穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

脑活素对大鼠海马缺血再灌注损伤的影响

本文通过结扎大鼠两则颈总动脉30min后再8灌注1小时，造成海马缺血再灌注损伤模型，观察脑活素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。海马缺血再灌注时超氧化物歧化酶（SOD）Na^ —K^ ATPase，Ca^ 2—ATPase的活性均降低；丙二醛（MDA）含量增高；预防性应用脑活素可以明显增加总抗氧化活性，降低MDA含量。结果提示脑活素具有抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛花露对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察葛花露对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。结果：预防性静注葛花露可显著降低大鼠再灌注心律失常发生率与心律失常严重指数，抑制心脏功能的恶化，降低心肌组织中丙二醛含量与血清中乳酸脱氢酶的水平，保护心肌组织中超氧化物歧化酶及ATPase的活性。结论：葛花露对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的作用

为探讨绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用,本文检沿了大鼠海马结构缺血再灌注损伤后腺苷三磷酸(ATP)酶活性,并观察了病理组织学的改变.结果:缺血再灌注损伤后,海马结构组织Na~ —K~ —ATPase,Ca~(2 )—ATPase活性为12.56±0.81和24.83±0.55,较正常对照组(Na~ —K~ —ATPase16.07±1.42,Ca~(2 )—ATPase31.46±4.81)的活性明显下降(P<0.01).绞股蓝防治组Na~ —K~ —ATPase,Ca~(2 )—ATPase活性为15.58±2.12和29.61±1.31,脑活素防治组Na~ —K~ —AT-Pase,Ca~(2 )—ATPase活性为15.04±1.50和29.19±1.92,较缺血再灌注组明显上升(P<0.01).绞股蓝总皂甙防治组与脑活素防治组之间无明显差异(P>O.05).同时,海马1区神经毡损伤明显减轻.提示绞股蓝总皂甙有改善ATPase的功能,进而减轻缺血再灌注损伤后海马1区神经组织损害的功效.     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

探讨二巯基丙磺酸钠 (Na- DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4-动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化及Na- DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 10 m in再灌注 6 0 min可显著降低海马区 SOD活力和升高 MDA含量。缺血前 2 0 min icv Na- DMPS90 0 μg· kg- 1 ,能显著提高 SOD活力和降低 MDA含量。结论 :脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤 ,Na- DMPS对其有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法凝闭大鼠双侧椎动脉4~5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察脑伤宁对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水、Na 、Ca2 含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前30 m in腹腔注射脑伤宁能降低脑组织中水、Na 、Ca2 含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论脑伤宁对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca