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门脉高压症治疗的新概念 总被引:1,自引:0,他引:1
门脉高压症是指门脉系统血流受阻和 (或 )血流量增加 ,导致门脉及其属支内静脉压升高。临床上主要见于慢性肝病 ,表现为食管、胃底静脉曲张、脾脏肿大和腹水形成 ;易并发上消化道出血、肝性脑病和自发性细菌性腹膜炎等。正常门静脉压力 (Ppv)为 5~1 0mmHg,Ppv或肝静脉嵌塞压 (WHVP)大于 1 2mmHg即为门脉高压。正常人肝窦内压力极低 ,肝窦内压与下腔静脉压力之差小于 5mmHg ,当腹腔内压增高时 ,下腔静脉压和Ppv均增高 ,两者的压力梯度不变 ,因此用Ppv或WHVP大于下腔静脉 5mmHg以上 ,是诊断门脉高压的可… 相似文献
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门静脉高压的诊断和药物治疗 总被引:6,自引:0,他引:6
1引言门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高,称为门静脉高压。主要表现有脾脏肿大、门腔静脉侧支循环形成和开放、腹水。常伴发上消化道出血、脾功能亢进、肝功能失代偿和自发性腹膜炎等。门静脉高压的病因少数由门静脉、肝静脉和下腔静脉阻塞及心脏疾病所致,而多数由肝硬化引起,在我国,肝炎后肝硬化是门静脉高压的主要原因。2门静脉高压的诊断正常门静脉压力为0.67~1.33kPa,如门静脉压力高于3.33kPa,或门静脉压力超过下腔静脉压力0.6kPa,可确诊为门静脉高压。肝硬化门静脉高压一旦形成,除了肝硬化肝功… 相似文献
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联合断流术在门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血治疗中的地位 总被引:2,自引:0,他引:2
门静脉系界于胃、肠、胰、脾及肝脏之间,是两端均为毛细血管网的脉管系统。在正常情况下,腔静脉压接近零,门静脉流经肝脏的阻力很小,其压力仅7.37~14.74mmHg,当回流受阻,压力>18.42~22.11mmHg时,可引起一系列的临床变化,即所谓的门静脉高压症。 从门静脉经肝进入下腔静脉的任何一个环节,无论是血管外受压或是管道的扭曲、管壁增厚、管内堵塞,只要能引起门静脉回流障碍,达到一定的程度,均可导致门静脉高压,其原因分肝内和肝外两大类:①肝外因素是指入肝前的门静脉支或离肝后的肝静脉及靠近的下腔静脉发生血流障碍所致者,主要为畸形、炎症、肿瘤和栓塞等,临床较少见;②肝内的血流障碍可以发生肝窦前或后,是引起门静脉高压的主要类型。 相似文献
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目的应用彩色多普勒超声对门静脉高压附脐静脉开放和腹壁静脉曲张门腔之间侧支循环进行研究,确定门脉高压分型。方法超声检查86例肝硬化门静脉高压、13例布加综合征及6例门静脉主干、脾静脉血栓3组门静脉高压患者的腹壁静脉曲张门腔之间侧支循环吻合情况及血流方向。结果肝硬化门静脉高压组腹壁静脉曲张在脐以上血流流向头端,而脐以下血流流向腹端。布加综合征合并下腔静脉阻塞组,血流均流向上胸端。门静脉主干、脾静脉血栓未见脐静脉开放及腹壁静脉曲张。结论应用彩色多普勒超声判断附脐静脉开放和腹壁静脉曲张门腔之间侧支循环的情况,可明确血管阻塞部位、程度、范围,为肝前、肝内及肝后门静脉高压分型的诊断提供有效依据,对临床制定合理治疗方案具有指导意义。 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(12)
<正>门静脉高压常出现于肝硬化失代偿期,由肝炎肝硬化所致的肝内型门静脉高压症是临床常见疾病,而因脾静脉回流受阻致区域性门静脉高压症(regional portal hypertension,RPH)则十分少见。RPH是肝外型门静脉高压症的一种,约占肝外型门静脉高压症的5%,是唯一可以治愈的门静脉高压[1]。胰腺疾病是其常见病因,脾动脉瘤、脾动静脉瘘、后腹膜肿瘤、脾门淋巴结核等引起区域性门静脉高 相似文献
