单味溪黄草对小鼠移植性腹水型肝癌的防治效果观察

目的探讨单味溪黄草水煎剂对小鼠移植性腹水型肝癌(H22)细胞防治效果。方法将实验小鼠除正常对照组皮下注射生理盐水外，其它各组皮下移植H22细胞后，预防组小鼠饮用溪黄草水煎剂，治疗组小鼠4d后待有肿物形成时饮服溪黄草水煎剂．以观察小鼠生瘤率、死亡率、瘤体重量及淋巴和肺组织转移情况。结果实验各组除正常对照组外小鼠生瘤率100．0％，预防和治疗组的瘤重和死亡率与模型对照组比较均有增加，肺转移明显，但未见淋巴转移。结论单味溪黄草水煎剂不能抑制H22细胞生长，对经血循环转移至肺有激发加强作用。     

槲皮素对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长和肺转移及细胞侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨槲皮素(QUE)对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其相关机制。方法：小鼠分为对照组(无干预)、阳性药物组(5.0 mg·kg-1顺铂)、低剂量(12.5 mg·kg-1) QUE组、中剂量(25.0 mg·kg-1) QUE组和高剂量(50.0 mg·kg-1)QUE组,除对照组外其余各组小鼠采用A549细胞制备移植瘤模型,治疗10 d后计算各组小鼠肿瘤质量抑制率和肺转移抑制率。体外培养人肺癌A549细胞,分为正常对照组、QUE组、QUE+Runt相关转录因子3 (Runx3)阴性对照序列(si-NC)(QUE+si-NC)组和QUE+Runx3小干扰序列(si-Runx3)(QUE+si-Runx3)组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组A549细胞中Runt mRNA表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数和迁移细胞数,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织及各组A549细胞中Runx3、Wnt3a、β-连环蛋白(β-cateni...     

狼毒浸出液抗肝癌作用的实验研究

1目的　探讨狼毒浸出液 (YF- 1)对腹水型肝癌 (H2 2 )及淋巴道转移型肝癌 (H2 2 / F2 3 )的抗癌作用及作用机制。 2方法　用 H2 2 ,H2 2 / F2 3 细胞攻击 CFW小鼠 ,并进行 YF- 1治疗 ,观察生存时间、瘤体质量及淋巴结转移程度 ;用狼毒浸出液与 H2 2 ,H2 2 / F2 3 细胞混和培养 ,观察抑瘤率 ;用混合细胞培养液接种至小鼠腹腔 ,观察动物存活情况。 3结果　用 H2 2 ,H2 2 / F2 3攻击后 ,治疗组小鼠平均生存时间长于对照组 (t=3.16 ,3.0 4,P<0 .0 5 )。YF- 1的抑瘤率分别为 6 7.9% ,6 4.6 % .治疗组荷瘤鼠的淋巴结转移率明显低于对照组 (t=3.182 ,P<0 .0 5 )。中和实验中 ,治疗组和对照组的平均存活时间分别为 38.0 ,14.8d,两组比较差异有显著性 (t=3.16 3,P<0 .0 5 )。 4结论　狼毒浸出液对肝癌生长和淋巴结转移有明显的抑制作用     

小鼠肝癌肺转移模型的建立

目的 探讨通过小鼠尾静脉注射肝癌H22细胞建立小鼠肝癌肺转移模型的可行性。方法 2020年9月至2021年1月，笔者根据小鼠尾静脉注射H22细胞数量的不同，将Balb/c小鼠分为对照组(生理盐水200μl)、低浓度组(2×10⁴个/200μl)和高浓度组(2×10⁵个/200μl)。每组均于注射瘤细胞后7d、14d、21d处死小鼠，提取小鼠肺脏进行大体及镜下形态观察，并对肺组织进行增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)免疫组织化学染色。结果 对小鼠尾静脉注射瘤细胞后7d,结果显示高浓度组与低浓度组小鼠肺组织内成瘤率分别为30%和20%;注射瘤细胞后14d,结果显示高浓度组与低浓度组小鼠肺组织内成瘤率分别为70%和40%;注射瘤细胞后21d,结果显示高浓度组小鼠肺组织内成瘤率为90%,明显高于7d成瘤率，差异有统计学意义(P=0.006,P<0.01),而低浓度组小鼠肺组织内成瘤率仅为60%。瘤结节大小不一，散在分布于肺组织内。21d时瘤细胞PCNA增殖指数在40%～50%。对照...     

