老年代谢综合征患者血胰岛素样生长因子1与代谢综合征的关系

目的了解代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血胰岛素样生长因子1(IGF1)水平及其与MS的关系。方法按2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的MS定义,将老年患者465例分为MS组255例和对照组210例。查空腹血糖、胰岛素、C肽、餐后2 h血糖、血脂全套、血IGF1并计算体质指数(BMI)。两组按是否并存糖尿病再分为糖尿病和非糖尿病两个亚组。结果(1) MS组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组外,其他血液指标均高于对照组(P<0．01);两组IGF1水平与年龄、BMI均呈负相关(P<0．05)。(2)MS糖尿病组IGF1(163．5±128．1)μg／L、胰岛素(14．3±10．5)mU／L高于MS非糖尿病组(114．0±52．6)μg／L、(8．46±4．4)mU／L,C肽(1．1±0．4)μg／L低于MS非糖尿病组(2．5±0．4)μg／L,均为P<0．01;IGF1水平与胰岛素、C肽无相关性,与冠心病呈负相关(P<0．05)。(3)对照糖尿病组IGF1(129．2±49．1)μg／L低于对照非糖尿病组(136．6±80．5)μg／L,胰岛素(14．1±11．7)mU／L、C肽(3．28±2．23)μg／L高于对照非糖尿病组(10．3±6．1)mU／L、(2．9±1．7)μg／L,P<0．01或0．05。对照组IGF1与C肽负相关,与甘油三酯正相关;对照糖尿病组IGF1与胰岛素、C肽负相关(均为P<0．01或0．05)。结论MS患者存在高血IGF1现象,这与单纯糖尿病患者低IGF1不同;MS患者IGF1水平较低时发生冠心病的机率较高。     

肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 19例健康人 ,19例单纯肥胖患者 ,2 1例高血压非肥胖患者 ,2 3例高血压合并肥胖患者禁食 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG AUC ,TGPR均显著高于正常组 [TG AUC分别为 :(2 4 5 1± 10 6 8)mmol/L、(17 5 8± 7 6 8)mmol/L、(15 2 6± 4 93)比 (8 74± 2 34)mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR分别为 :(5 2 1± 2 2 7)mmol/L、(3 4 6± 1 82 )mmol/L、(3 0 2± 1 0 1)比 (1 5 4±0 5 6 )mmol/L ,P <0 0 5 ],高血压合并肥胖组TG AUC ,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P<0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (2 )高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值 ) ,IS AUC均显著高于正常组 ,高血压合并肥胖组IS AUC ,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P <0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具     

肥胖的2型糖尿病人血浆C反应蛋白水平与胰岛素抵抗的关系

目的　了解肥胖的 2型糖尿病患者血浆C反应蛋白 (CRP)水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法　受试者分为 3组 :肥胖的 2型糖尿病组 ( 4 2例 )、非肥胖的 2型糖尿病组组 ( 4 0例 )和正常体重对照组 ( 3 7例 )。空腹静脉取血 ,测定血浆中CRP、血脂 (TG和TC) ,空腹血糖 (FPG )和空腹血浆胰岛素 (FPI) ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　血浆CRP水平在肥胖组 ( 89.0 1±10 .87mg/L)明显高于非肥胖组 ( 5 4.45± 9.83mg/L) (P <0 .0 5 )和正常体重对照组( 3 9.40± 8.2 9mg/L) (P <0 .0 1) ;非肥胖组与对照组之间比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。血浆CRP水平与ISI呈显著负相关 (r =-0 .42 ,P <0 .0 1) ;与空腹甘油三酯水平呈正相关 (r =0 .3 5 ,P <0 .0 5 )。结论　肥胖的 2型糖尿病组患者血浆CRP水平上升可能与胰岛素抵抗有关     

Ⅱ型糖尿病病人脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH2结构的蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白表达

目的　研究Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)及含 2个SH2 结构的蛋白酪氨酸磷酸酶 (SH PTP2 )蛋白表达 ,探讨脂肪组织产生胰岛素抵抗的分子机制。方法　用Western杂交检测Ⅱ型糖尿病患者腹部皮下与大网膜脂肪组织IRS 1、SH PTP2 的蛋白表达 ;同时比较患者自身皮下与大网膜内蛋白表达水平。结果　IRS 1蛋白表达 (A值 )在糖尿病患者皮下脂肪 (2 14± 0 6 7)、大网膜内 (3 2 5± 0 70 )均较对照组 [4 33± 0 5 7(P <0 0 0 1)、8 6 5± 2 85 (P <0 0 5 ) ]减少 ;而SH PTP2与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。IRS 1蛋白表达在患者自身皮下脂肪 (1 0 9± 0 13)较大网膜(2 10± 0 2 2 )减少 (P <0 0 5 ) ;而SH PTP2 在皮下 (70 75± 2 18)则较大网膜 (4 3 6 9± 11 0 7)增加 (P <0 0 5 )。结论　Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织IRS 1及SH PTP2 蛋白表达的异常改变可能是引起其产生胰岛素抵抗的机制之一 ;Ⅱ型糖尿病患者的腹部皮下脂肪和内脏脂肪一样存在胰岛素抵抗。     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

老年原发性高血压患者血糖及脂质改变对微量白蛋白尿的影响

目的 :探讨老年原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MAU )的主要影响因素及其意义。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年 EH患者 81例 ,采用放射免疫法测定早晨第 1次尿中微量白蛋白 ,将其分为 MAU阳性及阴性两组 ,并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖 (FBG)、血胰岛素 (FIns)及 C肽(FC- P) ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,进行统计分析。结果 :EH伴 MAU阳性组血清甘油三酯 (TG) (2 .35±1.2 3) mm ol/ L、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C) (3.89± 1.78) mmol/ L、载脂蛋白 B(apo B) (12 8± 5 3) m mol/ L、脂蛋白 (a)〔L p(a)〕(30 7.13± 196 ) m mol/ L 显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C) (1.2 2± 0 .2 0 ) m mol/ L、载脂蛋白 A(apo A ) (137.2 2± 10 4) mm ol/ L较低 (P <0 .0 5 )。 ISI(- 4.71± 0 .5 2 )显著低于MAU阴性组 (NMAU ) (P <0 .0 5 )。结论 :在不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的 EH患者中 ,脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗可能在 MAU的发生过程中有一定作用。     

缺氧对慢性肺心病患者甲状腺功能的影响

目的　探讨缺氧对慢性肺心病急性发作期患者甲状腺功能的影响。方法　对 83例不同缺氧程度的慢性肺心病患者血清TT3、TT4和TSH进行检测 ,观察TT3、TT4和TSH的变化 ,并分析慢性肺心病患者Pa(O2 )与TT3、TT4和TSH的相关关系。结果　血清TT3、TT4和TSH轻度缺氧组患者分别为 ( 0 71± 0 16) μg/L、( 62 6± 12 3 ) μg/L、( 4 4± 0 8)mU/L ;中度缺氧组分别为 ( 0 4 9± 0 13 ) μg/L、( 3 3 2± 8 5 ) μg/L、( 5 3± 0 7)mU/L ;重度缺氧组分别为 ( 0 2 4± 0 0 7) μg/L、( 18 4± 4 5 ) μg/L、( 13 1± 1 2 )mU/L ;对照组分别为 ( 0 91±0 3 6) μg/L、( 84 1± 15 6) μg/L、( 3 7± 0 6)mU/L。肺心病患者 Pa(O2 )与TT3、TT4呈显著性正相关 ,与TSH呈显著性负相关 ,r分别为 0 5 671、0 5 3 4 6和 - 0 4 93 5 ,P <0 0 5。结论　缺氧是导致慢性肺心病患者甲状腺激素变化的重要因素之一 ,肺心病患者甲状腺功能减退是继发、短暂和可逆的     

游泳运动对高脂饮食老年大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素的影响

目的　研究单纯高脂饮食及不同强度运动对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响。　方法　 4 8只 15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加 90min运动组及高脂加 4 5min运动组 ,两运动组大鼠在高脂饮食同时均进行 15周不同强度的游泳运动。实验结束测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和瘦素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和肥胖评定 (Lee)指数。　结果　高脂组ISI〔 - (6 6 3± 0 39)〕较对照组〔 - (5 5 7± 0 31)〕明显低 (P <0 0 1) ;而运动组ISI分别为〔 - (5 5 2± 0 2 8)和 - (5 36±0 2 9)〕 ,均较高脂组明显升高 (均P <0 0 1)。两运动组间ISI差异无显著性 (P >0 0 5 )。运动后两组血清瘦素分别为 (2 2 3± 0 84 )ng/ml和 (3 0 2± 1 39)ng/ml,较高脂组 (7 94± 3 6 7)ng/ml明显下降 (P <0 0 1)。血清瘦素与胰岛素呈正相关 (r =0 2 82 ,P <0 0 5 ) ;与ISI负相关 (r =- 0 4 2 3,P <0 0 1)。　结论　单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗 ,适当运动可增加高脂饮食大鼠的胰岛素敏感性 ;血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关。     