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门静脉高压症是以门静脉压力病理性升高 ,门体静脉侧支循环形成为特征的一组常见临床综合征。一般认为门静脉压力超过 12 mm Hg才有临床意义。近几年 ,随着各种影像学技术的迅速发展 ,人们对门静脉高压症的认识也不断深入 ,使其早期诊断成为可能。本文简要介绍门静脉高压症的影像学诊断。1 门静脉高压症影像学诊断的解剖基础门静脉系统由脾静脉、肠系膜上静脉在胰头与胰体交界处后方汇合而成 ,在肝十二指肠韧带内沿胆总管和肝固有动脉的后方向右上方走行 ,在肝门处分为左、右二支入肝左、右叶。在肝内反复分支 ,最后汇合成肝静脉出肝。门… 相似文献
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区域性门静脉高压症系脾静脉受周围病变脏器压迫或脾静脉血栓形成,使脾静脉血流受阻所致。本病少见,约为肝外型门静脉高压症的5%,而肝外型门静脉高压症仅占全部门静脉高压症的5~10%。本文报告5例,并对其诊断予以讨论。 相似文献
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多层螺旋CT门静脉造影诊断肝硬化门静脉高压 总被引:13,自引:3,他引:13
目的评价门静脉CT血管造影对肝硬化门脉高压患者的诊断价值.方法对43例经临床、肝功能和影像学检查诊断的肝硬化门脉高压患者进行门静脉CT血管成像(CTPV),对门静脉主干、主要属支和侧支循环血管进行显示和测量.结果 43例患者均成功地实施了门静脉CTPV,门静脉主干显示率100%,胃左静脉97.6%,胃短静脉44.2%,食管胃底静脉曲张90.7%,脾/胃肾分流28.7%,脐静脉、腹壁静脉曲张分别为46.5%、44.4%.其中门静脉主干宽度为(13.94±2.47) mm,胃左静脉主干宽度为(5.62±2.40) mm.结论 CTPV可显示肝硬化门脉高压患者的门-体静脉之间侧支循环血管,有助于对门脉高压合并消化道出血患者选择合理治疗方案及进行疗效随访. 相似文献
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门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高.称为门静脉高压症(portal hypertension PHT)。正常门静脉压力为0.67~1.33kPa,如门静脉压力高于3.33kPa(25mmHg),或肝静脉压力梯度超过2.0kPa(15mmHg)或门静脉压力超过下腔静脉压力0.67kPa(5mmHs),可确诊为门静脉高压症。目前的治疗方法有药物治疗、 相似文献
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目的 总结Budd-Chiari综合征(BCS)肝硬化门静脉高压自发门-体交通的超声表现.方法 回顾性分析300例BCS患者的超声影像资料,对经数字减影血管造影(DSA)或CT血管成像(CTA)证实的39例自发门-体交通的超声表现进行总结.结果 39例按门静脉经交通支到体循环的血流去向共分为5种类型,即门静脉-脐静脉交通型(15/39);门静脉-肝静脉交通型(8/39);门静脉-副肝静脉(包括右后下肝静脉和尾叶静脉)交通型(6/39);脾静脉-左肾静脉交通型(6/39)和门静脉主支-下腔静脉交通型(4/39).上述5型各具相应血流动力学改变.结论 BCS自发门-体交通并非少见,多切面实时超声检查能作出可靠诊断并指导临床治疗. 相似文献