柴胡桂枝汤治疗流感病毒感染小鼠的实验研究

通过观察柴胡桂枝汤对FM1流感病毒感染小鼠的一般情况、死亡率、死亡保护率、肺指数、肺指数抑制率的影响 ,探讨柴胡桂枝汤抗流感病毒的作用机理。方法 :用FM1流感病毒感染的刚离乳小鼠建立模型。将小鼠分为正常对照组、模型对照组、柴胡桂枝汤组、速效感立克组。除正常对照组外均用FM1流感病毒鼠肺适应株滴鼻感染小鼠 ,各组小鼠在相同条件下自由饮水、摄食 ,保持自然光照。观察流感病毒感染小鼠的一般情况、死亡率、测肺指数。结果 :柴胡桂枝汤提高FM1流感病毒感染小鼠的生存质量 ,降低肺指数及死亡率。结论 :柴胡桂枝汤能提高流感病毒感染小鼠的生存质量。柴胡桂枝汤提高流感病毒感染小鼠的生存率。柴胡桂枝汤对肺指数有抑制作用     

柴胡桂枝汤治疗流感病毒感染小鼠的实验研究

通过观察柴胡桂枝汤对FM1流感病毒感染小鼠的一般情况、死亡率、死亡保护率、肺指数、肺指数抑制率的影响，探讨柴胡桂枝汤抗流感病毒的作用机理。方法：用FM1流感病毒感染的刚离乳小鼠建立模型。将小鼠分为正常对照组、模型对照组、柴胡桂枝汤组、速效感立克组。除正常对照组外均用FM1流感病毒鼠肺适应株滴鼻感染小鼠，各组小鼠在相同条件下自由饮水、摄食，保持自然光照。观察流感病毒感染小鼠的一般情况、死亡率、测肺指数。结果：柴胡桂枝汤提高FM1流感病毒感染小鼠的生存质量，降低肺指数及死亡率。结论：柴胡桂枝汤能提高流感病毒感染小鼠的生存质量。柴胡桂枝汤提高流感病毒感染小鼠的生存率。柴胡桂枝汤对肺指数有抑制作用。     

不同治法中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量和体质量及免疫功能的影响

目的：比较不同治法的中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量、体质量及免疫功能等的影响。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，观察不同治法的中药复方常规水煎剂的抑瘤作用，并通过检测各组小鼠T淋巴细胞增殖功能、自然杀伤细胞（naturalkiller，NK）杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及7干扰素（interferon-7，IFN-7）和白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）含量来比较免疫功能状况。结果：以毒攻毒组小鼠瘤质量显著小于其他各组小鼠，抑瘤率达65．8%（P〈0．01）；其他4组抑瘤率在10.1％～17．1％之间。以毒攻毒组小鼠体质量明显下降，出现脱毛现象；扶正培本组小鼠毛发生长良好，活泼好动。以毒攻毒组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数（stimulationindex，SI）增加显著（SI=4．34，P〈0.01），说明以毒攻毒组小鼠T细胞具有较强的增殖能力；其余各组小鼠sI均低于3，表明这些组的小鼠T细胞无明显增殖作用。清热解毒、活血化瘀和以毒攻毒组小鼠NK细胞百分数显著增高，分别为生理盐水组的5．05、4．07和5．17倍（P〈O．01）；扶正培本和化痰散结组小鼠NK细胞杀伤活性未见显著升高。IFN-7检测结果显示，以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IFN-γ能力显著升高（P〈0．05）；IL-4检测结果显示，除扶正培本组外，清热解毒、活血化瘀、化痰散结和以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IL-4的能力也均显著升高（P〈0．01）。结论：以毒攻毒法能有效抑制肿瘤细胞的生长，明显增强小鼠细胞和体液免疫功能；扶正培本法则有良好的强壮作用。     

百福生胶囊诱导小鼠肝癌细胞凋亡及对相关基因表达影响的实验研究

目的：探讨健脾益气类中成药百福生胶囊对肝癌的防治作用及其机理。方法：将实验小鼠随机分为5组，即模型组、百福生组、清热解毒组、活血化瘀组、5-Fu组．除模型组给予生理盐水外，各组以相应药物给药．连用10天。检测造模及饲药后小鼠的一般情况及死亡率；造模前后各组的体重变化、瘤重及抑瘤率；采用原位缺口末端标记法测定凋亡细胞．     

益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移抑制作用的实验研究

[目的]观察益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移的抑制作用。[方法]H22肝癌细胞悬液经小鼠尾静脉接种,观察荷瘤小鼠的肺部转移瘤情况;小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种,复制淋巴道转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况。U14子宫颈癌细胞悬液经小鼠肌肉接种,复制自发性转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率。[结果]血道转移模型结果:中药组肺瘤结节数较造模组下降(21.13±7.95 v 34.11±12.14,P<0.05)。淋巴道转移模型结果表明:中药组肺瘤结节数、淋巴结指数较造模组均有下降(4.5±2.619 v 8.3±3.917和0.702±0.182 v 0.89±0.181,P<0.05)。自发转移模型结果:中药组移植瘤生长指数、肺转移瘤生长指数较造模组比均明显降低(0.059±0.013 v 0.086±0.024,P<0.01,3.899±1.356 v5.035±1.336,P<0.05)。[结论]益气养阴方对小鼠移植性肿瘤的生长及转移均有明显抑制作用,且能明显抑制肺转移瘤的生长。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

 【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移?     

以“甘润濡养”立法的启膈方抑制裸鼠食管癌肺转移的研究

目的　建立裸鼠食管癌肺转移模型,探讨启膈方对尾静脉注射食管癌细胞裸鼠肺转移的影响。方法　2017年2—10月,选取BABL/c裸鼠21只,将低分化食管癌细胞株KYSE-150-Luc用1 ml注射器接种于BABL/c裸鼠尾静脉,每只100 μl,建立裸鼠肺转移模型,随机分为对照组（7只）、卡培他滨组（7只）和启膈方组（7只）。接种后第3天,对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃0.2 ml/d,卡培他滨组给予卡培他滨溶液（浓度400 mg/kg）灌胃0.2 ml/d,启膈方组给予启膈方提取物（QGF）溶液（浓度3 913 mg/kg）灌胃0.2 ml/d。其中卡培他滨组每灌胃2周停药1周。3组均灌胃给药12周。应用动物活体成像系统观察各组裸鼠肺转移情况;记录裸鼠体质量;处死裸鼠后记录裸鼠肺转移结节个数;Western blotting法检测裸鼠肺转移结节组织中E钙黏蛋白（E-cad）、角蛋白（KRT）8、snail、间隙连接蛋白（Connexin）43、WNT2表达水平;HE染色法检测各组裸鼠肺转移结节组织镜下表现。结果　接种后第12周在肺部区域检测到肿瘤细胞的生物发光信号,提示出现肺转移,其中启膈方组和卡培他滨组光子强度均低于对照组;裸鼠肺呈灰白色肺转移结节。对照组、启膈方组第4、8、12、16周体质量与初始体质量百分比大于卡培他滨组（P<0.05）;对照组第4、8、12、16周体质量与初始体质量百分比小于启膈方组（P<0.05）。对照组肺转移结节数多于启膈方组、卡培他滨组（P<0.05）。启膈方组及卡培他滨组E-cad、KRT8、Connexin43表达水平高于对照组,snail、WNT2表达水平低于对照组（P<0.05）;卡培他滨组E-cad、KRT8、Connexin43表达水平低于启膈方组,snail、WNT2表达水平高于启膈方组（P<0.05）。观察肺转移组织结节HE染色切片,3组裸鼠肿瘤组织均呈巢状生长,肿瘤细胞排列密集,异质性明显;3组均未见明显肿瘤细胞坏死征象。结论　启膈方能够抑制食管癌肺转移发生,可能与其增强裸鼠间隙连接、抑制上皮细胞间质化有关,且启膈方在控制裸鼠体质量减轻上效果明显优于卡培他滨。     

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型，将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂＋苏拉明组。用药干预16d，用药中观察肿瘤生长情况，于接种后24d处死各组小鼠，取出双肺和剥离皮下肿瘤，计算出肺转移发生率，计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察，免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制，瘤重明显低于对照组，其抑瘤率分别为23．03％、34．40％和56．30％。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降，肺表面结节转移抑制率上升，联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组，顺铂＋苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用，而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂有协同作用，其机制可能与下调bFGF表达，抑制其微血管形成有关。     

