幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系探讨

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。结果：胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85．7l％、72．22％和6．67％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

ERK2在胃黏膜病变中的表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌前病变及胃癌组织中细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinases 2,ERK2)表达与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的相关性,及Hp感染与胃癌发生的关系。方法收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例及胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用SP免疫组化法,检测4组中ERK2蛋白的表达。结果 CSG、IM、Dys、GC组织中,Hp感染患者胃黏膜组织中ERK2表达水平高于无Hp感染患者(P<0.05)。结论 Hp感染可能通过上调ERK2表达水平,从而在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究

目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

胃癌发生不同阶段E-cadherin和TCF4的联合检测及其对胃癌Lauren,s分型的意义

 目的探讨E-cadherin/TCF4联合检测在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌组织中的表达及其对胃癌Lauren s分型的意义。方法随机选取不同黏膜活检标本300例进行免疫组织化学双染色,观察E-cadherin/TCF4表达。结 果E-cadherin/TCF4在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌组织的表达差异无统计学意义（P>0.05）;在肠上皮化 生、非肠上皮化生组织中,差异也无统计学意义（P>0.05）。在肠型胃癌及弥漫型胃癌组织,E-cadherin-/TCF4- 、E-cadherin-/TCF4+ 蛋白表达均为肠型胃癌低于弥漫型胃癌（P<0.01）;E-cadherin+/TCF4-、E- cadherin+/TCF4+蛋白表达为肠型胃癌(90.0%)明显高于弥漫型胃癌(55.0%)（P<0.01）。结论E-cadherin/TCF4协同 表达可作为确定胃癌组织学类型的指标,为胃癌的研究提供了一个新的思路及方向。     

热休克蛋白27和三叶因子Ⅱ在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

背景与目的： 探讨热休克蛋白27(heat shock protein27, HSP27)、三叶因子Ⅱ(trefoil factors2, TFF2)在胃癌和癌前病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的关系。 材料与方法： 选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组化法检测标本中HSP27和TFF2的表达及幽门螺杆菌的感染情况,分析HSP27和TFF2的表达与幽门螺杆菌感染的关系。 结果： 除TFF2在胃癌组织中表达降低外,在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,HSP27、TFF2的表达率和Hp的感染率依次呈逐渐增加的趋势。Hp感染组HSP27的表达率高于阴性组,HSP27的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关(r=0.235, P<0.05),Hp感染组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性表达率与Hp感染率之间呈负相关(r=－0.259, P<0.05)。 结论： HSP27、TFF2表达和Hp感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供依据。     

用组织芯片技术研究环氧合酶-2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌中的表达

目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在不同亚型胃黏膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达,探讨其做为预测IM恶变趋势指标的可能性,同时明确COX-2表达与胃癌发生间的关系。方法选择40例慢性萎缩性胃炎(chronic、atrophic gastritis,CAG)伴IM、40例胃癌及相应癌旁组织,构建组织芯片。分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,免疫组化检测不同亚型IM及胃癌中COX-2蛋白的表达。结果COX-2蛋白表达阳性率在CAG伴IM灶、癌旁IM灶和肠型胃癌中分别为45.65%、59.38%和77.27%,显著高于弥漫型胃癌(16.67%,P分别<0.05、0.005和0.005),表达强度在CAG伴IM灶→癌旁IM灶→肠型胃癌顺序中呈逐渐升高趋势(P<0.005)。Ⅲ型IM中COX-2表达阳性率显著高于Ⅰ型、Ⅱ型IM(P分别<0.005、0.05),从Ⅰ型、Ⅱ型到Ⅲ型,COX-2表达强度也呈逐渐升高趋势(P<0.005)。结论随着IM愈倾向于恶性,COX-2表达水平也逐渐增高,有可能成为预测IM恶变趋势的有用指标。COX-2表达主要与肠型胃癌的发生有关,但在弥漫型胃癌的发生中可能也有一定作用。     

CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法 收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果 免疫组化显示：胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床...     

