阿加曲班治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能的作用机制。方法将122例急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组(治疗组,58例)和常规常规脑保护治疗(对照组,64例)。治疗组给予静脉滴注阿加曲班,开始2d内60mg/d,24h持续静脉滴注,其后的5d内20mg/d,早晚各1次,10mg/次,同时给予阿司匹林抗血小板聚集,β-七叶皂甙钠、维生素E、胞二磷胆碱等脑保护治疗;对照组不用阿加曲班,其他同治疗组。两组治疗7d、14d后进行中国卒中量表(CSS)评分与日常生活活动能力量表(BI)评分,并观察凝血常规等指标变化。结果治疗组CSS、BI评分改善优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死应用阿加曲班联合脑保护治疗安全、有效。     

阿加曲班治疗急性脑梗死58例临床分析

目的探讨阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能的作用机制。方法将122例急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组（58例）和常规治疗对照组（64例）。治疗组予静脉滴注阿加曲班,开始2 d内每天60 mg,24 h持续静脉滴注,其后的5 d每天20 mg,早晚各1次,每次10 mg,同时给予阿司匹林抗血小板聚集,β-七叶皂甙钠、维生素E、胞二磷胆碱等脑保护治疗;对照组不用阿加曲班,其他同治疗组。两组治疗7 d、14 d后进行临床神经功能缺损程度（CSS）评分与日常生活活动能力量表（BI）评分,并观察凝血常规等指标变化。结果治疗组CSS、BI改善均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性脑梗死应用阿加曲班联合脑保护治疗安全、有效。     

阿加曲班治疗发病6小时以上急性脑梗死患者的临床分析

目的探讨发病超过6小时急性脑梗死患者使用阿加曲班的安全性及有效性。方法回顾性分析发病超过6小时急性脑梗死使用阿加曲班的患者共90例的临床资料。使用美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS)对阿加曲班治疗结果进行分析,以及对不同梗死严重程度、梗死类型和梗死部位患者的影响。结果入院时mRS评分(4.52±1.42)分,出院后90d mRS评分为(2.31±1.01)分,差异有统计学意义(P0.05)。出院后90d 76例(84.44%)患者预后良好,与20例(22.22%)预后不良患者比较,差异有统计学意义(P0.05)。2例(2.22%)患者出现症状性脑出血。阿加曲班用于治疗轻、中型脑梗死和心源性脑梗死和动脉粥样硬化性脑梗死,以及前、后循环脑梗死,均能改善患者90d预后(P0.05)。结论阿加曲班治疗发病超过6小时的急性脑梗死有一定疗效。     

丁苯酞联合阿加曲班治疗急性脑梗死及对患者神经损伤功能的影响

目的 研究探讨丁苯酞联合阿加曲班治疗急性脑梗死及对患者神经损伤功能的影响。方法 选取本院2020年1月至2022年1月收治的82例老年急性脑梗死患者为治疗对象,随机数字表法分为2组,每组41例。对照组给予阿加曲班治疗,观察组在阿加曲班组基础上增加丁苯酞治疗。综合评估两组患者的临床疗效、症状评分、血液流变学指标、神经损伤功能指标、治疗安全性。结果 治疗后观察组总有效率为92.68%(38/41),高于对照组的75.61%(31/41)(P<0.05)。治疗后观察组美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,观察组日常生活能力评分(ADL)高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者的全血黏度、红细胞变形指数、纤维蛋白原、D-二聚体水平均低对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、可溶性血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、血小板反应蛋白1(THBS-1)水平均低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率为12.20%(5/41)、7.31%(3/41)(P>0.05)...     

阿加曲班治疗老年急性脑梗死的疗效及安全性

目的 探讨老年急性脑梗死患者阿加曲班治疗的临床疗效和安全性.方法 选取82例急性脑梗死老年患者,根据脑血管病的TOAST病因分型,随机分成两组,38例患者为实验组,采用阿加曲班注射液治疗;44例为对照组,采用普通肝素钠治疗,比较两组的临床疗效及安全性.结果 两组患者在治疗后21 d,NIHSS评分、BI指数评分、90d功能残障程度均具有显著差异(P＜0.05),治疗后两组出血发生率有显著统计学差异(P＜0.05).结论 阿加曲班在急性脑梗死老年患者的治疗中能有效改善神经功能,减轻致残程度.出血的副作用少,安全性高.     

阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3h,颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/ml)。分别用Westernblot和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较。结果在脑出血后24h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%。脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血-脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿。     

丁苯酞联合阿司匹林、阿加曲班治疗急性脑梗死的疗效

目的 探讨丁苯酞联合阿司匹林、阿加曲班治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取90例急性脑梗死患者,随机分为联合组和对照组,每组45例。对照组给予常规对症治疗+口服阿司匹林片+静脉滴注阿加曲班注射液治疗;联合组在此基础上静脉滴注丁苯酚氯化钠注射液。观察两组治疗前后神经功能改善情况、血清炎性因子水平、凝血功能指标、日常生活活动能力及治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后,两组美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分水平显著降低,且联合组更低(P<0.05);两组超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平较治疗前明显降低,且联合组明显低于对照组(P<0.05);在凝血功能指标中,两组D-聚体(D-D)水平较治疗前明显降低,部分活化凝血酶活化时间(APTT)较治疗前明显升高,且联合组变化幅度更显著(P<0.05);治疗后两组Barthel指数(BI)评分明显提升,联合组提升程度显著优于对照组(P<0.05);联合组不良反应总发生率略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丁苯酞联合阿司匹林、阿加曲班对急性脑梗死患者疗效更优,能促进神经...     

巴曲酶联合阿加曲班治疗急性进展性脑梗死的疗效观察

目的探讨巴曲酶联合阿加曲班治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及其安全性。方法选取2010年2月—2013年2月我院收治的急性进展性脑梗死患者80例,将其随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组在常规治疗基础上加用巴曲酶和阿加曲班,对照组在常规治疗基础上加用疏血通,两组均治疗14 d。对两组治疗前后的神经功能缺损程度和临床疗效进行评估。结果治疗后治疗组中国卒中量表(CSS)评分低于对照组(P0.05)。治疗组临床总有效率为90.0%(36/40),高于对照组的72.5%(29/40)(P0.05)。两组患者均未出现严重不良反应。结论巴曲酶联合阿加曲班治疗急性进展性脑梗死疗效肯定、安全,值得基层医院进一步推广,可作为因超出急性脑梗死溶栓治疗时间窗而不能溶栓治疗患者的后备治疗方案,以改善患者生活质量。     

阿加曲班治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的评价阿加曲班注射液改善急性脑梗死患者神经功能缺损的有效性。方法 80例急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组和降纤酶治疗组,分别用药治疗7d,7d后两组同时应用胞磷胆碱钠和血塞通治疗,疗程为7d,总观察时间为3个月。采用MESSS评分评价临床治疗效果。结果阿加曲班组与降纤酶治疗组患者治疗后第14天和3个月后MESSS评分均低于治疗前（P〈0.05或P〈0.01）;阿加曲班组治疗后第14天和3个月后MESSS评分均低于降纤酶治疗组（P〈0.05或P〈0.01）;3个月后两组间治疗有效率比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论阿加曲班注射液改善急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效肯定,值得临床推广应用。     

依达拉奉联合阿加曲班治疗进展性脑梗死临床观察

为观察依达拉奉联合阿加曲班治疗进展性脑梗死的疗效,笔者对2004年6月-2007年6月我院56例进展性脑梗死患者采取开放对照的方法分别应用依达拉奉（必存,南京先声制药有限公司）联合阿加曲班、单用阿加曲班治疗各28例,并对比其疗效,现报道如下。     

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。     

重组人血小板活化因子乙酰水解酶治疗脑梗死的实验研究

目的观察重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对大鼠脑梗死的治疗作用。方法 Wistar大鼠80只,采用分层随机法分为4组,空白组,模型组,rPAF AH组和银杏叶组,每组20只。后3组大鼠采用慢性动脉粥样硬化结合线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型,观测各组大鼠神经行为学、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率及5、15、30和60 min各时间点局部脑血流量(rCBF)变化,并进行比较。结果与空白组比较,模型组大鼠的神经行为学评分、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率均明显升高(P0.01);与模型组比较,除外银杏叶组血小板聚集率,rPAF-AH组和银杏叶组大鼠的神经行为学评分、脑梗死指数、血小板聚集率和血小板黏附率均明显降低(P0.05),rPAF-AH组较银杏叶组血小板聚集率下降明显(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠各时间点rCBF明显下降;与模型组比较,rCBF-AH组大鼠给药后各时间点,银杏叶组30和60 min时,rCBF不同程度升高(P0.05)。结论 rPAF-AH对大鼠脑梗死具有明显的疗效,是一种值得期待的治疗脑梗死的生物医药制剂。     