雷帕霉素抑制肝癌细胞生长及转移的实验研究

目的探讨具有抗肿瘤特性的新型免疫抑制剂雷帕霉素(RPM)对肝癌细胞生长及转移的作用。方法应用流式细胞仪检测RPM(10 ng/m l)、环孢素(CsA)(100 ng/m l)、以及两者合用对人肝癌高转移细胞株MHCC97H细胞凋亡及细胞周期的影响;应用MTT法检测上述药物对细胞增殖的影响。用实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测RPM处理后血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA、缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)mRNA、转化生长因子b(TGFb)的表达。ELISA法检测MHCC97H培养液上清VEGF蛋白水平的变化。28只原位种植高转移性人肝癌模型LC I-D20裸鼠,随机分为CsA(25 mg/kg)组、RPM(2 mg/kg)组、CsA+RPM组及对照组(生理盐水),每组7只;探讨免疫抑制剂对肿瘤生长及自发肺转移的影响。结果体外实验中,RPM抑制了MHCC97H细胞的增殖,并使细胞停滞于G0/G1期,但未促进细胞凋亡。RPM下调了H IF-1α和VEGF的基因表达及MHCC97H培养液上清VEGF蛋白的表达(890.3 pg/m l±25.1 pg/m lvs 1583.7 pg/m l±17.3 pg/m l,P=0.000)。CsA对细胞周期及增殖无影响。体内实验中,RPM及CsA+RPM抑制了LC I-D20模型移植瘤的生长(0.76 g±0.38 g vs 2.09 g±0.75 g,P=0.001;0.40 g±0.22 g vs 2.09 g±0.75 g,P=0.000)及肺部转移的发生(均为2/7 vs 7/7,P=0.021)。CsA组肺部自发转移灶的数目多于对照组(6±2 vs 4±1,P=0.046)。结论RPM能明显抑制肝癌细胞的生长及转移,以RPM为基础的免疫抑制方案在肝癌肝移植中可能有临床应用前景。     

溶血磷脂酸诱导人卵巢上皮癌裸鼠腹腔移植瘤生长研究

目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对卵巢上皮性癌裸鼠腹腔移植瘤生长及转移的作用.方法 建立人卵巢上皮性癌腹腔移植瘤模型,16只裸鼠随机分为2组即对照组和LPA处理组,将6×106个未经处理的卵巢上皮癌细胞株SKOV3和用LPA刺激后的SKOV3细胞分别注入2组裸鼠腹腔,待裸鼠自然死亡后,观察移植瘤大小、重量、腹腔转移灶的数目及腹腔脏器转移情况.结果 两组成瘤率均为100%,但LPA组移植瘤生长速度、重量和腹腔转移灶数目均高于对照组(P＜0.01).结论 LPA具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增生和浸润转移的作用.     

汉族人肾透明细胞癌肺转移小鼠模型的建立及肺转移细胞亚株的筛选

目的:建立可稳定传代的肾透明细胞癌小鼠肺转移模型,并在此基础上初步筛选出肾透明细胞癌特异性鼠肺转移细胞亚株,为后续研究奠定基础。方法:选用本实验室前期建立的肾透明细胞癌细胞株RCC05-TXJ,体外扩增培养制成细胞悬液后注射于NOD-SCID小鼠颈背部皮下,成瘤后取出瘤组织接种于另外NOD-SCID小鼠的肾包膜下,待有肉眼可见瘤块后,处死小鼠并取出肿瘤组织接种于新NOD-SCID小鼠的肾包膜下,反复数轮,直至出现稳定的鼠肺转移模型。此时取模型鼠肺转移组织,一部分继续接种于新鼠肾包膜下,反复数轮,尝试以转移组织诱导肺转移;另一部分进行原代培养,细胞经体外扩增纯化后制成悬液接种于新鼠肾包膜,数轮循环至产生肺转移,筛选能产生稳定鼠肺转移的细胞亚株。整个筛选过程均观察记录原位成瘤、淋巴及肺转移形成情况,并对肿瘤组织进行病理组织学观察及CA9（肾癌标志）、CD133（干细胞标志）表达检测。结果:以RCC05-TXJ细胞株接种所致NOD-SCID小鼠颈背部皮下肿瘤组织作为移植瘤材接种鼠肾包膜在第2轮即出现鼠肺转移,此后3~6轮以鼠肺转移组织移植肾包膜下,均能成功诱导转移。以鼠肺转移组织原代培养RCC细胞均获成功,第6轮原代培养细胞扩增纯化后制成的细胞悬液（RCC05-TXJ-L）接种于鼠肾包膜下,出现特异性肺转移,重复2轮实验结果稳定。RCC05-TXJ-L细胞具有生长速度快（传代时间约为2 d）、原位成瘤时间短（1周左右）、接种后转移性较强、CA9及CD133表达升高等特点。结论:RCC05-TXJ在NOD-SCID小鼠体内多轮反复筛选可建立稳定的肾细胞癌鼠肺转移动物模型;在此基础上筛选出的肺转移性细胞亚株RCC05-TXJ-L可稳定诱导NOD-SCID鼠产生肺部转移。     

Inhibition of lymphangiogenesis,nodal and lung metastasis by dihydroartemisinin in mice bearing Lewis lung carcinoma

