大麻素受体1及神经黏附分子L1在宫内发育迟缓大鼠脑组织的表达

目的 通过孕期低蛋白饮食的方法建立宫内发育迟缓(IUGR)动物模型,观察大麻素受体1(CB1)及神经黏附分子L1(NCAM-L1)在IUGR及正常大鼠脑不同发育阶段的表达,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的发生机制.方法 将32只孕鼠随机分成正常饮食组和低蛋白饮食组(每组16只),采用孕期全程低蛋白饮食方法建立IUGR大鼠模型.所有新生鼠按出生体质量分为IUGR组及正常对照组.随机于出生0、7、14、21d断头取脑,称取脑质量,免疫组织化学方法检测2组新生鼠脑组织中CB1及NCAM-L1的表达情况.采用Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行半定量分析,计算CB1及NCAM-L1阳性细胞的累积吸光度.结果 新生鼠脑内CB1及NCAM-L1的表达区域基本相同,二者表达量的变化与脑质量变化一致;与正常对照组比较IUGR组幼鼠0d、7d、14 d、21 d脑组织CB1的表达显著降低,NCAM-L1表达显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且2组CB1表达与NCAM-L1表达均呈负相关(P=0.032,0.010).结论 CB1及NCAM-L1参与大鼠脑发育过程;CB1对大鼠脑发育的影响可能通过NCAM-L1实现.     

L-精氨酸对宫内发育迟缓大鼠肾脏Pax2表达的影响

目的：研究L-精氨酸（L-Arg）对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠肾脏 Pax2表达的影响。方法：孕鼠随机分为 3 组：正常对照组、IUGR 组和干预组。正常对照组母鼠全程以普通饲料（含 21％ 蛋白）喂养。IUGR 组和干预组大鼠孕期均采用低蛋白饲料（含 10% 蛋白）喂养。仔鼠出生后,IUGR 组母鼠常规饲料喂养;干预组母鼠在常规饲料喂养的基础上,于部分饮水中每日添加 L-Arg 200 mg/kg。取 7 d、21 d、2月和 3月龄仔鼠肾脏组织,用免疫组化和 Western blot 法检测 Pax2 表达。结果：免疫组化显示正常对照组仔鼠在各时间点均未见明显 Pax2 表达。IUGR 组、干预组仔鼠2月龄和 3月龄时,两组大鼠在肾小球和肾小管区可见 Pax2 阳性细胞,且 3月龄鼠的 Pax2 表达比 2月龄的更显著（P<0.05）;干预组的 Pax2 表达低于同龄IUGR组（P<0.05）。Western blot 检测发现,3 组仔鼠肾脏在 7 d 和 21 d 均未见 Pax2 蛋白明显表达。到 2月龄和 3月龄时,干预组和 IUGR 组仔鼠肾组织 Pax2 蛋白表达均较正常对照组显著增多,但干预组的表达低于 IUGR 组（P＜0.01）。结论：IUGR 大鼠成年后肾脏 Pax2 基因有再表达现象;用L-Arg 干预后Pax2 表达明显减少。     