高血压患者脂肪酸结合蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系

目的研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系.方法60例EH患者和50例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析;以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果(1)EH组TG-AUC均显著高于对照组(20.56±6.34比9.67±2.31mmol/L,P＜0.05);EH组IS-AUC显著高于对照组(197.5±24.2比131.6±17.3mU/L,P＜0.05);ISI显著低于对照组(-4.14±0.38比-3.72±0.22,P＜0.05).(2)EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.29比0.27,P＞0.05).(3)无论EH组或对照组中TG-AUC、ISI(绝对值)、IS-AUC水平高低顺序依次为Thr纯合型(Thr54/Thr54)＞Th杂合型(Ala54/Thr54)＞野生型(Ala54/Ala54).(EH组TG-AUC28.2±6.11比21.9±6.16和13.9±6.07mmol/1,P＜0.05;EH组ISI(绝对值)4.47±0.28比4.19±0.21和3.87±0.25,P＜0.05;EH组IS-AUC281.1±27.3比214.3±25.1和169.4±23.3mU/L,P＜0.05)(4)以正常人ISI95%位点为标准判断是否存在胰岛素抵抗将高血压病人分为EH合并胰岛素抵抗(n=27例)和EH胰岛素敏感性正常者(n=33例),EH合并胰岛素抵抗中有5例野生型和22例非野生型(包括杂合型和纯合型),而EH胰岛素敏感性正常者中野生型27例,非野生型6例,经卡方检验有显著差别(P＜0.05).(5)以正常对照组TG-AUC95%位点为标准,EH组中有39例(65%)存在餐后甘油三酯代谢异常,其中13例野生型和26例非野生型;EH组餐后甘油三酯代谢正常者21例,其中野生型19例和非野生型2例,有显著差别(P＜0.05).(6)EH组中同时合并餐后甘油三酯代谢异常和胰岛素抵抗共22例,其中野生型3例和非野生型19例,而EH组中餐后甘油三酯代谢和胰岛素敏感性均正常者20例,其中野生型19例和非野生型1例,经检验有显著差别(P＜0.05).结论高血压病患者FABP2基因54密码子Thr改变与餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗密切相关,可能是餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗的发病机制之一.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,血管紧张素原 (AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系。方法　用聚合酶链反应 (PCR)检测 76例原发性高血压及 2 8例正常血压者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性及AGT基因位点突变 ,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验 ,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI) ,胰岛素曲线下面积IS AUC作为胰岛素敏感性指标。结果　 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异 ,而AGTT2 35等位基因频率在高血压组高于正常对照组 (0 4 3vs0 32 ,P <0 0 5 )。 (2 )无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型 ,IS AUC显著高于ID和II型〔ISI:- 4 31± 0 2 0vs -3 6 3± 0 2 2和 - 3 2 7± 0 2 4 ,P <0 0 1;IS(AUC) :2 11 1± 5 6 8vs 135 7± 5 4 7、12 6 8± 5 1 7mu·L-1,P <0 0 1〕 ,而AGT基因T2 35 ,T174基因突变与胰岛素抵抗无关 (P >0 0 5 )。结论　ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节 ,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一     

Growth Hormone Response to Hyperinsulinaemia in Insulin-dependent Diabetics Comparison of Patients With and Without Retinopathy

Growth hormone levels were measured in glucose clamp studies on 13 insulin-dependent diabetic patients with retinopathy and 9 age, sex, and weight matched patients without retinopathy. Four non-diabetic subjects were used as controls. The glucose was kept constant at 12 ± 0.85 mmol/I (mean±S.D.) in the diabetic groups, and at 6 mmol/I in the non-diabetic controls. Insulin was infused at sequential rates of 0.3, 1.0, and 10 mU/kg/min. Basal levels of growth hormone were not significantly different in those with and without retinopathy (5.7 ± 4.9, 9.4± 10.6 mU/I p = 0.21). Growth hormone levels were compared in each group during a 60 minute steady state period for each insulin infusion rate. At all 3 infusion rates, the diabetics with retinopathy produced a rise in growth hormone, while the non-diabetics did not (1.24 ± 0.6 mU/I). The patients with retinopathy produced more growth hormone than those without at each infusion rate (12.2 ± 11.5 vs. 2.8 ± 5.1, p = 0.03; 10.6±11.1 vs. 1.6±1.7, p = 0.02; 19.7±20.6 vs. 4.2 ± 4.8, p = 0.03). These data confirm that insulin alone can stimulate growth hormone secretion in insulin-dependent diabetics with retinopathy. Evidence is provided indicating that patients with retinopathy produce more growth hormone than those without.     

