冠状动脉粥样硬化病变与冠状动脉重构

目的 :本文旨在通过血管内超声进一步探讨冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化斑块与冠脉重构间的关系。　　方法 :90例住院病人 ,男 60例 ,女 3 0例 ,年龄 3 6～ 76(5 9± 11)岁。临床诊断冠心病或可疑冠心病。均详细询问病史 ,行心电图、超声心动图、冠脉造影及血管内超声检查。　　结果 :①冠脉狭窄与血管重构的关系 :轻 (<5 0 % )、中 (5 0 %～ 75 % )、重 (>75 % )度狭窄均可见血管重构 ,以中、重度狭窄血管重构较明显。但均无明显差异 (P均 >0 0 5 )。②斑块性质与血管重构的关系 :脂质性斑块可见明显的血管重构 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,纤维性及钙性斑块血管重构不明显 (P >0 0 5 )。③斑块的形态与血管重构的关系 :61根血管为偏心性斑块 ,3 3根血管为同心性斑块 ,偏心性斑块可见明显的血管重构 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。同心性斑块血管重构不明显 (P >0 0 5 )。　　结论 :本文提示血管重构与斑块的性质及形态有着明显的关系 ,偏心性斑块和脂质性斑块可见明显的血管重构 ,而与血管狭窄程度无明显关系。因此 ,由于血管重构 ,血管内超声可显示明显的动脉粥样硬化斑块 ,而冠脉造影可无明显狭窄表现。     

冠状动脉粥样硬化斑块特征与斑块分布之间关系的研究

目的利用血管内超声(IVUS)探讨冠状动脉粥样硬化斑块特征与斑块分布位置的关系。方法选取2014年3月~2015年2月临床诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病患者92例作为研究对象,根据斑块位置分为血管近段组、血管中段组、血管远段组,比较三组患者的偏心指数、血管重构指数、斑块脂质含量及斑块所处的血管段直径的差异。结果冠状动脉粥样硬化斑块越靠近冠状动脉的近端,则斑块的偏心程度越明显,斑块处血管的正性重构越显著,斑块自身的脂质含量越高;相反,冠状动脉粥样硬化斑块越靠近远端,则斑块形态越趋于向心性,血管趋于负性重构,斑块脂质含量越低。结论冠状动脉粥样硬化斑块的易损性随着斑块靠近冠状动脉近端的分布趋势而升高。即粥样硬化斑块越靠近冠状动脉近端,则其易损性越高,发生急性冠脉综合症的风险越高。     

双源CT血管成像对糖尿病与非糖尿病下肢动脉粥样硬化的对照研究分析

将132例2018年5月～2020年3月下肢动脉粥样硬化(AS)患者平分为非DM组,DM组,接受双源CT血管成像,检查斑块性质、血管狭窄程度及斑块累及范围.结果:DM组检出AS血管680段;非DM组检出AS血管496段.DM组混合斑块明显高于非DM组,P＜0. 05;血管狭窄程度程度,DM组中度血管狭窄高于DM组,而闭...     

血管钙化的病理分型及临床新进展

<正>血管钙化是动脉粥样硬化(AS)、糖尿病、慢性肾病等多种疾病状态下血管病理学改变的一个显著特征,表现为钙盐在细胞介导下主动沉积于血管组织的一种高度可调可逆转过程。在自然无干预情况下血管钙化会随着年龄增长而逐渐加重,引起血管壁僵硬度增加、顺应性降低、心肌缺血与肥大、斑块破裂和血栓形成等,是心脑血管疾病致死、致残的     

新生血管形成与动脉粥样硬化

治疗性血管生成通过增加心肌再灌注而提高心功能、降低心肌梗死的发生率,曾被认为是治疗冠心病的新策略。但是,其给斑块的进展和稳定性带来的一些负面的影响也是不容忽视的。近年来,随着人们对斑块与新生血管形成的关系的认识增多,又有了抑制斑块内新生血管生成而抑制斑块进展和增加斑块稳定性的治疗理念。本文将综述新生血管与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系以及抑制新生血管形成的治疗进展。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化不稳定斑块内新生血管的影响

目的: 研究阿托伐他汀药物对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成的影响及可能机制,观察粥样斑块内血管生成与斑块稳定性的关系。方法: 将36只大鼠随机分为正常组,高脂组和阿托伐他汀组。14周后处死大鼠,取血测定血脂及C反应蛋白,观察主动脉病理学变化;测量斑块面积及内膜中膜面积比（I/M）;微血管密度（MVD）测定,免疫组化观察并分析斑块内Ⅷ因子的表达。结果: ①高脂组和阿托伐他汀组血清脂质水平高于正常组（P<0.05）,而二者之间无明显差异性;②高脂组和阿托伐他汀组I/M较正常组明显增多（P<0.05）,而阿托伐他汀组I/M较高脂组明显减少（P<0.05）;③阿托伐他汀和高脂组斑块内MVD及Ⅷ因子阳性率均明显均高于正常组,而阿托伐他汀组MVD及Ⅷ因子阳性率均低于高脂组（P<0.05）;结论: 新生血管多发生在不稳定斑块内,斑块内血管生成是增加斑块不稳定性的又一因素,阿托伐他汀可以减少斑块内血管生成,达到稳定斑块的作用。     

急性冠状动脉综合征患者年龄与冠状动脉重构的关系

<正> Glagov等在1987年首先发现,当斑块占血管的横截面积<40%时,斑块处的动脉代偿性扩张。目前,冠状动脉重构是双向的,代偿性扩张为正性重构,而负性重构是损伤处内弹力膜的缩窄,使血管局部横截面积的减小。引起重构的机制,尚不清楚,可能与剪切力、斑块聚集物、血管内皮功能及其调节内皮细胞的生物物质有关。我们利用血管内超声     

急性冠状动脉综合征患者不稳定性斑块的血管内超声

目的观察急性冠状动脉综合征患者不稳定性斑块的血管内超声特征.方法 36例急性冠状动脉综合征患者和20例稳定型心绞痛患者进行冠状动脉造影及血管内超声检查.应用血管内超声分别观察比较冠状动脉内斑块的性质,同时测量冠状动脉病变部位及其参考部位的血管外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积及管腔面积狭窄率,并计算斑块的偏心指数及血管重构指数.结果急性冠状动脉综合征患者中脂质斑块占77.8%(28/36),其中10例发生斑块破裂及血栓形成;稳定型心绞痛患者主要为纤维性斑块及混合性斑块,脂质斑块仅占10%(2/20),无斑块破裂及血栓形成.两组斑块的特征包括偏心性、外弹力膜面积、斑块面积及管腔面积狭窄率具有显著性差异.不稳定性斑块呈现明显的正性重构,占72.2%(26/36),而稳定性斑块主要表现为负性重构,占75%(15/20).结论血管内超声能够准确地识别动脉粥样硬化不稳定性斑块,为早期临床发现不稳定性斑块并预测斑块破裂奠定了基础.     

血管内超声在急性心肌梗死患者中的应用

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要由自发斑块破裂或侵蚀及继发血栓形成所致[1]。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)在检测斑块特点、围术期并发症及评估药物治疗后斑块演变方面起到重要的作用。PCI术前,通过IVUS检测能够提供血管管腔大小、斑块长度,评估斑块形态、钙化程度及血管重构类型;发现易损斑块(包括斑块破裂、血栓形成、斑块衰减、透亮斑块、点状钙化斑块及薄帽的纤维粥样斑块);检测是否存在血管夹层及动脉     

兔颈动脉硬化斑块新生血管生发规律的研究

目的应用超声造影技术观察斑块内血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中的生发规律及分布特点。方法将48只日本大耳白兔分随机分为正常组(12只)、对照组(12只)和模型组(24只)。正常组由普通饲料喂养,对照组予以假手术+高脂饲料喂养,模型组予以高脂饲料喂养+球囊拉伤。每周超声检查颈动脉,每两周行颈动脉超声造影检查。超声检查确认造模成功后,目标血管取材进行病理学及免疫组化检测。结果第4周模型组造模成功,8周时70%以上动物出现明显的颈动脉硬化斑块;低回声及混合回声斑块内增强信号较动脉外膜上增强信号密度大,主要集中于斑块的肩部,强回声斑块内部及管壁附着处未见明显增强信号。结论内膜损伤是颈动脉斑块形成的关键因素及始动环节,斑块内新生血及外膜滋养血管随斑块的生长而增多,外膜上滋养血管增生与斑块内血管新生具有一致性,斑块内新生血管可能主要由外膜滋养血管衍生而成。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

三维血管内超声对粥样斑块成功切除后斑块体积的评价

直接介入性冠状动脉斑块切除后,通过血管造影可评价血管腔残余狭窄,但对于评价残余斑块体积受到限制。血管内超声(IVUS)可用于评价斑块大小,但通常局限于孤立而典型的截面影象,而非整个斑块体积。作者通过IVUS三维分析,计算血管腔和斑块体积变化,对病变血管斑块切除效果进行评价。     

颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

冠脉造影无明显狭窄患者斑块面积大小对血管重构的影响

目的 用血管内超声（IVUS）探讨冠脉造影无明显狭窄患者的冠状动脉斑块面积大小对血管重构的影响。方法 临床拟诊冠心病（CAD）者,经冠脉造影（CAG）发现无明显狭窄（直径狭窄率〈50％）者22例行IVUS检查,根据CAG结果对罪犯血管行IVUS检查。分别分析血管面积与斑块面积之间、管腔面积与斑块面积之间的相关性。结果 （1）血管面积随斑块面积的增加而增加,成线性相关;（2）当斑块面积〈50％时,管腔面积与斑块面积成线性正相关（r=0．47,P〈0．01）。当斑块面积1≥50％时,管腔面积与斑块大小不相关（r=0．43,P〈0．05）。结论 冠脉造影无明显狭窄患者,冠状动脉血管面积、管腔面积与斑块面积存在一定相关性。斑块面积大小对血管重构具有一定的影响。     

