疾病者）。方法血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性分析：（1）碘化钾法提取人基因组DNA；（2）多聚酶链反应（PCR）扩增目的基因片段；（3）酶切产物经2％琼脂糖凝胶电泳分离后，紫外灯下观察酶切结果。SPSS11．5软件分析数据。结果急性心肌梗死组血小板膜糖蛋白Ia-807TT＋Tc基因型携带者频率显著高于对照组。结论血小板膜糖蛋白Ia-807T等位基因可能是急性心肌梗死发病的独立遗传性危险因素。     

反复潜水后急性减压病的临床分析

目的分析反复潜水后急性减压病患者的临床特点，探讨在常规按个体化治疗方案不能实施的情况下同时治疗多个患者的方案选择。方法统计影响疗效和复发率的因素及临床症状，依照症状和体征对所加压力的反应情况选择治疗方案，根据不同治疗方案分A组、B组、C组、D组。结果本组治愈90例（78．26％），好转25例（21．74％），无效0例，复发19例（16．52％）。（1）年龄、工龄、潜水深度、水下工作时间及初发或再发与疗效呈正相关（P〈0.05或P〈0.01），并且年龄、工龄、劳动强度、潜水深度、初发或再发、疼痛程度与复发否也呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）；而潜伏期与疗效及复发否呈负相关（P〈0.01）；（2）年龄、潜水深度、初发或再发与疼痛程度呈正相关（P〈0.05，P〈0.01）；潜伏期与疼痛程度呈负相关（P〈0．05）；（3）治疗方案、工龄、潜水深度和潜伏期4个因素可解释疗效变化的48．0％：（4）不同治疗压力中D组、C组、B组治愈率较A组明显提高，而复发率明显低于A组，差异均有统计学意义（P〈0.01，P〈0.05）；（5）相同治疗压力不同治疗时间中D组治愈率明显高于B组，复发率明显低于B组；（6）相同治疗压力相同治疗时间中D组治愈率较C组治愈率明显提高。结论在氧舱条件受限的情况下，其治疗应首选D组的吸氧Ⅳ方案，不必过分拘泥于每个个体症状和体征对压力的反应情况同时进舱。并且根据患者的临床症状适当延长高压下停留时间，一般不超过120min。     

孕妇血小板α-颗粒膜蛋白-140的表达

目的　观察正常妊娠、妊娠高血压综合征、妊娠期糖尿病妇女血小板 α-颗粒膜蛋白 - 14 0( CD6 2 P)的表达 ,了解孕妇血小板活性。　方法　选择正常妊娠中期 2 0例、正常晚期妊娠 2 0例、孕晚期中度妊高征 2 1例 ,孕晚期糖尿病 2 3例 ,并与正常非孕妇女 2 0例对照 ,用流式细胞仪分别测定其血小板 CD6 2 P的表达。　结果　正常妊娠中期、正常妊娠晚期、中度妊高征、妊娠期糖尿病组CD6 2 P分别为 ( 18.71± 3.36 ) %、 ( 2 6 .2 1± 7.0 9) %、 ( 4 1.82± 12 .95 ) %、 ( 4 1.76± 14 .2 3) % ,均较正常非孕组 ( 11.38± 3.85 ) %明显升高 ;中度妊高征组 ,妊娠期糖尿病组分别与正常妊娠晚期组比较 ,差异有显著性 ( P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。　结论　随着孕期进展血小板活性增强 ,而妊高征及妊娠期糖尿病与同期正常妊娠相比 ,血小板活化更加明显     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者经历夜间低血氧后血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白及血小板膜糖蛋白复合物纤维蛋白原受体1表达特征与临床意义

目的研究经历夜间低血氧后,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情与血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白(CD62p)及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达量之间的关系,为提高亚临床心血管病变的早期诊断水平提供依据。方法选择120例(病例组)确诊的OSAHS患者,依据多导睡眠监测结果分成轻度组(43例)、中度组(41例)、重度组(36例),同期健康体检者26例作为对照组。在一夜睡眠监测后静息仰卧位采血,用流式细胞术检测外周血CD62p及PAC-1的表达水平。结果 OSAHS患者的CD62p及PAC-1均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),CD62p及PAC-1在中度至重度组的表达水平与轻度组相比,差异均有统计学意义(P0.05),中度组与重度组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。CD62p及PAC-1水平分别与呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间百分比(TS90%)呈显著正相关(r值分别为0.332、0.405、0.305和0.417,P0.05),与最低血氧饱和度(min Sa O2)、夜间平均血氧饱和度(m Sa O2)呈显著负相关(r值分别为-0.282、-0.311、-0.264和-0.373,P0.05,P0.01)。结论 OSAHS患者存在血小板活化,血小板功能改变可先于血管病变发生,通过评估血小板活化状态,有利于预测血管病变的发展趋势。     

Graves病患者治疗前后CD62P和CD63的表达及其临床意义

目的测定Graves病（GD）患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达及在抗甲状腺药物治疗过程中的变化，并探讨其临床意义。方法30例GD患者分别在治疗前、治疗2月和6月时用放射免疫法测定血清TSH、FT3、FT4，采用流式细胞仪检测血浆CD62P、CD63阳性表达率，30例年龄与性别相匹配的健康志愿者作为正常对照。结果GD患者治疗前的FT3、FT4值显著高于对照组（P〈0.01），GD组的TSH显著低于对照组（P〈0．01）；GD患者的治疗前CD62P、CD63阳性表达率均显著高于对照组，治疗后2个月及6个月均逐渐下降，但仍高于对照组；GD患者治疗前CD62P、CD63的表达与FT3、FT4呈正相关（r=0．38、0．29、0．33、0．24，P均〈0．05），而与TSH无明显相关。结论GD患者血浆CD62P、CD63的异常与GD的发生发展密切关联，在治疗前后的变化能反映出GD病情的严重程度和治疗效果，在临床上随访CD62P、CD63的阳性表达率的变化将有助于监测病情的转归。     