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死中的作用

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死发病中的作用。方法对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研究。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及糖负荷后2h血糖浓度;采用放射免疫法测定空腹血胰岛素及糖负荷后2h血胰岛素浓度;采用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1活性;采用氧化酶法测定甘油三酯的浓度;酶法测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度;低密度脂蛋白胆固醇浓度由公式求出;采用免疫法测定载脂蛋白A和B的浓度;免疫比浊法测定脂蛋白(a)的浓度;采用常规方法测定收缩压、舒张压和体质指数;采用空腹血糖与胰岛素浓度乘积的倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数。结果动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的空腹血糖(6.58±3.16mmolL和6.34±2.30mmolL)、空腹血胰岛素(13.6±9.1mIUL和13.4±8.1mIUL)、糖负荷后2h血糖浓度(9.2±2.3mmolL和9.2±2.5mmolL)、糖负荷后2h血胰岛素浓度(99.0±54.3mIUL和98.4±53.9mIUL,)、收缩压(150.2±18.2mmHg和152.4±13.6mmHg)、舒张压(96.2±12.7mmHg和97.4±18.6mmHg)、甘油三酯(1.71±0.68mmolL和1.68±0.99mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(3.06±0.29mmolL和3.01±0.40mmolL)、总胆固醇(5.11±0.35mmolL和4.98±0.34mmolL)、脂蛋白(a)(238±202mgL和234±217mgL)、纤溶酶原激活物抑制剂1(880±350AUL和870±150AUL)和体质指数(26.5±1.1kgm2和26.3±2.0kgm2)显著高于对照组(P<0.01);动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的胰岛素敏感性指数(-4.20±0.24和4.19±1.02)、高密度脂蛋白(1.24±0.48mmolL和1.23±0.18mmolL)和组织型纤溶酶原激活物(280±160IUL和250±180IUL)显著低于对照组(P<0.01),两组患者间各参数比较差异无显著性(P>0.05)。两组患者的胰岛素敏感性指数与收缩压、舒张压、甘油三酯、载脂蛋白B、纤溶酶原激活物抑制剂1和体质指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A呈正相关,与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)和组织型纤溶酶原激活物不相关。结论胰岛素抵抗作为动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死的重要危险因素,在脑的大、中动脉粥样硬化和小动脉硬化中发挥了重要作用。     

梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左心室功能的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能的近期影响。方法　首次AMI并行急诊PCI患者 15 6例 ,在糖尿病和非糖尿病患者中分别比较有梗死前心绞痛和无梗死前心绞痛组血清肌酸激酶MB(CKMB)峰值和左心室功能的变化。结果　非糖尿病患者中有梗死前心绞痛组血清CKMB峰值低于 ,左室EF高于无梗死前心绞痛组 (CKMB :10 8± 79IU/Lvs 15 6± 10 1IU/L ;EF∶5 8± 13%vs 5 0±11% ,P <0. 0 5 ;糖尿病患者中有梗死前心绞痛组和无梗死前心绞痛组血清CKMB峰值和左心室EF无显著性差异。结论　梗死前心绞痛可在非糖尿病合并AMI患者中限制梗死面积 ,保护左心功能 ,而在糖尿病合并AMI患者中无保护作用。     

Effects of short-term metformin treatment on insulin sensitivity of blood glucose and free fatty acids