用组织芯片技术研究环氧合酶-2在不同亚型胃粘膜肠化生及胃癌中的表达

目的:研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在不同亚型胃粘膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达,探讨其预测IM恶变趋势的可能性,同时探讨COX-2表达与胃癌发生间的关系.方法:选择40例慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM、40例胃癌及相应癌旁组织,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,然后用免疫组化检测不同亚型IM及胃癌中COX-2蛋白的表达.结果:COX-2表达阳性率在CAG伴IM灶、癌旁IM灶、肠型胃癌中分别为60.87%、75.00%和86.36%,三者间无显著性差异,但表达强度在CAG伴IM灶→癌旁IM灶→肠型胃癌顺序中呈逐渐升高趋势(P＜0.005).肠型胃癌中COX-2表达阳性率及强度均显著高于弥漫型胃癌(P＜0.005).Ⅲ型IM中COX-2表达阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型IM(P＜0.05),从Ⅰ型、Ⅱ型到Ⅲ型,COX-2表达强度也呈逐渐升高趋势(P＜0.005).结论:随着IM愈倾向于恶性,COX-2表达水平也逐渐增高,其有可能成为预测IM恶变趋势的有用指标.COX-2表达主要与肠型胃癌的发生有关,但在弥漫型胃癌的发生中可能也有一定作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的相关性研究

 目的　从病理形态学方面探讨幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染与胃粘膜癌前病变和胃癌的关系。方法　采用 HE、Warthin- Starry及 HID- AB( p H2 .5) - PAS染色法 ,对 1 51例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎 ( CAG)、胃上皮不典型增生 ( gastric epithelialdysplasia,GED)、肠上皮化生 ( intestinal metaplasia,IM)及胃癌 ( Ca)组织中 Hp的感染状况进行观察 ,并对 Hp的感染与各病变间的关系进行对比研究。结果　本组病例胃粘膜 Hp检出率为 66.2 %( 1 0 0 /1 51 )。 Hp的感染主要见于胃贲门以外部位 ,尤其胃窦部多见 ,但 Hp感染与 CAG、IMI、 型及弥漫型胃癌的发生无明显关系 ( ( P>0 .0 5) ,与 GED(尤其 GED 、 级 )、IM 型和肠型胃癌的发生显著相关 ( P<0 .0 5)。结论　Hp感染是导致胃粘膜 型肠上皮化生、中度和重度不典型增生及肠型胃癌的重要致病因素 ,应引起高度重视.     

人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性分析

目的:探讨人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性.方法: 采用常规ABC免疫组化染色法联合检测334例胃癌前病变患者的胃黏膜中MG7抗原和COX-2抗原的表达情况.结果: 在胃癌前病变组织(包括肠上皮化生和不典型增生)中MG7-Ag和COX-2的表达阳性率分别为49.1%和56.6%,从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生到胃癌MG7-Ag和COX-2的表达均呈上升趋势,差异具有显著性(P<0.05).MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中表达具有相关性.结论: MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中有一定的相关性.     

用组织芯片技术研究环氧合酶-2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌中的表达(英文)

