中药扶正合剂对LA795转移性肺癌小鼠的抑瘤作用和机制研究

目的 :探讨中药扶正合剂的抗肿瘤作用及其机制。方法 :通过给小鼠腋下注射肿瘤组织的匀浆液复制转移性LA795小鼠肺癌模型 ,观察各组小鼠肿瘤大小、生存期 ,同时应用放免法检测小鼠外周血及肿瘤组织的IL - 2、TNF -α、IL - 6的含量。结果 :(1)各治疗组小鼠肿瘤重量较模型组下降 (P <0 0 5 ) ,生存期延长 ,而以中药加化疗组疗效最佳 ;(2 )中药组可影响肿瘤组织和外周血的IL - 2、TNF -α、IL - 6的含量 ,表现为下调IL - 6的含量 ,上调TNF -α和IL - 2的含量。结论 :中药扶正合剂有抑制肿瘤和延长生存期的作用 ,其作用机制与调节免疫有关     

扶正康复合剂治疗肝郁气滞型肿瘤相关性抑郁临床研究

目的:观察扶正康复合剂治疗肝郁气滞型肿瘤相关性抑郁临床疗效。方法:将诊断肿瘤后出现抑郁状态辨证为肝郁气滞型患者96例随机分为2组各48例。对照组予草酸艾司西酞普兰片进行治疗,观察组通过扶正康复合剂进行治疗,对比2组治疗效果。结果:治疗前,2组汉密顿抑郁量表(HAMD)评分比较,差异无统计学意义(P 0.05);2组治疗后评分均出现一定程度降低,且观察组评分低于对照组(P 0.05)。观察组不良反应发生率为10.41%,对照组为37.50%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组总有效率为93.75%,对照组77.08%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。与治疗前比较,2组治疗后白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-1β水平升高(P 0.05),IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平下降(P 0.05);观察组治疗后IL-1α、IL-1β、IL-6水平与对照组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组治疗后TNF-α水平与对照组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:扶正康复合剂可有效改善肝郁气滞型肿瘤患者相关抑郁状态,可能与调节IL-1α、IL-1β、IL-6相关细胞因子水平有关。     

中药扶正合剂介导白血病生物治疗的临床及实验研究

[目的]探讨中药扶正合剂介导白血病生物治疗的可行性。[方法]观察30例急性白血病患者联合应用化疗及中药扶正合剂后,临床症状改善,造血功能和免疫功能重建的变化。复制L615小白鼠白血病动物模型,从细胞免疫学角度探讨中药扶正合剂介导白血病生物治疗的作用机制。[结果]中药扶正合剂可通过促进IL-2、IL-6、IFN-7等细胞因子的分泌水平,恢复急性白血病患者化疗后的免疫功能。可增强造血调节因子(GM—CSF)、IL-6的活性,加速骨髓再生,改善外周血象,减轻贫血、出血、感染等症状。延长L615白血病小鼠的生存期,调整紊乱T细胞亚群,提高小鼠化疗后IL-2、IL-6、IFN-γ的分泌水平。[结论]中药扶正合剂可有效地介导白血病生物治疗。     

中药扶正合剂对L795肺癌小鼠作用的观察

目的 :探讨中药扶正合剂的抗肿瘤和减毒增效作用。方法 :应用LA795小鼠肺癌模型 ,观察各治疗组小鼠肿瘤大小、外周血白细胞数、脾脏重量等指标和肿瘤超微结构的改变。结果 :各治疗组小鼠肿瘤重量较模型组下降 (P <0 0 5 ) ,而以中药加化疗组疗效最佳 ;中药加化疗组与化疗组比较 ,外周血白细胞数、脾的重量均有显著增加 (P <0 0 5 ) ;电镜显示中药有诱导肿瘤细胞凋亡作用。结论 :中药扶正合剂可抑制肿瘤生长 ,与诱导细胞凋亡有关 ,且对化疗药有减毒增效作用     

清毒扶正中药联合细胞因子对树突细胞诱导作用的实验研究

目的:用清毒饮、养正片含药血清配合细胞因子作为培养基对急性髓系白血病完全缓解期(AML-CR)患者骨髓单个核细胞(BMNC)进行体外培养诱导树突细胞(DC),研究诱导转化的DC形态、免疫表型及分泌的细胞因子。方法:首先用清毒饮、养正片灌胃动物(新西兰兔)制备中药含药血清备用。取ALM-CR患者的骨髓,经抗凝后,应用绵羊红细胞玫瑰花结程序从骨髓中分离出T细胞的骨髓单个核细胞(TD-BMNC),以清毒饮、养正片含药血清与细胞因子联合培养,诱导含药血清促使TD-BMNC来源的DC分化成熟,观察DC的形态、免疫表型及细胞因子。结果:清毒饮+养正片组的低剂量组联合细胞因子可促进DC高表达CD1a、HLA-DR、CD80、CD86,并能促使DC高分泌细胞因子IL-2、IL-6,与对照组(细胞因子组)比较,表达均明显升高(P0.05)。结论:清毒扶正中药可促进树突细胞的增殖和表达,提高树突细胞的抗原提呈能力。     

