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本文就肝硬化腹水及终末期肝病患者电解质紊乱诱发肝性脑病(HE)还是低渗性脑病等进行了理论探讨,根据血清钠及渗透压下降后的病理、生理学特点,低钠血症诱发的并非HE,而是低渗性脑病,并总结出电解质紊乱诱发低渗性脑病与HE的鉴别诊断方法。提出高渗氯化钠(Na Cl)预防与治疗低渗性脑病的理论依据和治疗方法,临床应用收到了显著效果,并且没有发现因静脉输注高渗Na Cl诱发神经纤维脱髓鞘改变的症状、体征。同时提出终末期肝病患者出现低钠血症时应首先纠正低钠血症。 相似文献
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熊桂兰 《中西医结合肝病杂志》1999,(Z1)
1 饮食护理 肝硬变病人因病程长,肝脏功能不同程度的受损,病人消化功能虚弱,临床上对这类病人的饮食应注意保护受损的肝脏,因此饮食护理需要注意以下几个方面:①低盐饮食,是指烹调时每日用食盐不超过2~3g(包括酱油在内),忌用咸蛋、咸肉、酱菜、酱豆腐等,但对低钠血症的患者,仍须补钠;②对水的摄入也需要严格控制,在大量利尿后需适当控制饮水量,以免造成低钠血症,科学的饮食护理对于肝硬变腹水患者是十分重要的;③腹硬变腹水的患者饮食宜高热量、高蛋白及富含维生素、易消化的柔软食物,但病人出现肝性脑病症状时, 相似文献
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62例肝硬变腹水并发低钠血症患者临床分析 总被引:8,自引:0,他引:8
笔者对1993~1997年间收治的62例肝硬变腹水并发低钠血症患者进行了回顾性分析,现报告如下。 1 临床资料 62例均为肝炎后肝硬变并发低钠血症患者,诊 相似文献
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肝硬化腹水限钠治疗产生严重后果的机制及其对策 总被引:5,自引:0,他引:5
肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗已沿用 10余年 ,并为国内外公认。通过 10余年临床研究发现 ,限钠、利尿治疗易导致血浆钠及渗透压下降 ,稀释性低钠血症 ,利尿剂作用减弱或消失 ,产生所谓耐药(抗药 )现象 ,腹水消失时间延长及诱发肝肾综合征(HRS)、低渗性脑病、低渗性休克等严重后果 ,但至今未引起广泛重视 ,现将其机制探讨如下。1 血浆钠、渗透压与利尿剂的关系血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分 ,利尿剂(包括中草药 )主要通过排钠发挥利尿作用 ,如单用氨苯喋啶尿钠排出 5 3mmol d ,单用氢氯噻嗪尿钠排出 10 5mmol d。在此基础… 相似文献
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[目的]探讨适量补钠对慢性重型病毒性肝炎低钠血症疗效的影响。[方法]将120例确诊的慢性重型病毒性肝炎中、重度低钠血症患者,随机分为限钠组60例,不限钠组60例,在常规治疗的基础上,分别采用适量补钠与限钠治疗,观察2组腹水消退时间,腹水消退率,病死率,并发症发生率。[结果]不限钠组腹水好转36例(60.0%),腹水消退时间20~85 d,平均48.5 d;死亡24例;发生肝肾综合征25例(41.67%);肝性脑病39例(65.00%)。限钠组腹水好转25例(41.67%),腹水消退时间25~90 d,平均58.5 d;死亡35例(58.33%);发生肝肾综合征40例(66.67%);肝性脑病52例(86.67%)。不限钠组腹水消退率及消退时间、肝肾综合征及肝性脑病发生率和病死率均明显低于限钠组(均P<0.05)。[结论]对慢性重型病毒性肝炎低钠血症患者,及时适量补充钠盐治疗,是一种切实有效的重要辅助治疗方法。 相似文献
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加强对肝硬化腹水低钠血症的认识 总被引:4,自引:0,他引:4
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1]。出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病。患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现。但低渗性脑病与肝性脑病在发病机制及治疗对策上有着本质的区别,肝性脑病的发病主要是由于氨中毒、假性神经介质及γ氨基丁酸升高等原因引起[2],在治疗上低渗性脑病在补充钠离… 相似文献
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张力性腹水特别是伴有严重低钠血症和肝性脑病是腹水治疗中的一个难题。我院自98年5月份以来采用AR腹水超滤回输仪进行腹水超滤回输腹腔(A—P)治疗各种病因所致张力性腹水,同时观察了其在伴有严重低钠血症和肝性脑病的张力性腹水患中的应用,取得较好的效果。 相似文献
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长期以来,已公认低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是严重肝病时最常见的并发症,临床症状严重,病死率高.由于体液平衡紊乱,失代偿肝硬化患者常出现低钠血症.目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病及AKI相关. 相似文献