Lipin基因表达与宫内发育迟缓大鼠肝脏脂肪含量的相关性研究

目的 探讨宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation,IUGR）大鼠肝脏Lipin2基因和内脏脂肪组织Lipin1基因的表达与肝脏脂肪含量的相关性。 方法 使用母孕期低蛋白（10%蛋白）饮食法喂养孕鼠制造IUGR仔鼠模型,对照组孕鼠在孕期使用正常蛋白饲料喂养（蛋白含量21%）。分别在两组仔鼠生后1 d、1周、3周、8周和12周时称体重并留取仔鼠的肝脏组织,在生后3周、8周和12周留取两组仔鼠的内脏脂肪组织。采用3.0T氢质子磁共振波谱法检测两组大鼠生后3周、8周、12周时肝脏脂肪含量;采用Real-time PCR法检测两组大鼠各时间点肝脏组织Lipin2、内脏脂肪组织Lipin1基因的mRNA表达水平;采用Western blot法检测两组大鼠肝脏组织Lipin2、内脏脂肪组织Lipin1蛋白表达水平。采用Pearson相关分析Lipin mRNA及其蛋白表达与肝脏脂肪含量的相关性。 结果 生后3周、8周、12周时,IUGR组仔鼠内脏脂肪组织Lipin1 mRNA及其蛋白表达水平均高于对照组（P<0.05）。生后1 d时IUGR组肝脏组织Lipin2 mRNA及其蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）,而生后1周、3周、8周、12周时Lipin2 mRNA及其蛋白表达水平均高于对照组（P<0.05）。生后3周时IUGR仔鼠和对照组肝脏脂肪含量比较差异无统计意义（P>0.05）,生后8周、12周时IUGR组仔鼠肝脏脂肪含量显著高于对照组（P<0.05）。Lipin1蛋白和mRNA表达与肝脏脂肪含量呈正相关（分别r=0.628、0.521,P<0.05）,Lipin2蛋白和mRNA表达与脂肪含量呈正相关（分别r=0.601、0.524,P<0.05）。 结论 IUGR大鼠内脏脂肪组织Lipin1和肝脏组织Lipin2 mRNA及其蛋白表达上调可引起肝脏脂肪含量增加,可能与导致IUGR大鼠成年期肥胖有关。     

宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达

目的 分析宫内发育迟缓(IUGR)大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）和2(IRS-2) mRNA和蛋白水平的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,以模型鼠产下的仔鼠为IUGR组;以孕期予正常饮食母鼠产下的仔鼠为对照组。应用RT-PCR法检测各组仔鼠在出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2 mRNA表达水平,采用Western blot检测 IRS-1和IRS-2蛋白表达水平。检测3和8周时点仔鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果 ①IUGR组出生后0和3周体重显著低于对照组;8周时点IUGR组体重显著高于对照组。②IUGR组出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平低于对照组;IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义;骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组;IRS-2蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义。③至8周时点,骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和肝脏组织更为明显;肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和骨骼肌组织更为明显。④至8周时点,IUGR组空腹血糖水平与对照组差异无统计学意义,胰岛素水平和空腹胰岛素抵抗指数较对照组显著升高。结论 IUGR大鼠胰腺、肝脏和骨骼肌组织均存在IRS-1或IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降,可能是发生胰岛素抵抗的机制之一。     

功能磁共振评估宫内发育迟缓仔鼠肾脏微观结构及灌注改变

目的 探讨体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion, IVIM）、纵向弛豫时间定量成像（T1mapping）、横向弛豫时间定量成像（T2 mapping）等功能磁共振成像技术评估宫内发育迟缓（intrauterine growth restriction, IUGR）仔鼠的肾脏微观结构及灌注改变的价值。方法 通过孕期低蛋白饮食法建立IUGR仔鼠模型。低蛋白饮食孕鼠所产仔鼠随机分为IUGR 8周组、IUGR 12周组,正常饮食孕鼠所产仔鼠随机分为正常8周组、正常12周组,各组n=8。比较各组仔鼠肾脏皮质、髓质的表观弥散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）、真实扩散系数（Dt）、伪扩散系数（D*）、灌注分数（f）、T1值、T2值,以及血肌酐、血尿素氮水平。结果 IUGR 12周组肾脏髓质Dt值高于IUGR 8周组,IUGR 12周组肾脏髓质D*值低于正常12周组与IUGR 8周组（P<0.05）;IUGR 8周组肾脏髓质T1值高于皮质,IUGR 12周组肾脏髓质T1值高于IUGR 8周组与正常12周组,IUG...     