Aim: Based on the known effect of metformin (MET) in improving insulin sensitivity in type 2 diabetes, with the scope to focus the effects on glycaemic and free fatty acids (FFA) levels, we studied the effects of a short‐term treatment with this drug in obese subjects and obese patients with diabetes or family history of diabetes (FHD). We used a method to allow us to evaluate the possible difference of insulin sensibility with regard to the insulin action on glycaemia and blood FFA, both in the basal state and during oral glucose tolerance test (OGTT). Methods: Insulin sensitivity was investigated before and after MET treatment (850 mg bid for 10 days) in seven obese subjects with normal glucose tolerance and without FHD and 13 obese patients with diabetes (n = 7) or FHD (n = 6). By using specifically designed formulae, we calculated four insulin‐sensitivity indices (ISI) from basal level (b) and area values (a) (during OGTT) of insulinaemia, glycaemia (gly) or FFA (ffa), namely: ISI (gly)‐b, ISI (gly)‐a, ISI (ffa)‐b and ISI (ffa)‐a. Results: In patients with diabetes or FHD, MET improved ISI (gly)‐b (0.79 ± 0.06 vs. 0.59 ± 0.07, p < 0.001) and ISI (gly)‐a (0.69 ± 0.09 vs. 0.51 ± 0.07, p < 0.05), whereas only minor changes occurred for ISI (ffa)‐b and ISI (ffa)‐a. In contrast, in simple obese subjects, MET induced further deterioration of both ISI (gly)‐a (0.47 ± 0.07 vs. 0.64 ± 0.10, p < 0.01) and ISI (ffa)‐a (0.43 ± 0.07 vs. 0.55 ± 0.08, p < 0.05). Fasting level and total area of lactate were high in the obese patients and were not affected by MET. A statistically significant increase (p < 0.01), however, was observed for the ‘decremental’ area of lactate in obese subjects with diabetes or FHD, which might probably contribute to the reduction of insulin resistance induced by the drug in these patients. Conclusions: Although the low number of subjects studied precludes absolute conclusions, data would suggest that MET improved ISI towards glucose but not towards FFA, in the diabetic and ‘prediabetic’ obese patients, whereas worsened it in the obese subjects without FHD. Therefore, the effects of MET would not be secondary to changes of FFA but rather to a primary action of MET on glucose metabolism. Thus, utilization of MET to treat the insulin resistance in obesity is indicated only in the presence of alterations of glucose metabolism or FHD.     

体脂分布类型和胰岛素抵抗对心血管病危险因素聚集性的 …

目的：探讨体脂分布类型和胰岛素抵抗对心血管病危险因素聚集性的影响。方法在自然人群中调查体重指数（ＢＭＩ）、腰围／臂围比值（ＷＨＲ）、血压、血胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＬＤ－Ｃ）、血糖（ＦＢＳ）、胰岛素（ＩＮＳ）及胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果外周型超重组血压、ＴＧ、ＩＮＳ高于非超重组,ＨＤＬ－Ｃ、ＩＳＩ低于非超重组;而中心型超重组血压、ＩＮＳ及危险因素聚集程度高于     

无症状性脑梗死患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化

目的观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化。方法选择SCI患者53例(SCI组)和健康体检者55例(对照组),分别检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、D-二聚体(D-D)含量、_2α-纤溶酶抑制剂(α_2-PI)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。结果 SCI组hs-CRP水平明显高于对照组[(15.36±4.30)mg/L vs (10.26±2.61)mg/L,P<0.01],SCI组PLM:A、t-PA和D-D含量均明显低于对照组[(35.84±10.23)% vs (68.74±18.41)%,(0.11±0.01)U/ml vs (0.49±0.12)U/mL(0.36±0.14)mg/L vs (0.68±0.16)mg/L,P<0.01)],SCI组PLG:A与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SCI组α_2-PI活性和PAI活性明显高于对照组[(128.46±23.75)% vs (96.36±19.34)%,(0.86±0.22)AU/ml vs (0.48±0.10)AU/ml.P<0.01]。结论炎症过程和纤溶及抗纤溶系统的功能失调与SCl的形成有关。     

Insulin antibodies and hypoglycemia in diabetic patients

We report a noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) patient with spontaneous, severe hypoglycemic reactions and the presence of insulin antibodies. He had a remote antecedent history of beef-pork insulin therapy as well as exposure to hydralazine. Detailed insulin binding kinetic studies were performed in this patient as well as in six other insulintreated diabetic patients with anti-insulin antibodies (three with and three without an obvious cause of hypoglycemia). Sera from the current patient and five of the six other diabetic patients (one NIDDM, four IDDM) revealed two types of binding sites: high-affinity with low capacity (K_d′, 0.4–12.4×10⁻⁹ mol/L; binding capacity, 0.6–659 mU/L) and low-affinity with high capacity (K _d′, 0.3 to 35.7×10⁻⁷ mol/L; binding capacity; 202–113,680 mU/L). One NIDDM patient had only high-affinity antibodies (K _d′ 22.9 ×10⁻⁹ mol/L; binding capacity of 78 mU/L). Type of diabetes mellitus, insulin antibody titers or their binding capacities, insulin levels (total, bound, or free), and bioavailable insulin were not related to hypoglycemic reactions. Two calculated values by the method described tended to discriminate patients with and without hypoglycemia. The calculated amount of low-affinity antibody bound insulin ranged from 69.4–2090 mU/L vs <4–70.6 mU/L in patients with and without hypoglycemia, respectively. The best discrimination was afforded by the percent saturation of low-affinity binding sites; values were clearly higher in the patients with hypoglycemia (2.5–34.4 %) than in those without hypoglycemia (not detectable, 0.06, 0.15 %). Consideration of the possible drug-associated insulin antibody formation in insulin-treated diabetics and the novel quantitative analysis of the antibody binding kinetics should prove, helpful in evaluating patients with high insulin antibody titers and assessing the risk of hypoglycemia. Prensented in part at the 77th Annual Endocrine Society Meeting in Washington, DC, June, 1995.     

2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸及血脂水平的临床分析

目的探讨2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸及血脂水平的关系。方法选择急性脑梗死患者366例,根据有无糖尿病将患者分为2组,2型糖尿病合并急性脑梗死为糖尿病组163例、无糖尿病的急性脑梗死为对照组203例,测定2组患者血尿酸及血脂水平,分析其与2型糖尿病合并急性脑梗死的相关性。结果与对照组比较,糖尿病组血清尿酸水平明显升高,差异有统计学意义[(414.41±45.74)μmol/Lvs(370.54±42.37)μmo1/L,P<0.05];糖尿病组TC、TG、LDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic多元相关分析,糖尿病与血尿酸水平呈负相关(r=-0.484,P=0.017)。结论高尿酸血症和高脂血症是2型糖尿病合并急性脑梗死的危险因素。     

老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用.方法 通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗死患者72例作为研究对象(其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例),以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用分光光度计法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应物质法分别测定血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,分析对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶、丙二醛之间的关系.结果 脑梗死组患者血清对氧磷酶1活性(95.62±18.26 ku/L)和超氧化物歧化酶含量(69.59±10.56 ku/L)显著低于对照组(分别为168.36±27.82 ku/L和98.34±13.42 ku/L,P<0.01],而丙二醛含量(24.46±5.68nmol/L)显著高于对照组(15.64±8.26 nmol/L,P<0.01).轻度、中度和重度狭窄组患者对氧磷酶1活性(分别为112.48±19.32、98.64±10.84和81.95±13.42 ku/L)、超氧化物歧化酶(分别为80.62±13.26、70.26±14.09和58.82±10.06ku/L)和丙二醛含量(分别为19.52±8.48、23.56±9.81和27.28±9.89nmol/L)差异均有显著性(均P<0.01),并且对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐下降的趋势,而丙二醛含量随颈动脉狭窄程度加重呈上升趋势.相关分析表明,对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶含量正相关(r=0.628,P<0.01),而与丙二醛含量负相关(r=－0.541,P<0.01).结论 老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性降低及氧化应激增强,对氧磷酶1活性和氧化应激及其复杂的相互作用参与动脉粥样硬化发生和发展.     

老年脑梗死患者蛋白C系统及抗凝血酶系统测定的研究

目的　探讨老年脑梗死患者血浆抗凝系统蛋白C系统及抗凝血酶系统的水平变化及临床意义。方法　酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定蛋白C(PC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)及凝血酶 抗凝血酶Ⅲ复合物 (TAT)的含量 ,发色底物法测定活化蛋白C(APC)和抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ )活性。结果　与对照组相比 ,老年脑梗死患者急性期PC、FPS、ATⅢ明显下降 [(2 .89± 1.0 4) μg/ml、(7.85± 2 .2 6 ) μg/ml、(77.2 1± 2 5 .43) % ;(3.42± 1.13) μg/ml、(9.34±3.0 1) μg/ml、(97.2 8± 2 0 .42 ) % ;P <0 .0 5 ],恢复期无差异(P >0 .0 5 ) ;APC、TAT在脑梗死急性期及恢复期明显增高 (P<0 .0 1)。随病情加重PC、FPS显著下降 ,而TAT明显升高 ;有TIA病史的脑梗死患者FPS水平明显低于无TIA病史者 [(6 .5 4± 2 .97) μg/ml,(7.99± 1.13) μg/ml;P<0 .0 1]。PC、FPS与血脂间无相关性。结论　老年脑梗死患者存在凝血的激活 ,抗凝系统的异常参与了老年脑梗死的病理过程