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肝硬化低钠血症研究进展 总被引:50,自引:0,他引:50
肝硬化是临床常见的疾病 ,低钠血症是其常见的并发症之一 ,严重低钠血症常促使或加重肝性脑病与肝肾综合征的发生 ,并影响腹水的治疗效果与预后。我们就近年来肝硬化低钠血症的研究进展作一综述。一、发生率低钠血症在肝硬化腹水患者中十分常见 ,综合国内报道 ,肝硬化腹水患者并发低钠血症的比例在 5 0 %~ 6 0 % ,国外报道的比例在 30 %左右[1] 。可见 ,在临床工作中 ,肝硬化腹水患者的低钠血症不容忽视。二、临床表现目前临床上常根据患者血钠水平将肝硬化腹水低钠血症分为轻、中、重 3级 ,即 12 5~ 130mmol/L为轻度 ,12 0~12 5m… 相似文献
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肝硬变腹水合并SBP的临床研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
肝硬变腹水合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发病率约占肝硬变腹水病人的3%~10%,其特点是起病隐匿,发展变化快,死亡率高。对策在于预防为主、早期诊断、及时得当治疗。因此,作者阅读近期主要文献,对SBP的研究进展加以综述。 1 SBP的危险因素 肝硬变腹水患者由于:①脾功能亢进、机体免疫功能低下、 相似文献
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目的研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。方法对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。结果血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0%、73.8%、91.4%、100.0%,自发性腹膜炎的发生率为3.5%、14.3%、28.6%、55.0%,肝性脑病的发生率为7.0%、11.9%、28.6%、60.0%,病死率分别为6.1%、11.9%、31.4%、60.0%,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P0.05)。结论血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后。 相似文献
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目的:探讨对肝硬化腹水合并低钠血症患者积极补充钠盐治疗的临床意义。方法:测定120例肝硬化腹水低钠血症患者的血钠水平,并依结果将患者分为轻、中、重度低钠血症组,分析其并发症的发生率。根据患者血钠水平,在综合治疗和利尿的基础上补充氯化钠,观察治疗后病情的转归情况。结果:轻、中、重度低钠血症组合并低渗性脑病的发生率分别为0%、10.4%和37.5%,肝肾综合征的发生率分别为0%、8.2%和25.0%,合并顽固性腹水的发生率分别为7.5%、20.8%和43.8%。积极补充钠盐后,随血钠浓度的提高,患者24h尿量显著增加,腹水明显消退,低渗性脑病症状明显减轻或消失,肾功能明显好转。结论:肝硬化腹水合并低钠血症患者并发症的发生率与血钠水平呈负相关,适当及时补充钠盐是重要的辅助治疗措施,有利于腹水的消退及临床症状的改善。 相似文献
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目的:了解肝炎后肝硬变患者的动脉血氧水平并探讨其临床意义。方法:应用自动血气分析仪检测66例肝炎后肝硬变患者和20例正常人的动脉血氧分压、血二氧化碳分压及血氧饱和度。结果:肝硬吏患者的动脉血氧分压为10.55±2.61kPa,明显低于正常人(P<0.05)。低氧血症发生率为56.0%(37/66),与腹水、门静脉增宽、皮肤蜘蛛痣及肝贮备功能降低密切相关,好发于并发急性上消化道出血、肝性脑病,肝肾综合征和自发性腹膜炎的患者。结论:动脉血氧水平检测有助于肝硬变的预后判断。 相似文献
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我们于1997年5月~1998年7月应用核糖核酸(RNA,江苏省如臬生化制药厂生产)治疗肝硬变腹水患者25例,观察其对血清白蛋白(A)和球蛋白(G)的影响,并以常规治疗的肝硬变患者30例作对照,现总结报告如下。 1 一般资料 本文55例肝硬变腹水患者均为我院住院病人, 相似文献
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肝硬变腹水患者钾钠氯及酸碱失衡 总被引:2,自引:1,他引:2
目的研究肝硬变腹水患者的钾、钠、氯及酸碱失衡。方法肝硬变腹水患者154例,血K+、Na+、Cl-测定采用EEL公司自动分析仪及火焰光度计。血气及酸碱度测定采用IL1302型自动微机分析仪。结果低血钾者57例,高血钾者6例,低血钠者81例,高血钠者12例,低血氯者34例,高血氯者8例。24例血气及酸碱度测定结果显示,以碱中毒者为主。依次为呼碱、呼碱+代酸、代酸、代碱、呼酸。本组高血钾、低血钠与Child分级、BUN、Cr值相关。从本组资料表明,重症肝硬变腹水患者水盐代谢失衡多为医源性所致,且加重原有失衡。高钾血症、急性低钠血症及高钠血症大多如此,多为住院后发生,常可危及生命。结论肝硬变腹水患者的高钾血症、低钠血症和高钠血症大多在肝肾功能低下,不适当的治疗所致,是影响预后的重要因素 相似文献