继发性甲状旁腺功能亢进发病机理研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进发病机理研究进展关天俊综述关键词继发性甲状旁腺机能亢进慢性肾衰发病机理中图法分类号Ｒ５８２．１继发性甲状旁腺功能亢进（Ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ），是慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的重要并发症之...     

慢性肾炎肾功能不全的治疗

慢性肾炎肾功能不全的治疗河北医学院附属第三医院（０５００５１）顾连方慢性肾炎肾功能不全（ＣＧＮ－ＲＩ），包括氮质血症期及尿毒症期，氮质血症期是指肾小球滤过率（ＧＦＲ）降至０．８３～０．４２ｍｌ／ｓ、血清肌酐（ＳＣｒ）１７８～４４５ｕｍｏｌ／Ｌ及尿素氮...     

慢性肾功能衰竭继发性甲旁亢大鼠甲状旁腺钙敏感受体改变

继发性甲状旁腺功能亢进 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒ ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ ,ＳＨＰＴ)是慢性肾功能衰竭 (ＣＲＦ)的常见并发症。近年来随着钙敏感受体的克隆[1] ,普遍认为细胞外钙离子通过与甲状旁腺钙敏感受体(ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｃａｌｃｉｕｍｓｅｎｓｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＰＣａＲ)结合 ,调节甲状旁腺素 (ＰＴＨ)分泌 ,并有可能调节甲状旁腺增生。但ＰＣａＲ的ｍＲＮＡ水平在ＳＨＰＴ发病中是否有变化 ,对此报道不一[2 ,3] 。 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3作为治疗ＳＨＰＴ的重要手段 ,是否对ＰＣａＲｍＲＮＡ水平有影响 ?本…     

慢性肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进的 发病机制及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进 (ＳＨＰＴ)是慢性肾衰 (ＣＲＦ)患者的并发症之一。虽然血液透析技术不断发展 ,患者的生命得以大大延长 ,但并不能解决ＳＨＰＴ所致的诸如肾性骨病等问题 ,严重影响着ＣＲＦ患者的生存质量及预后。研究显示 :在ＣＲＦ的早期就可以出现甲状腺素 (ＰＴＨ)水平的升高 ,并非仅出现于终末期肾功能衰竭的患者 ,终末期肾衰时高磷血症是ＳＨＰＴ的重要原因[1] 。此外 ,活性维生素(Ｖｉｔ)Ｄ3 下降、钙代谢紊乱、ＰＴＨ降解缺陷所致的ＰＴＨ升高以及维生素Ａ水平升高 ,都与ＳＨＰＴ有关。目前对ＳＨＰＴ发病机制及治疗方法的…     

消化性溃疡和胃癌病人血清可溶性IL－2受体和纤维结合素的观察

用多克隆单克隆夹心ＥＬＩＳＡ法和单向扩散法测定溃疡病和胃癌患者血清可溶性白细胞介素２受体（ｓｏｌｕｂｌｅＩＬ－２ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＳＩＬ－２Ｒ）和纤维结合素（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）。结果显示溃疡病血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＦＮ分别为２１２．９２±１２２．２７Ｕ／ｍｌ和２９８．０９±３３．４６ｎｇ／ｍｌ，胃癌分别为５５９．２７±２３４．０１Ｕ／ｍｌ和３３６．６５±３９．２１ｎｇ／ｍｌ。与正常人２４０．０±９７．０７Ｕ／ｍｌ和３２３．６４±２８．２１ｎｇ／ｍｌ比较，胃癌患者ＳＩＬ－２Ｒ水平明显升高（Ｐ＜０．００１），其中肿瘤有转移者低于无转移者（Ｐ＜０．０５）。这表明血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＦＮ检测可做为胃癌病人病情监测和判断预后的指标，亦可用以签别良性和恶性溃疡。     

慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进 (继发性甲旁亢 ,ＳＨ ＰＴ)与肾性骨病是慢性肾衰 (ＣＲＦ)常见的并发症 ,也是肾脏病医师所面临的一大难题。 2 0世纪 70年代 ,随着钙三醇的问世 ,为临床治疗甲旁亢和肾性骨病提供了一条新的途径。但钙三醇应用中 ,可继发高钙血症、高磷血症 ,部分患者发生无动力性骨病。因此 ,继续深入研究ＳＨＰＴ的病因及病理生理机制 ,并在此基础上不断推出新的维生素Ｄ制剂 ,将会对肾性骨病的治疗产生巨大的推动作用。本文主要综述ＣＲＦ合并ＳＨＰＴ的治疗进展。1　继发性甲旁亢的发病机制ＣＲＦ合并ＳＨＰＴ的发病机制十分复…     

经甲状旁腺切除治疗甲状旁腺机能亢进继发胰腺假囊肿

０７６　经甲状旁腺切除治疗甲状旁腺机能亢进继发胰腺假囊肿［英］／ＫａｚａｎｔｓｅｖＧＢ…∥ＡｒｃｈＳｕｒｇ．－１９９４，１２９（６）．－６５５～６５８甲状旁腺机能亢进（ＨＰＴ）并发急性胰腺炎甚至继发胰腺假囊肿实属罕见。本文报告２例多发性胰腺假囊肿经甲...     

核素肾动态显像对老年非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的…

目的 旨在评价非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）老年患者糖尿糖尿病肾病（ＤＮ）的进程，为临床治疗和判断预后提供依据。方法 以＾９９ｍＴｃＤＴＰＡ为示踪剂进行肾动态显像，同时获得肾小球滤过度（ＧＦＲ）、肾功能曲线和肾动态显像。结果 本组患者ＧＦＲ均均低，病程≤１０年（６５．３±１３．１ｍｌ／ｍｉｎ）和病程〉１０年（５４．２±１５．７ｍｌ／ｍｉｎ）较对照组（９０．４±１６．６ｍｌ／ｍｉｎ）明显降低（Ｐ     

急性肾功能衰竭患者尿表皮生长因子的变化及其临床意义

本文探讨了各种病因的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）２９例尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）变化的临床意义。ＡＲＦ急性期血肌酐水平为６．８４±３．８０ｍｇ／ｄｌ，尿ＥＧＦ水平为０．９８±０．１７ｎｇ／ｍｌ，与对照组尿ＥＧＦ水平（２７．１７±２２．６３ｎｇ／ｍｌ）比较，有明显降低（Ｐ＜０．００１）。在ＡＲＦ恢复期，血肌酐降为１．３２＋０．３５ｍｇ／ｄｌ，尿ＥＧＦ水平５．４１±４．６９ｎｇ／ｍｌ，比急性期有明显上升（Ｐ＜０．００１）。ＡＲＦ患者尿ＥＧＦ与血肌酐水平之间呈负相关（ｒ＝－０．４６１８，Ｐ＜０．０１）。本文结果表明尿ＥＧＦ水平在ＡＲＦ病程不同阶段有明显动态变化，此变化有助于了解患者ＡＲＦ的程度及所处阶段，值得深入研究。     

四氯化碳肝纤维化大鼠储脂细胞表皮生长因子受体的变化

目的：研究四氯化碳（ＣＣｌ_４）所致实验性肝纤维化大鼠肝脏储脂细胞（ＦＳＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的变化,探讨ＥＧＦ－Ｒ在ＦＳＣ激活中的作用。方法：~（１２５）Ｉ标记ＥＧＦ,放射配体结合分析测定正常和ＣＣｌ４肝纤维化大鼠肝脏原代ＦＳＣ的ＥＧＦ－Ｒ　结果：ＣＣｌ４肝纤维化大鼠肝脏ＦＳＣ数量（６．７１× １０~±５．３２ × １０~７）较正常大鼠（２．６３×１０~７±１．０４×１０~７）显著增多（Ｐ＜０．０５）;正常与 ＣＣｌ_４肝纤维化大鼠ＦＳＣ的ＥＧＦ－Ｒ最大结合位点数（ＲＴ）、解离常数（ｋＤ）分别为：２．２２ ×１０~３ｓｉｔｅｓ／ｃｅｌｌ,４．０９ × １０~(－１０）Ｍ和９．２７× １０~３ｓｉｔｅｓ／ｃｅｌｌ,３．２６× １０~(－１０）Ｍ。肝纤维化时ＥＧＦ－Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＣｌ_４引起肝纤维化时ＦＳＣ增殖,同时ＥＧＦ－Ｒ的表达增加。     