Objective：To investigate the activity of anti-malarial dihydroartemisinin （DHA） on tumor growth, lymphangiogenesis, nodal and lung metastasis and survival in mice bearing Lewis lung carcimoma （LLC）. Methods： The models of C57BL/6 mice transplantation tumors were established via subcutaneous injection of LLC cells and divided into 4 groups： control group, DHA group, DHA＋ferrous sulfate （FS） group and FS group, with 25 mice in each group. Tumor volumes and weights, nodal and lung metastasis, and survival were monitored. Tumor lymphatic microvessel density （LMVD） was determined by lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1 （LYVE-1） immnohistochemistry. After LLC cells were treated with DHA or DHA＋FS, protein and mRNA levels of vascular endothelial growth factor （VEGF） -C were evaluated by Western blotting and real time quantitative RT-PCR, respectively. Results： Oral administration of DHA or DHA＋FS inhibited lymph node and lung metastasis, and prolonged survival. However, no significant tumor growth retardation effect was observed when mice were treated with DHA alone. The inhibited tumor metastasis was related to the decreased LMVD in the peritumoral regions, but not in the intratumoral regions. DHA significantly down-regulated the expression of VEGF-C protein and mRNA in LLC cells. Conclusion： DHA effectively inhibits LLC transplantation tumor lymphangiogenesis, nodal and lung metastasis, and may be a promising chemotherapeutic agent for controlling lung cancer metastasis by decreasing VEGF-C expression.     

髓清丸对小鼠肝癌转移的影响

[目的]观察活血化瘀中药复方髓清丸对肿瘤生长和转移的影响。[方法]C57BL/6小鼠60只,随机分为模型组,髓清丸高、低剂量组(36g/kg、18g/kg),以腹水型肝癌(H22)瘤株在小鼠右下肢爪垫内侧皮下接种,复制小鼠肝癌H22转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤质量抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况、小鼠生存时间、生命延长率等指标的变化。[结果]髓清丸低剂量组的瘤质量较模型组减少(P<0.05),抑瘤率达到36.83％;模型组肺部转移率达100％,髓清丸高、低剂量组的肺部转移结节均较模型组减少,转移率较模型组低(P<0.05或P<0.01);髓清丸高、低剂量组同侧(?)窝、髂动脉旁淋巴结质量均较模型组减小(P<0.05);髓清丸高、低剂量组小鼠生命延长率分别为37.77％、36.77％,但生存时间与模型组比较未见显著性差异。[结论]髓清丸对H22肿瘤有一定的抑制和抗转移作用。     

转移力不同的肺癌克隆细胞中nm23-H1基因产物NDPK的表达

【目的】比较转移抑制基因nm2 3 H1表达产物核苷酸二磷酸激酶 (nucleosidediphosphatekinase ,NDPK)在转移力不同的肺癌克隆株中的表达。【方法】通过单细胞克隆技术及裸鼠接种筛选出高转移及低转移的人肺巨细胞癌克隆细胞株及高转移的人肺腺癌克隆细胞株 ,用LSAB免疫组化法检测nm2 3 H1基因产物NDPK的表达。【结果】NDPK在高转移及低转移的人肺巨细胞癌克隆细胞移植瘤及转移瘤中均有表达 ,高转移株的阳性细胞数目及强度均高于低转移株和裸鼠正常肺组织 ;NDPK在高转移的肺腺癌克隆细胞移植瘤中有表达 ,表达强度低于裸鼠正常肺组织。【结论】nm2 3 H1基因对肺巨细胞癌并不具转移抑制基因的功能 ,而可能促进肿瘤的发生、发展和转移。     

肺积方抗小鼠肺癌转移

目的：观察肺积方对小鼠肺癌转移的疗效。方法：采用小鼠转移瘤模型,24只C57BL/6小鼠分为模型组、顺铂组和肺积方组,每组8只。模型组以生理盐水0.3ml灌胃,肺积方组予肺积方煎剂（4g/ml）0.3ml灌胃,1次/d,顺铂组予顺铂（0.5mg/ml）0.52ml腹腔注射,1次/3d。干预20d后,称取小鼠体质量、瘤质量和肺质量,玻片计数法计数肺部转移灶的数目。结果：顺铂组小鼠的体质量低于模型组和肺积方组（P〈0.01）,而肺积方组体质量最大;顺铂组和肺积方组的瘤质量低于模型组（P〈0.01）;顺铂组和肺积方组小鼠肺部转移灶数目比模型组少（P〈0.01）。结论：肺积方可以抑制肿瘤生长,减少肺部转移瘤的个数,并具有保持小鼠体质量的作用。