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近年临床流行病学调查显示,由肝炎病毒、酒精等各种因素引起的肝硬化占所有临床疾病发病构成比的1·39%,占全部肝病住院病例的51·07%,其发病多集中在中青年,病情迁延,不仅造成患者病患痛苦,同时也给家庭和社会带来沉重负担,是我国最严重的公共卫生问题之一[1,2]。已经发生失代偿期肝硬化患者的5年生存率仅24%~30%,其中因门脉高压发生的并发症是其主要死因之一。在肝硬化疾病进程中,由于门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多,在失代偿期的患者均存在门脉高压。脾大、腹水、侧支循环开放引起的食管-胃底静脉曲张继而发生的破裂出血是门脉高压主要临床表现,部分患者可伴发感染,甚至出现肝性腹水、肝肾综合征等。有报道,肝硬化患者出现腹水后其平均生存时间仅2年[3],在初次食管胃底曲张静脉出血后其1年生存率仅25%[4,5]。1经颈静脉肝内门体分流术的原理及发展史经颈静脉肝内门体分流术(transjugularintrahepatic portosystemic shunt,TIPS)是控制肝硬化门脉高压的微创介入手术,它通过X线引导下经皮穿刺,在肝内建立门静脉左支或右支至三支主要肝静脉之一的门静脉-腔静脉人工血流通路并置入支架... 相似文献
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<正>门静脉高压(Portal Hypertension,PH)是各种原因导致的肝内阻力增加和门静脉血流增加的结果。肝硬化是PH最常见的原因,PH也是肝硬化患者失代偿期的主要表现,常导致胃底食管静脉曲张破裂、顽固性腹水、脾功能亢进、肝性脑病等严重并发症的出现,威胁患者生命。因此,及早诊断PH并进行分层评估对患者临床管理,改善预后有重要临床价值[1-4]。目前临床上用肝静脉压力梯度来判定门静脉压力,即经颈静脉置管测定肝静脉楔压与肝静脉自由压的压力差。当HVPG大于5mm Hg时可诊断为PH;当HVPG大于10mm Hg时即诊断为临床显著性门静脉高压(Clinically SignificantPortalHypertension,CSPH), 相似文献
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彩色多普勒探测脾动脉阻力指数与门静脉压力的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
门静脉高压症是临床常见病和多发病 ,门静脉压力的测定对判断病情及制定治疗方案至关重要。以往多采用侵入性方法测量门静脉压 ,患者难以接受。本研究应用彩色多普勒探测肝及腹腔血管多项指标 ,筛选与门静脉压有关的指标 ,发现脾动脉阻力指数 (SARI)与门静脉压力有关。资料与方法经临床确诊的门静脉高压症患者 2 5例 (19例经手术及病理证实 ) ,其中肝硬化患者 11例 ,肝硬化合并原发性肝癌 12例(彩超检查门静脉支无癌栓形成 ) ,胃癌肝转移 2例 ,其中 9例肝硬化或原发性肝癌患者在检查前 3个月内有上消化道出血史。正常人 15例 ,均无任何… 相似文献
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目的 采用MSCT观察门静脉高压症患者的精索静脉曲张。方法 采用MSCT对572例临床诊断为肝硬化的患者进行腹盆部增强扫描,对门静脉系统与腔静脉系统间交通支开放情况进行评估。结果 在572例患者中,512例存在门静脉系-腔静脉系交通支开放,60例CT显示门静脉的分支及属支未见异常。512例门静脉高压症患者中,98例存在脾静脉-肾前筋膜静脉-左肾静脉交通,男83例,女15例;83例男性患者中,左侧生殖静脉汇入左肾静脉、且左侧生殖静脉及精索静脉存在扩张纡曲者80例。结论 MSCT可用于观察门静脉高压症患者精索静脉曲张;门静脉高压症是引起精索静脉曲张的原因之一。 相似文献