急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系

目的分析急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系。方法将220例急性脑梗死患者进行高血压危险分层,并分为低中危组30例、高危组80例、极高危组110例,观察入院后第1、3、7及14天神经功能缺损情况,并分析其关系。结果高危组与极高危组入院第1天神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);极高危组其余时间点临床神经功能缺损评分明显高于高危组和低中危组(P<0.01);低中危组临床疗效明显优于高危组和极高危组(P<0.01)。结论高血压危险分层对评估脑梗死急性期患者预后有重要参考价值。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与血小板活化的相关性研究

目的观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板活化指标P选择素、血栓烷B2水平及相互关系,从而研究高同型半胱氨酸(HHcy)血症促进脑梗死发生的机制。方法选择急性脑梗死患者(脑梗死组)466例,再将脑梗死组分为HHcy患者345例和非HHcy患者121例;另选择健康体检者62例为对照组。检测Hcy、P选择素、血栓烷B_2水平,比较Hcy与P选择素、血栓烷B_2的相关性。结果与对照组比较,脑梗死组患者血浆Hcy、P选择素、血栓烷B_2水平明显升高(P<0.05);与非HHcy患者比较,HHcy患者P选择素、血栓烷B_2水平明显升高(P<0.05);脑梗死组、HHcy患者Hcy与P选择素、血栓烷B_2呈正相关(r=0.223,r=0.195,r=0.227,r=0.151,P<0.05);非HHcy患者Hcy与P选择素、血栓烷B_2无相关性。结论 HHcy是脑梗死的危险因素,它可能通过激活血小板的途径导致血栓形成。     

Evaluation of platelet function in thrombocytopenia

Whole blood aggregometry is a functional assay for determination of platelet function. Until now, whole blood aggregometry has not been considered feasible at low platelet counts. Hence, the objectives of the present study were to explore platelet function in thrombocytopenia using a novel index of impedance aggregometry adjusted for platelet count and evaluate the association to platelet function assessed by flow cytometry. Hirudin anticoagulated blood was collected from 20 healthy volunteers, 20 patients with primary immune thrombocytopenia (ITP), and 17 hematological cancer patients. Platelet function was analyzed by impedance aggregometry and by flow cytometry. Collagen, adenosine diphosphate, thrombin receptor agonist peptide-6, and ristocetin were used as agonists for both analyses. Thrombocytopenia in healthy whole blood was induced in vitro employing a recently published method. Platelet aggregation of thrombocytopenic patients was evaluated relative to the aggregation of healthy volunteers at the same platelet count. In flow cytometry, platelet function was described as expression of the platelet surface glycoproteins: bound fibrinogen, CD63, and P-selectin. Similar platelet counts were obtained in the patient groups (p = 0.69) (range: 13–129 × 10⁹/l). Aggregation adjusted for platelet count was significantly increased in ITP patients compared to healthy platelets across all agonists. The platelet aggregation was high in the 95% prediction interval, with 18 ITP patients above the prediction interval in at least two agonists. In contrast, the platelet aggregation was low in the prediction interval in cancer patients, and three cancer patients with platelet aggregation below the prediction interval in at least one agonist. ITP patients displayed increased expression of bound fibrinogen and CD63 following activation, compared with particularly cancer patients, but also compared with healthy platelets. This study demonstrated the feasibility of a novel approach to perform platelet function analyses in thrombocytopenia using impedance aggregometry adjusted for platelet count.     

Arachidonic acid causes lysis of blood cells and ADP-dependent platelet activation responses in platelet function tests

The use of arachidonic acid (AA) to stimulate platelets is considered as a specific approach to study aspirin treatment efficacy. However, very high concentrations of AA are used, and it has been previously reported that AA can induce cell lysis in other settings. Several clinical studies have reported decreased responses to AA in whole blood tests in the presence of clopidogrel.