前列腺素E1,促肝细胞生长刺激因子对暴发性肝衰竭小鼠模型的保护作用

通过建立以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ，Ｄ－ｇａｌｎ６００ｍｇ／ｋｇ）致敏，以内毒素（ｌｉ－ｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ５μｇ／ｋｇ）诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子（ｓｅｒｕｍｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ｓＴＮＦ）活性的动态变化，发现ｓＴＮＦ与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和促肝细胞生长刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）对该动物模型的影响，结果证实ＰＧＥ１、ＨＳＳ对Ｄ－Ｇａｌｎ／ＬＰＳ诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用，使其２４小时死亡率（６４．７８％）明显降低（３６．３５％，Ｐ＜０．０５；３１．２７％，Ｐ＜０．００１），并且明显抑制急性期ＴＮＦ的产生：ＰＧＥ１、ＨＳＳ于注射后１．５～２小时、２４小时ｓＴＮＦ活性皆明显低于对照组，表明ＰＧＥ１、ＨＳＳ对暴发性肝衰竭小鼠模型中ｓＴＮＦ活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。     

DISEASES OF ENTERIC PEPTIDERGIC NEURONS．

ＤＩＳＥＡＳＥＳＯＦＥＮＴＥＲＩＣＰＥＰＴＩＤＥＲＧＩＣＮＥＵＲＯＮＳ．Ｙｕａｎ＿ＦａｎｇＣｈｅｎ，ＭＤ．ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ．ＴｈｅＥｎｔｅｒｉｃＮｅｒｖｏｕｓＳｙｓｔｅｍ（ＥＮＳ）ＥＮＳｉｓｔｈｅｐａｒｔｏｆｉｎｔｒｉ...     

肿瘤坏死因子α对肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）对肝星状细胞（ ＨＳＣ）结缔组织生长因子（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＣＴＧＦ）表达的影响。方法用链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注, Ｎｙｃｏｄｅｎｚ一步密度梯度离心法分离正常大鼠 ＨＳＣ,并用 ＴＮＦ α,转化生长因子β １（ＴＧＦ β１）处理细胞;应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ中的ＣＴＧＦ的表达。结果 ＴＮＦα, ＴＧＦβ１均诱导ＨＳＣ的ＣＴＧＦ表达; １０μｇ／Ｌ浓度的 ＴＮＦα作用 ６ｈ,没有观察到 ＨＳＣ表达 ＣＴＧＦ;作用 ２４ ｈ后,检测到有 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ的表达。 ＴＧＦ β１在 １μｇ／Ｌ浓度作用 ６ｈ后,即可诱导 ＨＳＣ的 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达。结论 ＴＮＦ α可诱导 ＨＳＣ的 ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,可能是其参与早期肝纤维化形成的作用机理之一。     

休克／再灌注肝损伤中氧自由基的作用

采用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ，ＥＳＲ）及自旋捕捉技术直接测定兔休克／再灌注不同时限肝组织内氧自由基（ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲ）含量的变化，同时观察肝组织内脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）含量，超氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）及血清ＡＬＴ活性的变化。结果示，ＯＦＲ易被自由基捕捉剂ＰＢＮ（α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｅｎｅ）捕捉，并可通过ＥＳＲ而检测。ＯＦＲ在休克１．５小时后即有明显增高，再灌注１５和３０分钟后增高更为显著，ＬＰＯ、ＳＯＤ于再灌注后才分别有显著增高和降低，ＡＬＴ休克１．５小时后即有大幅度增高。ＬＰＯ、ＡＬＴ与ＯＦＲ有良好的线性正相关，ＳＯＤ与ＯＦＲ有良好的线性负相关，提示兔休克／再灌注肝损伤可能由ＯＦＲ介导。     

