背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。     

腰交感神经节射频热凝对糖尿病周围神经病变大鼠外周神经功能和结构的影响

目的 建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,采用射频热凝毁损腰交感神经节,观察大鼠外周神经功能和结构的变化.方法 腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病周围神经病变大鼠模型,选择造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组(Ⅱ组)及交感神经节射频热凝组(Ⅲ组),另选择10只同月龄健康大鼠为正常对照组(Ⅰ组).Ⅲ组大鼠在X光机介导下行右侧L3,L4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损.分别于0周、4周时,测定大鼠坐骨神经外膜血流量和运动神经传导速度(motor nerve conductive velocity,MNCV),4周时采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微结构.结果 与Ⅰ组比较,0周时Ⅱ组和Ⅲ组MNCV降低(P＜0.01);射频热凝后4周Ⅲ组较Ⅱ组MNCV升高,但仍较Ⅰ组降低(P＜0.05).与Ⅰ组比较,0周时Ⅱ组Ⅲ组神经外膜血流量降低(P＜0.01);4周时Ⅲ组神经外膜血流量高于Ⅱ组(P＜0.01),与Ⅰ组比较无统计学差异(P＞0.05).Ⅰ组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;Ⅱ组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;Ⅲ组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成.结论 腰交感神经节射频热凝可显著增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经外膜血流量,促进受损外周神经超微结构和功能的恢复.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化损伤的影响

目的探讨氧化损伤在糖尿病性ED发病机制中的作用,以及还原型谷胱甘肽（GSH）对氧化损伤的干预作用,为临床治疗提供新的手段。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为4组：A组为对照组（n=10）,B组为糖尿病无干预组（n=13）,C组为糖尿病胰岛素干预组（n=13）和D组为糖尿病胰岛素＋GSH干预组（n=14）。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型并进行筛选。8周后取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,采用黄嘌呤氧化法测定阴茎海绵体组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性;用TBA法测定丙二醛（MDA）含量;RT—PCR法检测胞外型SOD基因（SODEX基因）的表达;Western-blot法检测CuZnSOD蛋白含量。结果A组大鼠海绵体组织基本无过氧化产物蓄积。与A组相比,B、C、D组的SOD活性显著下降（P〈0．05）,MDA含量均显著升高（P〈0．05）,B、C、D组SODEX基因的表达、CuZnSOD蛋白含量显著下降（P〈0．05）;与B组相比,C、D组的SOD活性显著升高（P〈0．05）,MDA含量显著下降（P〈0．05）,SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高（P〈0．05）。与C组相比,D组SODEX基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高（P〈0．05）。结论糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,脂质过氧化产物增加,同时氧自由基清除能力下降;而抗氧化剂GSH的应用能部分减弱氧化损伤。提示氧化损伤可能在糖尿病性ED的发生发展中起一定作用。本研究为糖尿病性ED的预防和治疗提供新的策略。     

糖尿病大鼠膀胱和脊髓背根神经节中P75的表达与尿流动力学改变

目的探讨糖尿病大鼠膀胱与脊髓背根神经节（DRG）中神经生长因子受体P75的表达及尿流动力学改变。方法建立糖尿病大鼠模型20只，以15只正常大鼠为对照，应用免疫组化方法，分别检测大鼠膀胱组织及DRG中P75的变化情况，结合尿流动力学改变，探讨糖尿病膀胱病变（DC）可能的发病机制。结果与对照组比较，糖尿病组膀胱湿重增加[（171．150±6．081）vs（135．530±5．330）mg]，最大膀胱容量增加[（2．97±0．54）mLvs（1．73±0.23）mL]，储尿期膀胱压降低[（0．39±0．05）vs（0．77±0．06）kPa]，最大膀胱压力降低[（2．98±0．12）vs（5．99±0．25）kPa]（P均〈0．05）。无论是在膀胱组织还是在DRG中，糖尿病组P75的表达均低于对照组，有统计学意义（P〈0．05）。结论神经生长因子的受体P75在膀胱与脊髓背根神经节中的异常表达可能与DC的发病机制有关。     

脉冲射频腰脊神经背根节结合中药治疗腰背痛

目的：探索脉冲射频腰脊神经背根节结合中药治疗腰背痛的临床应用的可行性、有效性、安全性及副作用。方法：75例慢性顽固性腰背部疼痛其他治疗方法效果差的患者，A组中药治疗＋牵引＋脉冲射频治疗，B组中药治疗＋牵引＋硬膜外注药治疗，C组中药治疗＋牵引。结果：治疗后各组各时点的视觉模拟评分（VAS）比较为A组全部数据、B组2个月内、C组治疗1个月时比治疗前低，差异有统计学意义（P〈0．01／P〈0．05）；组间比较A组与B组除治疗当日外，其余各时点两种方法效果比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；A组与C组两种方法效果比较，各时点均有统计学意义（P〈0．01）。结论：脉冲射频（PRF）临床应用于腰脊神经背根节（DRG）结合中药治疗顽固性腰背痛效果确切且副作用少、安全性高。     

颈椎小关节囊的神经支配及其临床意义

目的：研究颈椎小关节囊的神经支配来源及其通路，为阐明小关节损伤后弥漫性头颈肩部疼痛的机制及其治疗提供依据。方法：39只SD雄性大鼠，分为颈交感神经未切除组（A组，18只）、切除组（B组，18只）及对照组（C组．3只）．A、B组分别于Cl-2、C3—4或C5—6（各6只大鼠）小关节囊内注射5％双雀甲亚胺（Bb）0．6μl．C组注射等量生理盐水。8h后检查各组C1～C8脊神经节（DRG）和交感神经节（SG）的荧光标记细胞，片作统计学分析。结果：A组脊神经节和交感神经节内均可见到荧光标记细胞，其中，C1-2和C3—4关节囊内注射组的C1～C8DRG内有Bb（＋）细胞，C5—6关节囊内注射组的C3～C8DRG内可见Bb（＋）细胞；B组注射节段和相邻节段Bh（＋）细胞无明显减少，但远节段的Bh（＋）细胞明显减少；C组未见Bb（＋）细胞。结论：颈椎小关节囊神经支配来源于感觉和交感神经系统，脊神经节和交感神经节间有神经纤维联系，存临床上阻断脊神经和交感神经有可能缓解患者的头颈肩痛症状。     

大鼠肾上腺交感神经离断对肾上腺髓质增生的治疗作用

目的观察大鼠肾上腺交感神经离断对于肾上腺髓质增生的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠80只随机平均分为A、B、C、D四组。A组为单侧（左侧）肾上腺交感神经离断组，B组为假手术组，C组为肾上腺髓质增生组，D组为正常对照组。A、B组术后1周同C组给予相同剂量利血平6周。C组停药后1周测定激素水平并处死5只大鼠，测定肾上腺髓质百分数。剩下大鼠行双侧肾上腺交感神经离断，术后1个月处死并与1个月前比较。结果A、B组激素水平明显高于D组，A组手术侧（左侧）肾上腺髓质百分数明显低于未手术侧（右侧，P〈0．05），而与D组无明显差异。C组双侧肾上腺交感神经离断术的大鼠，术后激素水平较术前有所下降。结论大鼠肾上腺交感神经离断可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生，同时降低髓质增生大鼠的激素水平。     

17β-雌二醇对大鼠肝纤维化门静脉压力的作用

目的观察17β-雌二醇（E2）对四氯化碳（GEl4）诱导大鼠肝纤维化中门静脉压力变化的作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为A、B、C和D共4组，均采用CCl4诱导肝纤维化12周。另外，A组同时采用肌注E2（2mg／kg体重），2次／周；B组采用肌注E2（1mg／kg体重），2次／周；C组作为对照组；D组采用每日口服他莫昔芬6mg／kg体重。第13周将全部大鼠麻醉后测定门静脉压力（PVP）、并采用实时荧光定量（Real—Time）聚合酶链反应（PCR）技术测量大鼠肝脏组织中核转录因子p65（NF-kappaBIN55）mRNA和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达，采用Massion染色检测大鼠肝组织中胶原纤维（CF）含量情况，并将不同组别大鼠肝组织中NF-kappaBIN55mRNA值、TGF-β1mRNA值、CF含量以及PVP作相关性分析。结果（1）各组大鼠PVP高低为：A〈B〈C〈D，各组比较差异有统计学意义（F=54．712，P〈0．05）；（2）各组大鼠肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA的表达情况为：A〈B〈C〈D，各组比较差异有统计学意义（F=109．024，P〈0．05）；（3）各组大鼠肝组织中TGF．1mRNA表达高低比较：A〈B〈C〈D，组间比较差异有统计学意义（F=224．969，P〈0．01）；（4）各组大鼠肝组织CF含量比较：A〈B〈C〈D，组间比较差异有统计学意义（F=6．929，P〈0．01）；（5）各组大鼠肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA值和TGF-1mRNA值呈直线相关（r=0．724，P〈0．05），TGF-β1 mRNA值和cF含量呈直线相关（r=-0．871，P〈0．05），CF含量和PVP也呈直线相关（r=0．902，P〈0．05）。结论E2通过抑制大鼠肝纤维化肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA的表达，减弱了TGF-β1 mRNA的表达，使得肝组织中CF含量减少，以致PVP降低。     