宫内生长受限大鼠胃黏膜nesfatin-1/NUCB2和ghrelin的表达及其意义

目的 探讨nesfantin-1、ghrelin 在宫内生长受限（IUGR）大鼠胃黏膜的表达及其意义。方法 采用母鼠妊娠期低蛋白饮食法,使其自然分娩建立IUGR 新生大鼠模型。根据有无追赶生长分为追赶生长组（RC 组）、无追赶生长组（RR 组）、对照组（CC 组）。应用实时荧光定量PCR 技术及Western blot 法测定不同日龄（12 d、21 d、28 d）及追赶生长情况的SD 大鼠胃黏膜的nesfantin-1/NUCB2、ghrelin mRNA 及蛋白的表达。结果 大鼠出生后胃黏膜即有nesfatin-1/NUCB2 mRNA 及蛋白的表达。随日龄增长,3 组仔鼠胃nesfatin-1/NUCB2 mRNA 及蛋白的表达均明显升高,断奶前（12 d、21 d）,RC 组均高于CC 组（均P<0.05）,而断奶后（28 d）RC 组与CC 组无差异;RR 组始终低于RC 组（均P<0.05）。生后12 d 开始RC 组ghrelin mRNA 及蛋白高于CC 组,断奶后两组无差异;RR 组于生后12 d 开始始终低于RC 组及CC 组。结论 Nesfatin-1 与ghrelin 共同表达于IUGR大鼠胃黏膜,参与长期的营养调控。     

左旋精氨酸对低出生体重仔鼠PI3K和PKB的影响

目的：生命早期应用左旋精氨酸（L-Arg）干预低出生体重仔鼠,检测其肝脏磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B(PKB)的表达,探讨L-Arg对改善胰岛素抵抗的影响。方法：以孕期低蛋白饮食法建立低出生体重仔鼠模型,18只孕鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组6只。对照组孕期给予21%正常蛋白饲料建立正常出生体重仔鼠模型,模型组及干预组孕期给予10%低蛋白饲料建立低出生体重仔鼠模型,3组孕鼠所生仔鼠分别纳入仔鼠对照组、模型组、干预组。生后21 d 仔鼠的哺乳期内,3组孕鼠均给予21%正常蛋白饲料喂养,对照组及模型组给予正常饮用水喂养,干预组给予富含L-Arg（200 mg/kg.d）的饮用水喂养。断乳后,3组仔鼠均给予21%正常蛋白饲料及正常饮用水喂养。于仔鼠生后1 周、3 周、8 周时,分别留取3组仔鼠的肝脏标本,用Western blot法检测肝脏PI3K和PKB的蛋白表达。结果：1 周时干预组仔鼠肝脏PI3K的蛋白表达高于模型组（P=0.045）,且与正常组相比差异无统计学意义（P=0.503）。8 周时干预组仔鼠肝脏PKB蛋白表达明显高于模型组（P=0.039）,且与正常组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：生命早期补充L-Arg可促进蛋白质的合成,增加肝脏PI3K及PKB的蛋白表达,促进胰岛素信号传导,改善胰岛素抵抗。     

胰岛素受体底物在宫内发育迟缓大鼠肝脏组织中的表达

目的 研究胰岛素受体底物1( IRS-1)和胰岛素受体底物2(IRS-2)在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠出生0周、3周和8周时肝脏组织中的表达,探讨IUGR个体易患代谢综合征(MS)的分子机制.方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,应用反转录( RT)-PCR技术检测仔鼠在出生0周、3周、8周肝脏组织中IRS-1、IRS-2 mRNA水平,凝胶电泳条带用成像系统照相定量分析结果,分别计算PCR产物条带与β-actin条带吸光度值的比值,作为目的基因相对表达量.采用Western blot杂交检测仔鼠在出生0周、3周、8周肝脏组织IRS-1蛋白、IRS-2蛋白的水平表达.母孕期得到正常饮食的仔鼠作为对照组.结果 IUGR鼠出生时体质量显著低于对照组,出生后出现生长追赶,至8周时IUGR组体质量超过对照组;IUGR组0周、3周、8周时其肝脏组织IRS-2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(Pa＜0.05,0.01),肝脏组织IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(Pa＞0.05).结论 IUGR大鼠0周、3周和8周肝脏组织中IRS-2 mRNA和蛋白水平显著下降,可能是IUGR个体易患MS的分子机制之一.     