合并代谢综合征的不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块特征

目的　探讨合并代谢综合征（MS）的不稳定型心绞痛（UA）患者冠状动脉斑块的血管内超声影像学特征。方法　回顾性分析106例UA患者,其中合并MS组51例,非MS组55例。比较两组体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯（TG）等水平。测定两组患者病变血管的外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积、斑块负荷、重构指数及斑块成分等指标。结果　MS组BMI、SBP、DBP、FPG、2hPBG、TG高于非MS组（P<0.05）,HDL　低于非MS组（P<0.05）。MS组病变血管的管腔面积、重构指数高于非MS组（P<0.05）,MS组斑块成分中坏死核心比例高于非MS组（P<0.05）,而钙化斑块比例低于非MS组（P<0.05）。多元线性回归分析显示FPG、SBP、BMI对病变血管的管腔面积有显著性影响（P<0.001）。结论　合并MS的UA患者病变血管多合并正性重构,斑块面积较大,斑块坏死成分含量更多,提示斑块易损性增加。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

近年研究发现,许多脑缺血事件源于动脉粥样硬化不稳定斑块,也称易损斑块.易损斑块会造成不同程度的缺血性卒中或血管性痴呆,甚至严重血管狭窄.     

血管回声跟踪技术对颈动脉斑块者颈动脉弹性功能的定量检测

目的探讨颈动脉斑块患者颈动脉弹性功能的改变及其与斑块的关系。方法应用血管回声跟踪技术检测31例颈动脉斑块患者及138例正常人颈动脉僵硬度参数β、压力应变弹性系数、动脉顺应性、脉搏波放大指数及单点脉搏波传递速度;其中单侧斑块者21例,双侧斑块者10例;无基础疾病者15例,合并其他疾病者16例。比较单侧斑块患者双侧颈动脉弹性差异;比较颈动脉斑块合并及不合并其他疾病者与正常人颈动脉弹性的差异。结果单侧颈动脉斑块者左右两侧颈动脉弹性差异无统计学意义;颈动脉斑块不合并其他疾病组仅僵硬度参数β和压力应变弹性系数有改变;合并其他疾病组的僵硬度参数β、压力应变弹性系数、动脉顺应性和单点脉搏波传递速度均有改变。结论颈动脉斑块对颈动脉弹性的影响是复杂的:就整体而言,颈动脉斑块会影响颈动脉弹性功能,单纯颈动脉斑块者弹性降低,合并其他疾病者弹性下降更明显;但就局部而言,颈动脉斑块并不明显影响局部颈动脉弹性。血管回声跟踪技术能够定量检测颈动脉斑块者颈动脉弹性功能的改变。     

单个核细胞分化的命运与动脉粥样硬化

血管新生是指在原来存在的血管结构上长出新血管的生物学过程。急性冠状动脉综合征(ACS)主要为斑块破裂和血栓形成所引起,斑块内血管新生是斑块破裂的一个重要危险因素。而力学微环境与血管新生及微血管破裂关系密切,现阐述力学环境与斑块内血管新生的关系。①血管新生的力学微环境。动脉粥样硬化斑块因血管平滑肌细胞大量增殖和胶原大量沉积,引起微血管内腔压力增加,包括外膜的血管网所受压力上升,血管网血流压力梯度增强,局部....     

斑块内新生血管的作用及应对

斑块内新生血管是由内皮细胞芽生形成.动脉粥样硬化相关的生理性新生血管能改善动脉壁供氧状态,减轻炎症反应,逆转动脉粥样硬化的进展.病理性新生血管则会加速疾病的进程,增加巨噬细胞浸润和血管壁的厚度,导致持续的缺氧状态,甚至坏死.此外,新生血管壁的破裂可以导致斑块内出血、增强炎性反应、扩大脂质核心、激发氧化应激反应和斑块破裂.     

颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的研究现状及进展

颈动脉粥样硬化斑块破裂是导致脑卒中的重要原因之一,大量研究证实颈动脉斑块内新生血管是导致斑块内出血、斑块破裂的重要因素。炎症因子及各类细胞通过斑块内新生血管进入斑块,导致斑块稳定性破坏,但影响斑块内新生血管形成的重要相关因子和主要机制目前尚未完全明确,因此识别斑块内新生血管、探索斑块内新生血管形成的相关因子及机制是研究斑块内新生血管致斑块不稳定性的关键。抑制斑块内新生血管生成,可能成为防治颈动脉斑块破裂、降低脑栓塞事件发生的新策略。本综述旨在探讨颈动脉斑块内新生血管形成的相关因子、机制以及检测成像的最新研究进展,为动脉粥样硬化的诊疗提供支持。