目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白在不同亚型胃黏膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达,探讨其做为预测 IM 恶变趋势指标的可能性,同时明确 COX-2表达与胃癌发生间的关系。方法选择40例慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴 IM、40例胃癌及相应癌旁组织,构建组织芯片。分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及 HE 染色对 IM 及胃癌进行分型,免疫组化检测不同亚型 IM 及胃癌中 COX-2蛋白的表达。结果 COX-2蛋白表达阳性率在 CAG 伴 IM 灶、癌旁 IM 灶和肠型胃癌中分别为45.65%、59.38%和77.27%,显著高于弥漫型胃癌(16.67%,P分别<0.05、0.005和0.005),表达强度在 CAG 伴 IM 灶→癌旁 IM 灶→肠型胃癌顺序中呈逐渐升高趋势(P<0.005)。Ⅲ型 IM 中 COX-2表达阳性率显著高于Ⅰ型、Ⅱ型 IM(P 分别<0.005、0.05),从Ⅰ型、Ⅱ型到Ⅲ型,COX-2表达强度也呈逐渐升高趋势(P<0.005)。结论随着 IM 愈倾向于恶性,COX-2表达水平也逐渐增高,有可能成为预测 IM 恶变趋势的有片j指标。COX-2表达主要与肠型胃癌的发生有关,但在弥漫型胃癌的发生中可能也有一定作用。     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2 (COX -2 )的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义。方法　采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX- 2表达状况。结果　32例胃癌中,COX -2表达阳性2 2例(6 8.7%)。1 2例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX -2低表达;1 0例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(1 0 .0 %)COX -2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(5 5 .6 %)COX 2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;1 0例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX -2表达阳性5例(5 0 .0 %) ;1 0例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX -2表达阳性8例(80 .0 %) ;8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX 2表达阳性6例(75 .0 %)。中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX 2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P <0 .0 5 )。结论　Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX -2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX -2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用。     

表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达及意义

[目的]探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达在胃癌发生中的作用及与胃癌侵袭转移之间的关系。[方法]运用免疫组化SP法研究50例胃癌、20例不典型增生、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生和20例慢性浅表性胃炎EGFR的表达。[结果]慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、不典型增生组和胃癌组中EGFR表达明显高于慢性浅表性胃炎组<0.05和P<0.01)。胃癌中EGFR表达与癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。[结论]EGFR在胃癌发生中起一定的作用。EGFR表达阳性的胃癌前病变可能有较高的癌变易感性；胃癌组织中EGFR的表达可作为预测预后的指标。     

癌基因ras产物P^21蛋白在胃癌及癌前病变的表达

应用流式细胞术结合细胞免疫荧光技术对胃癌、非典型增生、肠化生、浅表性胃炎及正常胃粘膜组织进行了ras基因产物P~(21)蛋白的定量及定性研究.P~(21)含量及P~(12)阳性细胞百分率以胃癌最高,非典型增生及肠化生P~(12)表达也增高,均与浅表性胃炎及正常胃粘膜有显著差异(P<0.001).提示胃癌前病变时ras基因已经开始活化,其蛋白产物P~(12)过度表达.     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎血清胃蛋白酶原关系的研究

我们在胃癌高发区山东省临朐县对35岁～64岁自然人群共2940人进行了血清幽门螺杆菌lgG抗体的测定.当地居民感染率为49％并与胃粘膜病变有密切关系.慢性浅表性胃炎病人中感染率仅为19％,轻度慢性萎缩性胃炎病人升至40％,在重度慢性萎缩性胃炎病人中则为63％.肠上皮化生或异型性增生病人中感染率略高于平均水平,但低于重度慢性萎缩性胃炎病人.幽门螺杆菌感染与饮水类型、教育因素有关,与年龄、家庭人口未见明显相关.幽门螺杆菌感染阳性者血清胃蛋白酶原Ⅰ型和Ⅱ型含量均高于感染阴性者,原因有待深入研究.     

幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎、溃疡病、异型增生的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同胃黏膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其意义。方法　对 13 0例病理证实的不同胃黏膜病变应用免疫组化方法检测 PCNA标记指数 (L I) ,Warthin-starry法检测 Hp感染。结果　 PCNA -L I在浅表性胃炎为 2 2 .0 0± 16.95,萎缩肠化性胃炎为 46.45± 19.10 ,溃疡病为 45.75± 18.15,异型增生为 61.0 6± 2 0 .67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增长及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5)。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌中 Hp感染阳性组 PCNA阳性表达均高于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 PCNA表达和 Hp感染与胃黏膜增殖和恶化有关