胰岛素受体底物在宫内发育迟缓大鼠胰腺组织中的表达

目的：研究胰岛素受体底物1（IRS-1）和胰岛素受体底物2(IRS-2)在宫内发育迟缓（IUGR）大鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中的表达,探讨IUGR个体易患代谢综合征的分子机制。方法：采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,应用RT-PCR技术检测子鼠在生后0周、3周、8周胰腺组织中IRS-1和IRS-2 mRNA水平。采用Western 杂交检测 IRS-1和IRS-2蛋白的表达。母孕期得到正常饮食的子鼠作为对照组。结果：IUGR 组0周、3周、8周胰腺组织IRS-2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05）,IRS-1 mRNA 和蛋白表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：IUGR子鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中IRS-2 mRNA和蛋白水平显著下降,可能是 IUGR 个体易患代谢综合征的分子机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：972-975］     

PTEN基因在宫内发育迟缓大鼠肝脏胰岛素敏感性变化中的作用

目的 通过检测PTEN基因在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠肝脏中的表达,探讨PTEN基因在IUGR致胰岛素抵抗(IR)中的意义.方法 通过孕期低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,检测90d雄性IUGR大鼠胰岛素敏感性,采用反转录(RT)-PCR技术检测90 d IUGR组及对照组仔鼠肝脏PTEN基因mRNA表达水平,Western blot检测肝脏组织中丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)蛋白及磷酸化AKT蛋白表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 与对照组比较,IUGR雄性仔鼠平均出生体质量显著降低(t=14.73,P＜0.05),空腹血糖显著升高(t=-3.11,P=0.011),空腹胰岛素显著升高(t=-5.01,P=0.001),胰岛素抵抗指数显著升高(t=-3.06,P=0.013),胰岛素敏感指数显著降低(t=2.80,P=0.019),PTEN基因mRNA表达显著升高(t=-2.40,P =0.04),AKT蛋白表达虽然无统计学差异,但磷酸化AKT蛋白表达显著下降(t=3.02,P=0.01),PTEN与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.928,P ＜0.05),与磷酸化AKT的表达呈负相关(r=-0.411,P＜0.05).结论 PTEN可能是IUGR致IR的重要调节分子之一.     

宫内生长迟缓大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA表达与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨内脏脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达与宫内生长迟缓(IUGR)大鼠成年后胰岛素抵抗(IR)发生的关系,以及生后早期不同的营养模式的远期影响.方法用母鼠全程饥饿法建立IUGR动物模型.32只IUGR新生雌鼠随机分为4组IUGR模型组(S/N组)给予常规饮食,IUGR高热能饮食组(A组),IUGR高蛋白高热能饮食组(B组),IUGR高蛋白质等热能饮食组(C组).各组幼鼠在3周哺乳期间母鼠分别摄取上述饲料.第4周起各组幼鼠断乳后全部改为自由进食常规饮食至实验结束.另以正常母鼠所生正常新生雌鼠8只为正常对照组(C/N组)生后给予常规饮食喂养至实验结束.各组大鼠在48周(中老年期)时分别测定体重、肾周脂肪重量、脂肪组织TNF-αmRNA表达,计算ISI(胰岛素敏感指数)并分析其与TNF-αmRNA表达量及肾周脂重、脂重/体重的相关性.结果IUGR模型组及IUGRA、B组胰岛素敏感性下降,并且脂肪组织TNF-αmRNA表达及肾周脂重、脂重/体重显著高于正常对照组(P<0.05或0.01);IUGR的C组胰岛素敏感性及TNF-αmRNA表达量、脂重/体重与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).脂肪组织TNF-αmRNA水平与肾周脂肪重量、脂重/体重量呈正相关,与ISI呈负相关.脂重/体重与ISI呈负相关.结论IUGR大鼠成年后发生胰岛素抵抗可能经由中心性肥胖的途径,与腹脂增多、脂肪细胞过度表达TNF-α有关,脂源性TNF-α可能是IUGR胰岛素抵抗的重要协病因素.高蛋白的早期营养模式可能通过实现IUGR个体的骨骼肌的生长追赶而非脂肪追赶避免了中心性肥胖和胰岛素抵抗的发生,是较合理的早期营养饮食模式.     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠胰岛素样生长因子和小肠发育及生长追赶的影响