天龙合剂对消化道肿瘤患者免疫功能影响的临床观察

目的:观察天龙合剂治疗术后消化道肿瘤的免疫扶正作用。方法:将60例术后消化道肿瘤患者随机分为两组,治疗组30例用天龙合剂(组成:天龙、冬凌草、拔葜、藤梨根、人参、黄芪、云苓、生苡米、山楂、莪术、八月札)治疗;配合化疗(DDP:1.4mg/kg.m2第1天静推,5-FU:0.75g,CF:300mg第1~5天静滴);对照组30例单上化疗方案。21天为1周期,2周期为一疗程。观察2组患者治疗后临床症状积分、细胞免疫状态及血象的情况。结果:治疗组症状总积分下降,CD4 及CD4 /CD8 、B淋巴细胞、NK淋巴细胞、NK细胞活性均升高。治疗组WBC、Plt治疗后无显著变化。结论:天龙合剂辅助治疗术后消化道肿瘤有免疫扶正作用。     

扶正养胃合剂用于肿瘤患者化疗后改善胃肠道副反应

本院肿瘤科自1995年6月始,对收治的恶性肿瘤患者开始化疗后,给予自拟的"扶正养胃合剂".通过对照发现,本方对提高人体正气,改善化疗所致的胃肠道副反应取得较好疗效.     

[扶正活力合剂]抗辐射损伤作用机制的实验研究

在用６０Ｃｏγ射线复制的辐射损伤动物模型上，观察扶正活力合剂对辐照后机体血ＳＯＤ活性、ＧＳＨＰｘ活性和ＭＤＡ含量的影响，并以辐照后动物３０天存活率为指标反映该合剂的抗辐射损伤功效。结果显示：服用扶正活力合剂的动物体内抗氧化能力增强，脂质过氧化反应减弱，机体辐射损伤轻，存活率高     

扶正方对LA795肺癌模型鼠EGFR和PCNA的影响

为研究扶正方(主药：黄芪、当归、黄精等)的抗癌机制，40只T739小鼠接种LA795后，均分为4组：中药组(A，接种24h后灌喂扶正方连续13d，第6d起腹腔注射生理盐水)；化疗组(B，接种24h后灌喂生理盐水，6d后腹腔注射环磷酰胺，连续5d)；中药 化疗组(C，综合A、B组治疗方法)；模型组(D，以生理盐水灌喂并腹腔注射)。13d后处死小鼠，取瘤称重，计算抑瘤率，并以免疫组化和图像分析法，比较各组小鼠肿瘤组织的EGFR和PCNA。结果：三种治疗方法均有一定的抑瘤作用，并均可调低EGFR和PCNA，其中A、B组相仿，C组最佳。提示扶正方具有与环磷酰胺相仿的抑制肿瘤生长的作用，其机理可能与其能调低EGFR和PCNA有关；两种药物问有一定的协同作用。     

扶正消瘤合剂抗移植性肿瘤的实验研究

扶正消瘤合剂由益气健脾补肾、清热解毒、化瘀散结药物制成，对小鼠肉瘤Ｓ１８０的抑瘤率为３５．８５％，Ｐ＜０．０１；对Ｓ１８０荷瘤小鼠生命延长率为３８．３％，Ｐ＜０．０１；ＥＡＣ小鼠生命延长率为３４．３％，Ｐ＜０．０１；与ＣＴＸ有协同抗肿瘤作用；促进荷瘤小鼠胸腺和脾脏增生，缓解ＣＴＸ对胸腺的抑制作用；提高Ｓ１８０小鼠的红细胞ＳＯＤ活性，减轻ＣＴＸ对其的抑制作用；减少Ｓ１８０小鼠血浆ＬＰＯ含量，与ＣＴＸ协同降低ＬＰＯ含量。实验还表明，该合剂能增加荷瘤小鼠的进食量，增加体重，改善其体质及生活状况。     

扶正抑瘤汤对肿瘤细胞周期及端粒酶影响的实验研究

目的：探讨扶正抑瘤汤抗肿瘤的作用机理。方法：用S180瘤株接种昆明种小鼠，造成S180实体瘤模型，扶正抑瘤汤等中药灌胃治疗，用流式细胞仪分析实体瘤的细胞周期；用端粒酶试剂盒检测端粒酶活性。结果：各治疗组肿瘤细胞G0／1期比率升高，S期比率下降，端粒酶活性被抑制，与生理盐水（荷瘤）组相比，差异有显著性（P＜0．001）。结论：扶正抑瘤汤能阻滞肿瘤细胞增殖的进程，阻抑肿瘤细胞DNA的合成和复制，而端粒酶活性被抑制是影响肿瘤细胞增殖周期进程的机理之一。     

扶正消瘤合剂治疗中晚期恶性肿瘤临床观察

将１２０例无手术适应证且因一般状况较差而不能接受放化疗,中医辨证属气虚血瘀的中晚期癌瘤患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组用扶正消瘤合剂治疗;对照组则予化痰散结方药治疗,两组均治疗１个月。结果：治疗组大多数患者的主要症状如神疲乏力、少气懒言、食欲减退、疼痛等明显改善,生存质量得到提高,机体细胞免疫功能保持稳定,与对照组比较差异显著;治疗组的肿瘤进展率为３．３３％．而对照组则为１５．００％（Ｐ＜Ｏ．０５）。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

扶正养肝合剂对药物性肝损伤的保护作用研究

该研究制备了对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠药物性肝损伤(DILI)模型,探讨了扶正养肝合剂对DILI的保护作用和机制。小鼠随机分为空白组,模型组,阳性药组,扶正养肝合剂高、低剂量组(0.24,0.12 g·kg^-1)。小鼠连续灌胃给药21 d,最后一次给药16 h后,一次性腹腔注射APAP(600 mg·kg^-1),建立急性DILI小鼠模型,观察扶正养肝合剂对DILI小鼠肝脏质量和肝重比的影响;考察血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量以及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)水平;用Q-PCR法测定肝组织中ptgs2 mRNA水平;用Western blot法检测肝脏中SLC7A11和GPX4蛋白水平;并用HE染色、免疫组化、TUNEL法检测肝脏切片病理学变化。结果表明,扶正养肝合剂能够缓解APAP诱导的小鼠肝脏肿大及肝重比增加,降低DILI小鼠血清中ALT和AST含量,同时抑制MDA产生,升高NADPH及GSH水平,下调ptgs2 mRNA水平,上调SLC7A11和GPX4蛋白水平。结果表明,扶正养肝合剂通过抑制ferroptosis发挥对DILI的保护作用。     

扶正化瘀胶囊对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠的影响

目的:探讨扶正化瘀胶囊对高反式脂肪酸高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用.方法 :采用40只SPF级雄性C57/B6小鼠随机分成4组,分别为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊组、扶正化瘀胶囊组,每组10只,除正常组10只外,余30只用高脂高糖饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型24周.在造模第25周起,4组分别...     

扶正保真汤对恶性肿瘤放、化疗增效作用的临床与实验研究

目的：探讨扶正保真汤对恶性肿瘤放、化疗的增效作用机理。方法：１１７例恶性肿瘤患者予化疗或（和）放疗，其中５５例加扶正保真汤治疗（Ａ组），与３０例加卢芪扶正冲剂治疗（Ｂ组）及３２例单纯放、化疗（Ｃ组）比较、并进行对荷瘤小鼠化疗增效机理研究。结果：临床近期有效率（ＣＲ＋ＰＲ）：Ａ、Ｂ、Ｃ组依次分别为６３．６％、４３．３％、３７．５％，以Ａ组为佳（Ｐ〈０．０５）；生存质量亦以Ａ组为佳（Ｐ〈０．０５）；治     

扶正祛邪颗粒对呼吸道病毒感染人群免疫细胞及因子的影响

目的观察扶正祛邪颗粒对呼吸道病毒感染人群免疫细胞及细胞因子的影响。方法59例患者随机分为3组,即治疗组(19例,用常规西药加中药治疗)、西药组(19例,单用常规西药治疗)和中药组(21例,单用中药治疗),分别于治疗前、治疗1周和2周测定T淋巴细胞亚群、白细胞介素(IL-2、4、6、10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及Th1／Th2比值的变化。结果3组患者治疗前TNF-α、IL-2、IL-6、IL—10和IFN-γ水平均比健康人明显升高(P<0．05),治疗1周时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平比治疗前明显降低(P<0．05);西药组血清IL-2和IFN-γ于第2周时已降至正常,治疗组及中药组至第2周时血清IL-2和IFN-γ浓度仍保持较高水平(P<0．05)。血清IL-4水平3组治疗前后比较差异无显著性。治疗第2周时治疗组和中药组Th1／Th2比值比西药组和治疗前升高(P<0．05);3组T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+)和分类(B和NK)细胞百分比治疗前后比较差异无显著性。结论扶正祛邪颗粒在一定程度上能正面调节上呼吸道病毒感染人群的免疫功能。     

扶正祛邪抑癌方治疗大鼠原发性肝癌的实验研究＊

目的 探讨扶正祛邪抑癌方对原发性肝癌大鼠的治疗效果，以及与体内细胞因子的相关性。方法 干预组使用二乙基亚硝胺（Diethylnitrosamine，DEN）进行造模，造模成功后随机分为模型组、斑蝥组、高剂量组、中剂量组和低剂量组共5组。正常组、模型组予以生理盐水灌胃，斑蝥组予以复方斑蝥胶囊灌胃,三个不同剂量组予以扶正祛邪抑癌方灌胃，12周后腹主动脉取血，检测肝功指标：GGT、ALP、AST、ALT；Elisa检测IL-6、LI-10、TNF-α、IFN-γ；免疫组化检测AFP、COX-2。结果 给药组可以改善肝癌大鼠一般情况、生存率、ALT、AST、ALP、GGT、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ，减低肝脏组织中COX-2、AFP的表达，且以中剂量组改善最明显。结论 扶正祛邪抑癌方可以提高肝癌大鼠的生存率，改善大鼠一般情况及肝功能，并且减少血清中的炎症因子，对原发性肝癌有一定治疗作用。