性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响

目的 探讨性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响。方法 14周龄SD大鼠16只，按性别分为2组，雌性组（n=7）体重250-270 g，雄性组（n=9）体重330-350 g。测定基础热痛阈（PWL）、基础机械痛阈（PWT）和福尔马林诱导伤害性感受的行为学评分。注射福尔马林后60 min分为3个时段：0-10 min为急性疼痛期（时相Ⅰ）;10-20 min为间期;20-60 min为疼痛晚期（时相Ⅱ）。计算各时段行为学的综合评分。结果 2组PWL、PWT比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与雄性组比较，雌性组注射福尔马林后0-5min痉挛次数增多（P〈0．01），在时相Ⅱ时行为学综合评分升高（P〈0．05），时相Ⅰ及间期差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 大鼠对福尔马林诱导的伤害性感受存在性别差异，提示性激素可能在伤害性感受中起着一定的调节作用。     

鞘内注射NaV 1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的探讨鞘内注射Nav1．8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分为4组（n=6）：Ⅰ组（CCI＋生理盐水组）；Ⅱ组（CCI＋Nav1．8错义寡核苷酸45μg组）；Ⅲ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸45μg组）；Ⅳ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸90μg组）。按Bennett法制作CCI模型，CCI5d鞘内置管，CCI8d开始鞘内给药，每日给药2次，连续5d。于CCI前2d和CCI1、3、5、7、9、11、13d测定机械痛阈和热痛阈，CCI 14d取双侧L4-6背根神经节（DRG），测定钠通道Nav1．8mRNA的表达。结果与CCI前2d前比较，Ⅰ、Ⅱ组在CCI5～13d术侧机械痛阈降低，热痛阈缩短；Ⅲ组CCI5～13d术侧机械痛阈降低，CCI3．9d热痛阈缩短，Ⅳ组CCI5—9d术侧机械痛阈降低，CCI3～7d热痛阈缩短（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ、Ⅱ组比较，Ⅲ、Ⅳ组CCI 11、13d术侧机械痛阈增加，热痛阈延长（P〈0．05或〈0．01）。CCI14dⅢ、Ⅳ组术侧DRG中Nayl．8mRNA表达低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．01），Ⅳ组DRGNay1．8mRNA表达低于Ⅲ组（P〈0．01）。结论鞘内注射45、90μg/次Nayl．8反义寡核苷酸对大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用，90μg/次剂量效果较好，其机制是通过下调DRG中Nay1．8mRNA钠通道表达实现。     

环氧化酶在神经病理性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达上调中的作用

目的 探讨环氧化酶(COXs)在神经病理性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达上调中的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～280g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6),神经病理性痛组(CCI组)、COX-1抑制剂组(Ⅰ组)和COX-2抑制剂组(C组)制备坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型,假手术组(S组)仅暴露坐骨神经.于术后3～14 d Ⅰ组和C组分别以COX-1抑制剂布洛芬40mg·kg-1·d-1和COX-2抑制剂塞来昔布30mg·kg-1·d-1灌胃.分别于术前(基础状态)、术后3、5、7、10、14 d时测定热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈值(PWT).然后处死大鼠,取L()-6节段背根神经节,测定P2X3受体mRNA及其蛋白表达水平.结果 与S组比较,CCI组术后PWL缩短,PWT降低,P2X3受体mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);与CCI组比较,I组和C组术后PWL延长,PWT升高,P2X3受体mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与I组比较,C组术后PWL延长,PWT升高,背根神经节P2X3受体mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).结论 COXs参与了神经病理性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达上调,且COX-1的作用强于COX-2.