目的　探讨早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠血清胰岛素样生长因子 (IGF)和小肠发育及生长追赶的影响。方法　将 2 4只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为 4组 :IUGR模型组 ,IUGR低蛋白组 ,IUGR高蛋白组 ,正常对照组。于生后 4周时检测各组大鼠血清IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)浓度、体重、身长和小肠重量、长度及肠黏膜组织结构变化。结果　 4周时IUGR高蛋白组血IGF1、IGFBP3和小肠黏膜绒毛高度、吸收表面积均显著高于对照组和IUGR模型组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;小肠重量、长度和体重、身长与对照组比较无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　生后头 4周予高蛋白饮食早期营养干预IUGR幼鼠 ,可通过促进小肠发育达到满意的体格生长追赶。血清IGF1是反映生长追赶的灵敏指标     

IUGR大鼠胰岛素样生长因子与小肠及体格发育关系的研究

目的：生后早期的生长主要受营养的调控,营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子(IGF)轴在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)生长追赶及胃肠发育中起着重要的作用,而胃肠发育又与营养物质的吸收、生长追赶关系密切。目前国内有关IUGR出生时小肠发育状况报道甚少,且仅限于IUGR出生时胃肠形态结构的观察。该研究探讨生后早期不同蛋白质和热卡水平的营养干预如何调控IGF系统及影响IUGR大鼠的小肠发育和体格生长追赶,并追踪至成年期。方法：采用孕母饥饿法建立IUGR模型。64只IUGR新生鼠随机分为4组：IUGR正常饮食组(SC组),饮食中蛋白含量20%;IUGR高蛋白组(SH组),饮食中蛋白含量占30%;IUGR低蛋白组(SL组),饮食中蛋白含量为10%;IUGR高热卡组(SA组),饮食中热卡较其它组高20%。16只正常新生鼠为正常对照组(C组)予以正常饮食。幼鼠3周断乳后继续予原饮食模式1周,第4周起各组均予正常饮食喂养。分别于出生时及生后第4周、12周测定各组大鼠的血清IGF-1、胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度及体重、身长和小肠重量、长度。结果：IUGR大鼠虽然宫内营养不良,但SH组及SA组呈快速小肠发育和体格生长追赶伴IGFs水平明显升高,其中4周时SH组IGFs水平显著高于其余各组(P0.05)。SL组4周和8周的体重、身长、小肠长度和重量均低于其它4组(P0.05)。结论：4周时血清IGF-1是反映生长追赶的灵敏指标,与小肠和体格的生长追赶呈正相关,至成年期这种相关性消失。     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠小肠发育及体格生长的影响(英文)