年龄、血糖及肾功能对血清糖基化终产物水平的影响

探讨年龄,血糖及肾功能对血清糖基化终期产物水平的影响。方法应用竞争性ＥＬＩＳＡ对正常人、慢性肾功能不全和２型糖尿病患者血清ＡＧＥｓ进行检测。结果正常人血清ＡＧＥＳｓ水平随年龄增长而增加;不同年龄段肾损害程度相近的ＣＲＦ患者之间血清ＡＧＥｓ水平无明显差异,但ＣＲＦ患者血清ＡＧＥｓ水平均较同龄正常人群明显增加（均为Ｐ〈０．００１）,且在ＣＲＦ患者中血清ＡＧＥｓ水平与血清肌酐水平呈正相关（ｒ＝０．３６５     

SPECTR ALANALYSIS OF ELECTROGASTROGRAMANDITSCLINICALSIGNIFICANCE．

ＳＰＥＣＴＲＡＬＡＮＡＬＹＳＩＳＯＦＥＬＥＣＴＲＯＧＡＳＴＲＯＧＲＡＭＡＮＤＩＴＳＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥ．ＪｉａｎｄｅＣｈｅｎ，Ｐｈ．Ｄ．ＴｈｏｍａｓＮ．ＬｙｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｆｏｒＨｅａｌｔｈｃａｒｅＲｅｓｅａｒｃｈ，Ｏｋｌａｈ...     

rIL－2及sIL－2R对晚期胃癌患者外周血Tac受体表达研究

作者检测了１２０例晚期同癌患者（Ⅲ～Ⅳ期）和４０例健康献血员Ｔａｃ受体表达，同时观察了ｒＩＬ－２及ｓＩＬ－２Ｒ对Ｔａｃ受体表达影响，结果：晚期同癌患者Ｔａｃ表达显著低于正常人，并与血浆时ｓＩＬ－２Ｒ水平呈负相关（ｒ＝－０．８１６），而外源性ｒＩＬ－２及ｓＩＬ－２Ｒ对Ｔａｃ表达影响不同，低浓度ｒＩＬ－２（＜５ｎｇ／ｍｌ）及ｓＩＬ－２Ｒ（＜２Ｏｕ／ｍｌ）对Ｔａｃ表达影响不明显，随ｒＩＬ－２浓度升高到２５ｍｇ／ｍｌ时，晚期胃癌患者Ｔａｅ表达达到高峰，而ｓＩＬ－２Ｒ浓度升至５０Ｏｕ／ｍｌＴａｃ表达受明显抑制。     

云南省澜沧江下游地区肾综合征出血热调查

对云南省澜沧江下游地区５个县（市）进行了肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）病毒抗原和抗体调查,黄胸鼠（Ｒａｔｔｕｓ ｆｌａｖｉｐｅｃｔｕｓ）肺中ＨＦＲＳ相关抗原带病毒率为３．７３％（３１／８３０）,血清ＨＦＲＳ抗体阳性率为１．３１％（７／５３５）;人血清中ＨＦＲＳ抗体阳性率为２．７６％（１５／５４４）,首次证实该地区存在ＨＦＲＳ自然疫源地。     

031 接受与未接受放疗的原发性甲状旁腺机能亢进

０３１接受与未接受放疗的原发性甲状旁腺机能亢进［英］／ＴｅｚｅｌｍａｎＳ…／／ＪＡｍＣｏｌｌＳｕｒｇ．－１９９５，１８０（１）．－８１～８７作者根据曾接受放疗的病例比未接受放疗病例易致原发性甲状旁腺机能亢进（ＨＰＴ），故对接受和未接受放疗的ＨＰＴ病例...     

~（99m）Tc－DTPA肾动态显像测定GFR对糖尿病肾病早期诊断的价值

应用￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾动态显像测定６１例ＮＩＤＤＭ的肾小球滤过率（ＧＦＲ），并与相配对的２０例正常人作比较。结果表明无蛋白尿的糖尿病患者ＧＦＲ，升高率为３５％，且与血糖呈正相关。提示￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＤＴＰＡ肾动态显像测定ＧＦＲ可作为糖尿病肾病最早期诊断的检测手段。ＮＩＤＤＭ早期确实存在肾小球高滤状态．ＧＦＲ＞１４０ｍｌ／ｍｉｎ可作为糖尿病肾病发生的预兆指标。