Abstract：

Objective To investigate the role of cyclooxygenases (COXs) in the up-regulation of the expression of P2X3 receptors in the dorsal root ganglion (DRG) in rats with neuropsthic pain. Methods Twenty-four male SD rats, weighing 250-280 g, were randomly divided into 4 groups ( n = 6 each): sham operation group (group S), chronic constrictive injury (CCI) group, COX-1 inhibitor ibuprofen group (group Ⅰ), and COX-2 inhibitor celecoxib group (group C). Neuropathic pain was induced by CCI. The animals were anesthetized with intraperitoneal 10% chloral hydrate 300-500 mg/kg. CCI was produced by placing 4 ligatures on the left sciatic nerve at 1 mm intervals. In group S, the left sciatic nerve was only exposed but not ligated. In groups Ⅰ and C, ibuprofen 40 mg·kg-1 ·d-1 and celecoxib 30 mg·kg-1 ·d-1 were given through a gastric tube into the stomach at day 3-14 after operation respectively. Paw withdrawal latency (PWL) and paw withdrawal threshold (PWT) were measured before operation (baseline), and at 3, 5, 7, 10 and 14 days after operation. Then the rats were sacrificed and their L()-6 DRGs were removed to detect the expression of P2X3 mRNA and protein. Results Compared with group S, PWL was significantly shortened, PWT decreased, and P2X3 mRNA and protein expression up-regulated in group CCI ( P ＜ 0.05＝. Compared with group CCI, PWL was significantly prolonged, PWT increased, and P2X3 mRNA and protein expression down-regulated in groups Ⅰ and C (P ＜0.05＝. Compared with group Ⅰ, PWL was significantly prolonged, PWT increased, and P2X3 mRNA and protein expression up-regulated in group C ( P ＜0.05＝. Conclusion COXs are involved in the up-regulation of the expression of P2X3 receptors in the DRG in rats with neuropathic pain, and the effect of COX-1 is stronger than that of COX-2.     

射频热凝损毁腰交感神经节治疗下肢缺血性疾病40例

目的 探讨用射频热凝损毁腰交感神经节治疗下肢缺血性疾病的可行性.方法 对40例因动脉缺血导致下肢疼痛和慢性溃疡者用热凝法损毁其腰交感神经节,观察患肢血氧饱和度（SPO2）、趾脉搏波幅和足背皮肤温度,疼痛VAS评分变化以及肢体溃疡病灶的愈合情况.结果 射频热凝损毁腰交感神经节有效改善了下肢末梢血液循环,缓解疼痛总有效率为90%;难治性溃疡病灶痊愈率达15%,明显好转占32.5%,好转占40%.结论 射频热凝毁损腰交感神经节治疗下肢缺血性疾病疗效确实,定位精确、微创、成功率高、并发症少,是下肢缺血性疾病的有效治疗方法.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化

目的 观察神经病理性痛大鼠损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化.方法 雄性SD大鼠,周龄4～6周,采用结扎左侧L5脊神经的方法制备神经病理性痛模型.于结扎后14 d时采用酶消化法急性分离结扎侧邻近未损伤L4背根神经节神经元(L4组)和损伤L5背根神经节神经元(L5组),另取正常大鼠L4.5背根神经节神经元作为对照组(C组).采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流,绘制钙电流激活曲线及稳态失活曲线;记录各亚型高电压激活钙电流.结果 与C组比较,L4组和L5组峰电流密度降低,L5组钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低(P＜0.05);与L4组比较,L5组峰电流密度降低,钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低(P＜0.05).3组钙电流半数失活电压差异无统计学意义(P＞0.05).结论 损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发大鼠神经病理性痛的过程中起主要作用.     

未损伤背根神经节GABAA受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价未损伤背根神经节(L4 背根神经节)γ氨基丁酸A受体(GABAA受体)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 成年雌性SD大鼠30只,体重200～250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、蝇蕈醇组(M组)和荷包牡丹碱组(B组).采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.C组于L4 背根神经节局部注射生理盐水50μl;M组于L4背根神经节局部注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇50μl;B组于L4背根神经节局部注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱50μl;各组注射时间均大于1 min.于术前1 d至术后10 d,每天测定大鼠的热痛阈和机械痛阈.结果 与C组比较,M组热痛阈差异无统计学意义(P＞0.05),机械痛阈升高,B组热痛阈和机械痛阈均降低(P＜0.05).结论 未损伤背根神经节GABAA受体激活参与了神经病理性痛大鼠机械痛敏的发生发展,对热痛敏的发生发展可能不起主导作用.     