目的：了解出生后早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)大鼠体格、小肠发育的影响。方法：生后 4周内每周分别测量正常大鼠正常饮食组 (CC) ,IUGR正常饮食组 (IC)、低蛋白饮食组 (IL)及高蛋白饮食组(IH)大鼠体重、身长。并于出生时及第 3,4周测量其小肠长度、重量及肠粘膜双糖酶 (乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶 )活力。结果：①IUGR鼠出生时体重、身长、小肠长度及重量均显著小于正常鼠 (P <0 .0 5 ) ;乳糖酶、麦芽糖酶活力高于正常组 (P <0 .0 5 )。②IL组身长、体重、小肠重量及长度生后初 4周均落后于CC ,IC和IH组 (P <0 .0 5 ) ;IH组体格、小肠追赶生长迅速 ,4周时体重与CC组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③ 3周时IL ,IH组乳糖酶活力高于CC组 (P <0 .0 5 ) ;4周时IL组蔗糖酶活力小于CC组 (P <0 .0 5 )。结论：生后早期营养干预对IU GR大鼠早期体格追赶生长、小肠发育有重要的影响。     

Long Term Effects of a High Protein Diet on Glucose Metabolism After Early Postnatal Malnutrition in Rats with Intrauterine Growth Retardation

Ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅｇｒｏｗｔｈｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ (ＩＵＧＲ )ｗｉｔｈｐｏｏｒｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｅａｒｌｙｉｎｆａｎｔｌｉｆｅｉｓｂｅ ｌｉｅｖｅｄｔｏｒｅｓｕｌｔｉｎｉｍｐａｉｒｅｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｓｅｃｒｅ     

宫内生长迟缓和高脂饮食对大鼠血脂及肝脏相关基因转录水平的影响

目的 探讨宫内生长迟缓(IUGR)和高脂饮食对大鼠生长、脂代谢及肝脏相关基因的作用。方法 采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR 大鼠模型。断奶后,将32 只正常子鼠和24 只IUGR 子鼠随机分配到标准饮食组和高脂饮食组。10 周龄时,测量空腹血糖、血脂,观察肝脏组织病理切片,并测定肝脏相关基因转录水平。结果 IUGR 大鼠与正常大鼠比较,10 周龄时,标准饮食下两者体重差异有统计学意义,而高脂饮食下两者体重差异无统计学意义。和正常大鼠相比,两种饮食下的IUGR 大鼠均出现能量摄入增加、空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平升高。无论在正常大鼠还是IUGR 大鼠,高脂饮食均降低了血清甘油三酯浓度。IUGR和高脂饮食均加重了肝脏的脂肪堆积。双因素方差分析显示,10 周龄时,与正常大鼠比较, IUGR 大鼠肝脏脂代谢相关基因PGC-1α、CPT-1、SREBF-2、HMGR、LDLR 和SREBF-1 的表达差异有统计学意义;与标准饮食比较,高脂饮食增加了正常大鼠和IUGR 大鼠PPARα、SREBF-1、SREBF-2、ABCG5 和CYP7A1 的表达;IUGR 和高脂饮食对LDLR 水平存在交互作用。结论 IUGR 大鼠呈现出高血脂和肝脏脂肪堆积,可能与IUGR 大鼠的食欲增强和转录水平上脂肪酸氧化相关基因调节紊乱有关。高脂饮食可加重大鼠的肝脏脂肪堆积,可能与转录水平上调节脂肪酸合成的相关基因表达增加和甘油三酯分泌减少相关。     

碘标记神经生长因子在缺氧新生鼠脑内的吸收

目的观察碘标记神经生长因子(125I-NGF)在缺氧新生鼠脑内的吸收情况。方法选取32只7日龄健康新生鼠随机分成实验组(125I-NGF组和125I组)及正常组(125I-NGF组和125I组),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。分别予125I-NGF和单纯125I腹腔注射后30 min处死取脑,按如下解剖分出基底前脑、额皮质、海马、丘脑下区、小脑、嗅球、垂体,对标本进行放射性测量。结果两125I NGF组于基底前脑、小脑、额皮质、海马、嗅球均有显著吸收,且NGF在缺氧鼠额皮质、海马、小脑吸收显著高于NGF在正常新生鼠以上部位。结论外源性NGF可透过新生鼠血-脑脊液屏障,早期应用治疗HIE是可行的。