Our aim was to investigate whether unspecific effects contribute to AA-induced aggregation and platelet activation in light transmission aggregometry (LTA) in platelet-rich plasma (PRP), and in assays using whole blood, multiple electrode aggregometry (MEA, Multiplate®), and flow cytometry.

We report that cell lysis, especially of red blood cells, does occur at concentrations of AA used in the clinical tests and that ADP is very important for the AA-induced platelet activation responses. In flow cytometry, very limited platelet activation was detected before reaching AA concentrations in the millimolar range, where cell lysis also occurred, making it problematic to develop a reliable flow cytometry assay using AA as reagent.

We conclude that cell lysis and ADP release contribute to AA-induced platelet responses, most markedly in whole blood assays. This finding could potentially explain some differences between studies comparing methods using whole blood and PRP and also how clopidogrel treatment could influence AA-induced aggregation results in previously published studies. Our findings highlight some issues with AA as reagent for platelet activation, which also have an impact on how platelet activation assays using AA should be interpreted.     

脑微出血部位和负荷与脑梗死抗血小板治疗的相关分析

目的探讨脑微出血(CMB)发生部位和负荷对脑梗死抗血小板治疗风险及获益的影响。方法选择伴CMB的急性脑梗死患者214例,根据CMB发生部位分为单纯脑叶组39例,深部/幕下组62例,混合部位组113例,随访各组新发脑梗死、脑出血情况,并比较各组治疗前及治疗1年后CMB的变化。结果深部/幕下组既往脑梗死、高血压和糖尿病比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(P<0.05)。混合部位组基线CMB数高于单纯脑叶组和深部/幕下组[(8.69±2.75)个vs(6.65±2.47)个、(6.58±3.17)个,P<0.05]。单纯脑叶组脑出血比例明显高于深部/幕下组和混合部位组(12.8%vs 3.2%、2.7%,P<0.05),且发生脑出血患者中4例基线CMB数>5个。深部/幕下组再发脑梗死比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(24.2%vs 7.7%、9.7%,P<0.05)。3组治疗1年后仅部分患者复查头颅MRI,其中单纯脑叶组28例,深部/幕下组40例,混合部位组56例。单纯脑叶组CMB进展比例明显高于深部/幕下组和混合部位组,差异有统计学意义(35.7%vs 12.5%、10.7%,P<0.05),且病灶以脑叶为主。结论抗血小板治疗风险与CMB部位和负荷相关,单纯脑叶CMB抗血小板治疗的脑出血风险增加,治疗后CMB更易进展。深部/幕下CMB患者脑梗死复发风险更高。     

急性脑桥梗死进展发生的影像学特点

目的探讨急性脑桥梗死进展发生的影像学特点。方法采用头颅MRI及磁共振血管造影(MRA)检查,对151例急性脑桥梗死患者的影像学特征进行分类,将其分为2组,进展组42例,非进展组109例。比较2组患者的影像学分型及梗死部位的不同。结果 151例急性脑桥梗死患者中发生进展者占27.8%,非进展者占72.2%;进展组与非进展组在一般情况、危险因素、实验室检查、美国国立卫生研究院卒中量表评分、药物治疗等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。进展组基底动脉分支病变的发生率(73.8%)明显高于非进展组(34.9%,P=0.000),同时发现,进展组下部脑桥梗死的发生率(42.9%)明显高于非进展组(24.8%,P=0.029)。结论基底动脉分支病变和下部脑桥梗死可能是急性脑桥梗死进展发生的重要预测指标,对可疑的急性脑桥梗死患者,及时行头颅MRI(包括弥散加权成像)及MRA检查,明确其影像学分型及梗死部位,对预防急性脑桥梗死进展的发生可能具有重要意义。     

血栓调节蛋白与脑梗死面积的关系

目的探讨急性脑梗死患者血浆血栓调节蛋白（TM）浓度与脑梗死面积的关系。方法选择急性脑梗死患者243例行核磁共振检查,以弥散像所示新发血栓面积将患者分为腔隙性梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组。以同期住院经核磁共振检查证实无新发梗死97例作为对照组。对各组血浆TM浓度进行检测。结果腔隙性脑梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组TM均高于对照组（P〈0．05）,腔隙性脑梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组间TM差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑梗死急性期患者血浆TM浓度升高,可以反映血管内皮损伤,但对于评估梗死面积无临床意义。