Characteristics of ropivacaine block of Na+ channels in rat dorsal root ganglion neurons

When used for epidural anesthesia, ropivacaine can produce a satisfactory sensory block with a minor motor block. We investigated its effect on tetrodotoxin-sensitive (TTX-S) and tetrodotoxin-resistant (TTX-R) Na(+) currents in rat dorsal root ganglion (DRG) neurons to elucidate the mechanisms underlying the above effects. Whole-cell patch-clamp recordings were made from enzymatically dissociated neurons from rat DRG. A TTX-S Na(+) current was recorded preferentially from large DRG neurons and a TTX-R Na(+) current preferentially from small ones. Ropivacaine shifted the activation curve for the TTX-R Na(+) channel in the depolarizing direction and the inactivation curve for both types of Na(+) channel in the hyperpolarizing direction. Ropivacaine blocked TTX-S and TTX-R Na(+) currents, but its half-maximum inhibitory concentration (IC(50)) was significantly lower for the latter current (116 +/- 35 vs 54 +/- 14 microM; P: < 0.01); similar IC(50) values were obtained with the (R)-isomer of ropivacaine. Ropivacaine produced a use-dependent block of both types of Na(+) channels. Ropivacaine preferentially blocks TTX-R Na(+) channels over TTX-S Na(+) channels. We conclude that because TTX-R Na(+) channels exist mainly in small DRG neurons (which are responsible for nociceptive sensation), such selective action of ropivacaine could underlie the differential block observed during epidural anesthesia with this drug. Implications: Whole-cell patch-clamp recordings of tetrodotoxin-sensitive and tetrodotoxin-resistant Na(+) currents in rat dorsal root ganglion neurons showed ropivacaine preferentially blocked tetrodotoxin-resistant Na(+) channels over tetrodotoxin-sensitive Na(+) channels. This could provide a desirable differential sensory blockade during epidural anesthesia using ropivacaine.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化

目的：观察神经病理性痛模型大鼠损伤侧损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化．以探讨两组神经元钙电流在大鼠神经病理性痛发病过程中的潜在作用。方法：采用SD雄性大鼠,以左侧L5脊神经结扎离断术建立神经病理性痛模型。酶消化法急性分离模型组损伤侧L5（SNL-L5组）、L4（SNL-L4组）以及正常对照组L5,L4背根神经节神经元（C组）,采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流。结果：SNL—L5组与SNL-L4组峰值钙流密度均较C组降低（P〈0．05）。且SNL-L5组的峰值钙电流密度亦低于SNL-L4组（P〈0．05）。与C组和SNL-L4组相比．SNL-L5组钙电流半数激活电压向超级化方向移动（P〈0．05）．其N型钙电流比例上升（P〈0．05）。三组钙电流稳态失活曲线均无显著性差异（P〉0．05）。结论：神经病理性痛模型大鼠损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流密度降低．电流激活曲线向超级化方向移动。N型Ca^2＋电流比例升高．提示损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发神经病理性痛的过程中起主导作用。     

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节SNS/PN3钠通道表达的变化

目的 通过观察背根神经节（DRG）电压门控钠通道SNS／PN3在大鼠坐骨神经压迫性损伤（CCI）的变化，以探讨慢性神经痛的发生机制。方法 对大鼠建立慢性神经痛模型，14d后，将神经痛模型大鼠18只，均分为6组，每组3只，组内同侧（CCI）与对侧自体对照（Control)，在深麻醉下快速断头，分别取L4和L5 DRG，用Trizol试剂提取DRG总RNA。以逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）半定量分析CCI后大鼠背根神经节钠通道SNS／PN3转录物的变化，以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX－R钠电流的影响。结果 CCI术后14d，感觉神经元特异性的TTX－R钠通道转录物SNS／PN3下调，与对照组相比，下降了大约60％，TTX－R钠电流密度明显减弱，但不影响其激活与稳态失活。结论 钠通道SNS／PN3与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关。     

Morphometry of dorsal root ganglion in chronic experimental diabetic neuropathy

Chronic hyperglycemia results in a predominantly sensory neuropathy. Recent studies suggest that dorsal root ganglion (DRG) neurons comprise a specific target and may be responsible for the important complication of diabetic sensory neuropathy, since hyperglycemia for longer than 6 months results in a vacuolar ganglionopathy with associated radiculopathy and distal sensory neuropathy. We undertook morphometric analysis of L5 DRG neurons in seven diabetic rats and six age- and sex-matched littermates. Nerve conduction studies were also performed, and neuropathy was confirmed. Diabetes was induced with streptozotocin; duration of diabetes was 12 months. The DRG count for control rats was 15,304 +/- 991 neurons. Two of seven diabetic DRG counts were reduced, but the group mean count at 14,847 plus minus 1,524 was not significantly reduced. The number of small neurons (type B) considerably exceeded that of large neurons (type A), at a ratio of 71:29. The percentage of large cells was significantly reduced in diabetic compared with control rats (P = 0.01). The large-diameter population can be subdivided into two groups; with this subdivision, the number of neurons < 50 microm was not reduced in samples from diabetic rats, but the neurons of largest size (> or = 50 microm) were significantly reduced (by 41%).