子痫前期及子痫患者血小板活化和肝肾功能检测的意义

目的 通过检测子痫前期及子痫患者血中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、Pt和肝肾功能指标,以探讨血小板活化因子及肝肾功能指标在子痫前期及子痫中的变化及意义.方法 分别检测子痫前期及子痫(子痫前期-子痫组,60例;其中轻度子痫前期组22例,重度子痫前期-子痫组38例)、正常孕晚期(正常孕晚期组,30例)、正常未孕妇女(正常未孕组,20例)GPⅡb/Ⅲa、Pt和肝肾功能指标.结果 GPⅡ b/Ⅲa:重度子痫前期-子痫组与正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组比较差异均有统计学意义(P<0.01).Pt:重度子痫前期-子痫组比正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).除ALB外,重度子痫前期-子痫组肝肾功能指标与正常孕晚期组、轻度子痫前期组比较差异均有统计学意义.结论 联合检测GP Ⅱb/Ⅲa、Pt和肝肾功能指标,对重度子痫前期及子痫患者诊断血小板活化、肝肾脏器损害有重要临床意义.     

子痫前期及子痫患者血小板活化和肝肾功能检测的意义

目的通过检测子痫前期及子痫患者血中血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa、Pt和肝肾功能指标，以探讨血小板活化因子及肝肾功能指标在子痫前期及子痫中的变化及意义。方法分别检测子痫前期及子痫（子痫前期-子痫组，60例；其中轻度子痫前期组22例，重度子痫前期-子痫组38例）、正常孕晚期（正常孕晚期组，30例）、正常未孕妇女（正常未孕组，20例）GPⅡb，Ⅲa、Pt和肝肾功能指标。结果GPⅡb，Ⅲa：重度子痫前期-子痫组与正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痈前期组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。Pt：重度子痫前期-子痫组比正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。除ALB外，重度子痫前期一子痫组肝肾功能指标与正常孕晚期组、轻度子痫前期组比较差异均有统计学意义。结论联合检测GPⅡb，Ⅲa、Pt和肝肾功能指标，对重度子痫前期及子痫患者诊断血小板活化、肝肾脏器损害有重要临床意义。     

急性心肌梗死与纤维蛋白原和血小板膜糖蛋白基因多态性关系

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者B纤维蛋白原（Fg）-455A基因多态性、血小板膜糖蛋白（GP）Ia807T基因多态性与AMI发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测120例AMI及120例正常人的βFg-455G／A和GP1a807C／T基因型。结果在安徽地区汉族人群中，AMI组βFg-455A等位基因频率显著高于对照组（X^2=5．91，P〈0.05），AMI组GPIa807T等位基因频率显著高于对照组（X^2=7．33，P〈0．01）。结论在安徽汉族人中，BFg-455A与GPIa807T等位基因可能是AMI患者的遗传危险因素。     

脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用

目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。     

Effects of exercise on the incidence of decompression sickness: a review of pertinent literature and current concepts

Summary The effects of exercise on the incidence of decompression sickness (DCS) are not completely understood. This paper reviews studies that have addressed this question. Studies have involved exposures of animals and human subjects to high pressures, which would occur in SCUBA diving operations, and to low pressures, which exist during high-altitude aircraft flights and extravehicular activities during space flight. The temporal course of the exercise in relation to the decompression procedure and the nature of the exercise may influence effects on DCS incidence. Effects of exercise on the uptake and elimination of nitrogen, the production of bubbles due to limb movements, the potential role of carbon dioxide, and current plans for further research are discussed.     

快速减压对大鼠多焦视网膜电图的影响

目的 观察快速减压后大鼠多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的变化,探究减压病造成视网膜早期功能损伤的特点.方法 20只大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC)组、安全减压(SD)组、快速减压处理后0 h(RD0)组和6 h(RD6)组,安全减压组、快速减压处理组实验动物暴露于加压舱内,舱内气压在30 s内升至1.0 MPa,维持5.5 min,快速减压组打开放气阀在55 s减至常压,安全减压组采用动物安全减压方案减到常压.采用RETIscan 3.15系统检查一侧眼的mfERG.结果 快速减压后mfERG杂波增加,潜伏期延长,幅值降低,RD0组中央区P1波反应密度低于NC组和SD组,RD6组周边P1波反应密度较RD0组降低.NC组、SD组、RD0组RD6组总和反应P1波幅值分别为(71.1±7.5)、(53.6±9.3)、(38.2±13.1)、(18.4±7.7)μV,各组间幅值的差异有统计学意义(F=17.313,P<0.01).RD0和RD6组各象限P1波反应密度低于NC组,在SN和ST象限中P1波幅值降低,RD0和RD6组在SN和ST象限N1波幅值均低于NC组和SD组,差异均有统计学意义(P<0.05).RD0和RD6组各环区反应密度均低于NC组和SD组,各环区P1和N1波幅值均低于NC组和SD组,RD6组在各环区P1和N1波幅值均低于RD0组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 快速减压会造成大鼠mfERG发生特征性改变,主要累及上方和近视盘区域视网膜.