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目的与食管曲张静脉测压对比评价彩色多普勒超声对预测肝硬化门脉高压症食管静脉破裂出血的价值.方法利用食管曲张静脉测压仪测量20例正常人及23例肝硬化门脉高压症患者食管静脉压,同时采用彩色多普勒超声探测其门、脾静脉内径、流速及流量.结果(1)正常人与门脉高压患者的门、脾静脉内径及流量存在显著性差异(P<0.01);(2)门静脉流量与食管曲张静脉测压间呈良好正相关(r=0.956,P<0.01).当食管静脉压≥20mmHg时,易发生食管静脉破裂出血,符合率为73.33%;(3)超声结果分析显示食管静脉压≥20mmHg组在门、脾静脉内径、流量上存在显著性差异(P<0.01).结论超声探测门、脾静脉内径及流量简便易行,对预测食管静脉破裂出血有重要价值. 相似文献
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目的探讨H2受体拮抗剂甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响。方法以胆总管结扎法成功制备胆汁性肝硬化门脉高压症模型犬11只,随机分为两组为甲氰咪胍组(n=7)、盐水对照组(n=4);另取4只正常犬为正常对照组。经股动脉、股静脉、右颈外静脉分别插管,以多导生理记录仪、电磁流量计等检测门脉及全身血液动力学变化,使用RF-3000型荧光分光光度计测量血浆组织胺浓度。结果甲氰咪胍组静脉注射甲氰咪胍5、15、306、0、90和120 min后,自由门脉压平均值均较注射前明显下降(Π<0.05),肝静脉楔入压、肝静脉压梯度、门静脉阻力均同步下降。肝动脉血流量无显著改变,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多。肝静脉自由压、下腔静脉压、腹主动脉平均压及心率均无明显变化。自由门静脉压下降最大幅度与股静脉血血浆组织胺浓度呈显著正相关(p=0.7874,Π<0.05)。盐水对照组及正常对照组上述各指标均无显著变化。结论H2受体拮抗剂甲氰咪胍通过拮抗肝硬化门脉高压症犬血中异常升高的组织胺的作用,舒张肝血管床,降低门脉血流阻力,从而降低门脉压力,同时使门脉及全肝血流量轻度增加,而对全身血流动力学无不良影响。 相似文献
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杨浩!重庆!第三军医大学附属新桥医院 《临床超声医学杂志》1998,(1)
第六节 门脉高压超声图像门脉高压的显像及诊断,就目前超声仪器而言,仅能观察门静脉系统的血管形态,内径大小,及其部分侧支循环,血液流速,流量等情况,并据此来诊断有无门脉高压,而不能对门脉高压分类(如窦前性、肝内窦后性)进行诊断.一、门静脉解剖门静脉是由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成,汇合处相当于第二腰椎平面,胰头深面.门静脉主干长约5-8cm,在肝门处分为左右二枝,进入左右肝叶.肠系膜上静脉收集小肠、结肠、胰静脉,及胃的有关属支等血液而组成.脾静脉起源于脾门,在胰尾处汇合胃网膜左静脉,横向走行于胰腺深面,沿途接收来自胰头静脉属支,及肠系膜下静脉.门静脉血流被阻塞,造成门静脉压力增高,早期首先表现在其末稍属枝压力增高,其血管截面积增大,侧支循环出现.一般门脉主干, 相似文献
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门静脉高压症的外科治疗 总被引:8,自引:0,他引:8
在我国 ,门静脉高压症的主要病因是病毒性肝炎所导致的肝硬化 ,而其外科治疗主要是针对解决食管胃底曲张静脉的破裂出血 ,其次是纠正脾大和脾功能亢进。主要的手术方法有门体静脉分流术和门奇静脉断流术 ,以及目前蓬勃发展的肝移植术。1 门体分流术门体分流术是通过门静脉与体静脉吻合而分流血液 ,以降低门静脉压力 ,进而达到制止食管和胃底曲张静脉出血的目的。早在 190 3年Eck在狗的身上成功实行端侧门腔静脉分流术 ,随后Vidal在人体实行 ,但直到 1930年门腔分流术才被引入治疗肝硬化 ,Whipple和Blackmor同时介绍… 相似文献